简介：【摘要】目的：探究护患沟通的技巧以及对病人康复的重要性。方法：选择2020年1月到2021年1月我院收治的44例住院患者当做研究的对象，通过随机数字表法分为对照组和观察组，每组各22例。对照组采取常规护理模式实施干预，观察组基于此采用善于与患者沟通的心理护理，对比两组的护理结果。结果：观察组的并发症发生率、住院时间以及住院费用均低于对照组，差异存在统计学意义（P＜0.05）。观察组患者护理满意度为90.91%（20/22），对照组为63.64%（13/22），差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：通过对护患沟通技巧的应用，能够有效改善患者心理，消除负面情绪，从而更好地配合治疗，保障良好预后，建议临床推荐。

简介：【摘要】讨论导诊沟通技巧对患者满意度及就诊时间的影响。方法：本次研究主要是针对在门诊部分导诊台接受服务的100名病人和30名门诊部分导诊台成员，对比应用护理沟通技巧前后，病人对于导诊服务的满意程度、挂号等待时间和辅助检查等待时间。结果：应用导诊沟通技巧之后，分导诊服务的满意程度要高于应用前，差异具有统计学意义（P

简介：【摘 要】目的：研究护患沟通技巧应用于急诊输液护理中的影响效果。方法：选取我院于2019.02－2021.02期间接收的98例急诊输液患者作为研究对象，按照随机数字的方式将其分为对照组

简介：摘要微小RNA(miRNAs)是一类小的非编码核糖核酸，可通过与下游靶基因的结合调控靶基因表达，是心脏缺血再灌注损伤的重要调控分子。炎症通路的激活是心肌缺血再灌注损伤发生的重要机制之一。研究miRNAs在心肌缺血再灌注炎性反应中的调控机制是揭示心肌缺血再灌注损伤机制的新思路。本文就miRNAs调控心肌缺血再灌注心肌炎症的机制研究进展作一综述。

简介：摘要本文探讨多模态情感脑机接口在抑郁症客观评估和难治性抑郁症脑深部电刺激治疗中的应用。在抑郁症客观评估方面，首先将传统的量表转化成情感交互试验。基于多模态情感脑机接口，同步采集脑电和眼动等多模态数据。通过多模态深度学习和迁移学习等深度学习技术，构建可精确区分抑郁状态的客观评估系统。在难治性抑郁症脑深部电刺激神经调控治疗方面，基于多模态情感脑机接口和强化学习算法，实现脑深部电刺激刺激参数的自动调节和个性化，提升难治性抑郁症治疗的效果。

简介：摘要目的探讨夏枯草提取物对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响及可能机制。方法采用0.04、0.08、0.16、0.32 mg/ml浓度夏枯草提取物处理乳腺癌MCF-7细胞筛选后续实验浓度。根据处理方法将MCF-7细胞分成不同组别。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖抑制率；蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达；流式细胞仪检测细胞凋亡；实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-195表达水平。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK检验。结果0.04、0.08、0.16和0.32 mg/ml浓度夏枯草提取物处理后细胞MCF-7增殖率显著低于NC组，差异有统计学意义[(92.11±9.21)%、(78.69±7.87)%、(51.37±5.14)%、(46.05±4.61)%，F＝89.060，P<0.05]。夏枯草提取物处理的MCF-7细胞中cleaved-Caspase-3表达水平(1.05±0.11比0.42±0.04)、细胞凋亡率[(25.22±2.53)%比(8.12±0.80)%]和miR-195表达(3.67±0.37比1.00±0.12)均高于NC组，差异有统计学意义(t＝16.147、19.333、20.593，P<0.05)。miR-195组miR-195表达(3.46±0.35比1.00±0.11)、cleaved-Caspase-3表达(0.96±0.10比0.43±0.04)和凋亡率[(22.36±2.24)%比(8.02±0.80)%]高于miR-NC组，Cyclin D1表达(0.35±0.04比0.92±0.09)和细胞增殖率[(45.27±3.53)%比(89.12±7.10)%]低于miR-NC组(P<0.05)，差异有统计学意义(t＝20.116、17.362、14.763、11.991、18.086，P<0.05)。夏枯草提取物组VEGF(0.40±0.04比0.92±0.09)、p-PI3K(0.32±0.04比0.76±0.08)和p-Akt表达水平(0.34±0.03比0.70±0.06)低于NC组，差异有统计学意义(t＝31.208、42.144，P<0.05)。结论夏枯草提取物通过上调miR-195抑制VEGF/PI3K/Akt信号通路抑制乳腺癌细胞增殖，促进细胞凋亡。

