简介：近年来，在血液系统肿瘤和实体瘤中已经证实存在肿瘤干细胞（cancerstemcells，CSCs）。虽然化疗药物可以杀死大部分肿瘤细胞，但是CSCs和耐药细胞往往逃逸药物的杀伤作用，导致肿瘤复发。研究发现CSCs也表达ATP结合转运蛋白家族（ATP-bindingcassette，ABC），将药物泵出细胞而逃逸药物的杀伤作用。深入了解CSCs的耐药机制可以为肿瘤的治疗提供新的治疗靶点。

简介：摘要肿瘤微环境(TME)与肿瘤耐药密切相关。TME可分为细胞成分和非细胞成分，细胞成分包括肿瘤相关巨噬细胞、肿瘤相关成纤维细胞、间质干细胞等，可通过招募和分泌多种保护性细胞因子增强肿瘤抗药性；非细胞成分如细胞外基质、缺氧和酸化等，可通过构建物理屏障、影响肿瘤细胞生长代谢等介导耐药。研究TME介导肿瘤耐药的机制，重塑TME，可为抗肿瘤治疗提供新的策略。

简介：

简介：摘要环状RNA是非编码RNA家族的成员，可以多种方式参与生物学功能，如细胞增殖、细胞周期、侵袭和转移等。近年来研究发现，环状RNA可以通过海绵吸附微小RNA和RNA结合蛋白参与转录后调控，从而影响肿瘤耐药过程中的DNA修复、凋亡、增殖、细胞转运，以及介导肿瘤耐药的细胞内酶，进而在肿瘤耐药中发挥重要调节作用。研究证实通过干扰环状RNA的表达，可以提高肿瘤对药物的敏感性，提示环状RNA可能为抗肿瘤药物耐药性的研究提供新的靶点。

简介：摘要：肿瘤耐药是肿瘤细胞与肿瘤微环境（TME）相互作用的结果。TME中含有多种基质细胞，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）是其主要组成部分。作为具有可塑性的异质性群体，TME中的巨噬细胞在成熟分化过程中通过两种不同的激活途径呈现两种极化状态，即经典活化型（M1