简介：摘要焦虑障碍是发病率最高的精神疾病，过度应激暴露是诱发焦虑障碍等精神疾病的重要因素。大量研究表明，杏仁核内不同环路的神经元结构与功能异常与焦虑的发生密切相关。文章主要综述杏仁核神经环路在焦虑情感表达中的作用，首先阐述杏仁核的结构和环路连接，然后综述在生理状态下与焦虑行为调控有关的杏仁核环路，最后综述在应激诱发焦虑障碍的病理状态下杏仁核环路结构和功能变化及其作用机制，以期为焦虑障碍的防治提供新的理论依据。

简介：摘要目的探讨LINC00839对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2016年2月至2018年11月于郑州大学附属肿瘤医院行手术治疗的38例肝癌患者的癌组织及相应癌旁组织中LINC00839和miR-3666的表达。体外培养肝癌细胞MHCC97H，分为si-NC组、si-LINC00839组、miR-NC组、miR-3666组、si-LINC00839+anti-miR-NC组和si-LINC00839+anti-miR-3666组，MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测细胞中p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LINC00839与miR-3666的调控关系。结果肝癌组织中LINC00839的表达量为2.82±0.27，高于癌旁组织(0.96±0.10，P<0.001)，miR-3666的表达量为0.23±0.02，低于癌旁组织(1.01±0.10，P<0.001)。肝癌组织中LINC00839和miR-3666的表达水平呈负相关(r＝-0.658, P<0.001)。si-LINC00839组细胞存活率为(53.91±5.41)%，克隆形成数为(92.0±8.0)个，迁移细胞数为(131.0±12.7)个，侵袭细胞数为(66.0±6.4)个，MMP-2蛋白表达量为0.20±0.02，均低于si-NC组[分别为(100.53±10.22)%、(164.0±14.3)个、(247.0±22.4)个、(120.0±11.6)个和0.67±0.06，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.76±0.07，E-cadherin蛋白表达量为0.78±0.08，均高于si-NC组[分别为0.25±0.02和0.14±0.01，均P<0.001]。LINC00839靶向负调控miR-3666的表达。miR-3666组细胞存活率为(47.93±4.86)%，克隆形成数为(78.0±7.7)个，迁移细胞数为(117.0±12.1)个，侵袭细胞数为(57.0±5.7)个，MMP-2蛋白表达量为0.16±0.01，均低于miR-NC组[分别为(100.11±10.21)%、(166.0±15.9)个、(250.0±25.0)个、(121.0±12.3)个和0.69±0.07，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.83±0.08，E-cadherin蛋白表达量为0.87±0.09，均高于miR-NC组[分别为0.24±0.02和0.13±0.01，均P<0.001]。si-LINC00839+anti-miR-3666组细胞存活率为(89.94±9.05)%，克隆形成数为(143.0±13.8)个，迁移细胞数为(208.0±19.8)个，侵袭细胞数为(108.0±10.1)个，MMP-2蛋白表达量为0.66±0.06，均高于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为(54.12±5.39)%、(94.0±9.4)个、(129.0±12.6)个、(65.0±6.4)个和0.31±0.03，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.31±0.03，E-cadherin蛋白表达量为0.28±0.03，均低于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为0.74±0.07和0.80±0.08，均P<0.001]。结论抑制LINC00839表达可能通过靶向上调miR-3666抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

简介：摘要缺血性脑卒中(IS)是由短暂或永久性的局部脑血流减少引起的脑血管病，从细胞和分子层面揭示其的病理生理过程以及探寻新的治疗靶点一直是该病研究的热点。近年来，长链非编码RNA(lncRNA)介导竞争性内源RNA(ceRNA)调控网络已经被证实在IS后的病理生理过程中发挥关键作用，能够有效改善IS的诊断、治疗和预后。本文旨在阐述微小RNA(miRNA)、lncRNA在IS中的作用机制及lncRNA作为miRNA的ceRNA对IS的细胞凋亡、细胞活性、血管生成、炎症反应、氧化应激及神经保护等生物学过程的作用，以期拓宽对IS发生发展机制的认知视野，为其诊断和治疗提供新思路。

简介：摘要目的探讨LINC00839对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测2016年2月至2018年11月于郑州大学附属肿瘤医院行手术治疗的38例肝癌患者的癌组织及相应癌旁组织中LINC00839和miR-3666的表达。体外培养肝癌细胞MHCC97H，分为si-NC组、si-LINC00839组、miR-NC组、miR-3666组、si-LINC00839+anti-miR-NC组和si-LINC00839+anti-miR-3666组，MTT法和克隆形成实验检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，Western blot检测细胞中p21、E-cadherin和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证LINC00839与miR-3666的调控关系。结果肝癌组织中LINC00839的表达量为2.82±0.27，高于癌旁组织(0.96±0.10，P<0.001)，miR-3666的表达量为0.23±0.02，低于癌旁组织(1.01±0.10，P<0.001)。肝癌组织中LINC00839和miR-3666的表达水平呈负相关(r＝-0.658, P<0.001)。si-LINC00839组细胞存活率为(53.91±5.41)%，克隆形成数为(92.0±8.0)个，迁移细胞数为(131.0±12.7)个，侵袭细胞数为(66.0±6.4)个，MMP-2蛋白表达量为0.20±0.02，均低于si-NC组[分别为(100.53±10.22)%、(164.0±14.3)个、(247.0±22.4)个、(120.0±11.6)个和0.67±0.06，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.76±0.07，E-cadherin蛋白表达量为0.78±0.08，均高于si-NC组[分别为0.25±0.02和0.14±0.01，均P<0.001]。LINC00839靶向负调控miR-3666的表达。miR-3666组细胞存活率为(47.93±4.86)%，克隆形成数为(78.0±7.7)个，迁移细胞数为(117.0±12.1)个，侵袭细胞数为(57.0±5.7)个，MMP-2蛋白表达量为0.16±0.01，均低于miR-NC组[分别为(100.11±10.21)%、(166.0±15.9)个、(250.0±25.0)个、(121.0±12.3)个和0.69±0.07，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.83±0.08，E-cadherin蛋白表达量为0.87±0.09，均高于miR-NC组[分别为0.24±0.02和0.13±0.01，均P<0.001]。si-LINC00839+anti-miR-3666组细胞存活率为(89.94±9.05)%，克隆形成数为(143.0±13.8)个，迁移细胞数为(208.0±19.8)个，侵袭细胞数为(108.0±10.1)个，MMP-2蛋白表达量为0.66±0.06，均高于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为(54.12±5.39)%、(94.0±9.4)个、(129.0±12.6)个、(65.0±6.4)个和0.31±0.03，均P<0.001]，p21蛋白表达量为0.31±0.03，E-cadherin蛋白表达量为0.28±0.03，均低于si-LINC00839+anti-miR-NC组[分别为0.74±0.07和0.80±0.08，均P<0.001]。结论抑制LINC00839表达可能通过靶向上调miR-3666抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

简介：摘要钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)是一类新型的口服降血糖药物，其除了良好的降糖效果，还能降低血尿酸、尿蛋白排泄、血压和体重等，有效降低2型糖尿病患者的心、肾等并发症的发病风险。以往的观点认为，SGLT2i的降糖作用主要通过抑制肾脏近端小管葡萄糖的重吸收，从而降低肾糖阈，促进尿糖排泄，降低血糖。最近几年人们发现，SGLT2其实在多种组织广泛表达，如胰腺、肝脏等，SGLT2i对能量代谢的调控作用还存在其他机制，对此的深入了解可为其在治疗糖尿病的应用提供新的认识。

简介：

简介：摘要目的探讨微小RNA-21-5p（miR-21-5p）是否具有抗人Ⅱ型肺泡上皮细胞（ATⅡ）凋亡的作用。方法体外培养人ATⅡ细胞，待细胞生长至光镜下可见层状体和微绒毛时用于实验。将细胞分为空白对照组（直接培养，不予任何处理）、过氧化氢（H2O2）损伤组（加入0.5 mmol/L H2O2）、miR-21-5p过表达组〔加入感染复数（MOI）为100的miR-21-5p慢病毒过表达载体与0.5 mmol/L H2O2共培养〕和空病毒对照组（加入miR-21-5p慢病毒空白载体与0.5 mmol/L H2O2共培养）。各组分别于细胞培养0、12、24、36、48 h采用细胞增殖及毒性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞增殖情况；于培养24 h采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果①细胞增殖活性检测结果：随着细胞培养时间的延长，空白对照组细胞增殖活性逐渐增强，而加入0.5 mmol/L H2O2处理后细胞增殖活性则逐渐下降；但miR-21-5p过表达组细胞增殖活性较H2O2损伤组和空病毒对照组下降缓慢，48 h时细胞增殖活性明显高于H2O2损伤组和miR-21-5p空病毒对照组〔吸光度（A）值：0.295±0.005比0.184±0.005、0.169±0.002，均P<0.05〕。说明H2O2及慢病毒均加快了细胞损伤，而miR-21-5p可抑制细胞凋亡。②细胞凋亡检测结果：与空白对照组比较，加入0.5 mmol/L H2O2处理后细胞凋亡率明显升高；而miR-21-5p过表达组细胞凋亡率较H2O2损伤组和空病毒对照组均明显降低〔早期细胞凋亡率：（14.31±0.12）%比（24.50±0.12）%、（23.41±0.13）%，晚期细胞凋亡率：（8.12±0.13）%比（9.71±0.11）%、（10.41±0.15）%，总体细胞凋亡率：（22.33±0.12）%比（34.21±0.10）%、（33.82±0.14）%，均P<0.05〕，进一步证明miR-21-5p具有抗细胞凋亡作用。结论miR-21-5p具有抗人ATⅡ凋亡的作用。

简介：摘要病毒性心肌炎的发生与病毒感染诱发的心肌炎症反应相关，但具体发病机制仍未明确。目前多个研究发现，部分微小RNA(microRNAs)在病毒性心肌炎患者中可出现显著上调或下调，提示其可能通过不同途径参与调控病毒性心肌炎的发病过程。因此，明确microRNAs在病毒性心肌炎发病中的机制可能为其提供新的临床诊断与治疗思路，增加新的治疗靶点。本文就microRNAs在病毒性心肌炎中的调控机制进行综述。

简介：摘要近年来细菌的耐药问题日益严重，其形成生物膜后更是具有极强的耐药能力，治疗难度极大提高。除屏障作用、微环境改变等理化因素外，生物膜中部分基因调控也特异地提高细菌耐药性。细菌耐药与形成生物膜的能力之间可能存在共同的调控机制。Ⅰ型成簇的规律间隔短回文重复序列（CRISPR）系统能够调节细菌耐药基因的获得和传播，其作用因种属、进化过程、环境压力而异。新近有报道Ⅰ型CRISPR系统影响生物膜的形成，而且参与噬菌体和生物膜的相互作用，有可能成为研究噬菌体治疗的切入点。本文对近年来细菌耐药形势、生物膜耐药新进展，以及Ⅰ型CRISPR系统影响细菌生物膜的形成与耐药的生物学意义进行综述，为防治细菌感染提供新思路。

简介：无

简介：摘要慢性顽固性疼痛是一种由多种原因引起、易反复发作、对多种药物治疗疗效差甚至无效、患者难以忍受的疼痛，其影响着全球超过10%的人口，给社会及经济造成巨大负担。随着神经科学的发展，神经调控技术越来越受到学者们的关注，给慢性顽固性疼痛治疗带来了新的方向。文中就重复经颅磁刺激（rTMS）、经颅直流电刺激（tDCS）、经颅聚焦超声刺激（tFUS）、光遗传学等无创神经调控技术在慢性顽固性疼痛方面的研究及进展进行综述。

简介：摘要5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil，5FU)是一种嘧啶类抗代谢药物，在体内经过转化后，与胸苷酸合成酶(thymidine synthase，TS)结合，干扰DNA的合成，导致细胞的损伤和死亡。5FU广泛应用于结直肠癌、乳腺癌、胃癌等癌症的治疗，但是，患者易对其产生耐药而导致疗效过低或者化疗失败的情况仍然是5FU临床应用的一个重要限制。非编码RNA(non-coding RNA，ncRNA)为一类不编码蛋白质的RNA，新近的研究发现ncRNA可以通过调控下游靶基因的表达，在5FU耐药机制中发挥重要作用。本文从机体代谢、基因修复、肿瘤微环境等多个角度分别总结了5FU耐药的机制，并分别阐述ncRNA通过参与和影响这些通路，在5FU耐药机制中所发挥的作用，为继续研究5FU耐药的机制、摸索逆转耐药的治疗方案提供思路和依据。

简介：摘要目的揭示宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma, CSCC)组织中E6、E7、PD-L1的表达及相关性，初步探讨E6、E7对PD-L1的免疫调控作用。方法采用Western blot(WB)检测人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV)阴性正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN)组织及HPV16、52、58阳性CSCC组织中E6、E7及PD-L1的表达情况，并选取HPV16阳性CSCC组织及HPV阴性CSCC组织进行原代细胞分离、鉴定及培养；构建E6、E7 siRNA，经脂质体转染HPV16阳性CSCC细胞，通过WB检测其细胞中PD-L1表达情况；同时构建E6、E7基因表达质粒，在HPV阴性CSCC细胞中过表达E6、E7，WB检测PD-L1的表达。结果HPV阴性正常宫颈组中未检测到E6、E7及PD-L1的表达，而HPV16、52、58阳性CSCC组中，三者表达均明显高于CIN组(P<0.01)；成功分离培养出原代HPV16阳性CSCC细胞及HPV阴性CSCC细胞，分别命名为H16CC细胞株和HNCC细胞株；抑制H16CC细胞株中E6、E7表达后，PD-L1表达明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)，而过表达HNCC细胞株中E6、E7后，PD-L1表达明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)。结论CSCC中PD-L1的表达与E6、E7呈正相关，E6、E7可能通过介导PD-L1的免疫逃逸机制来调控CSCC的发生发展。

简介：摘要碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌（CRKP）使感染患者的病死率居高不下。如何应对CRKP是临床亟待解决的问题，对CRKP开展耐药性机制研究势在必行。而双组分系统（TCSs）与多种细菌耐药性的形成有关，故TCSs可望成为CRKP的重要治疗靶点。因此，本文从肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类耐药的常见机制、TCSs的耐药研究进展以及肺炎克雷伯菌与TCSs的关系等方面，对TCSs调控肺炎克雷伯菌对碳青霉烯耐药的机制进行综述，以期为日后的研究提供思路，为临床诊疗提供参考依据。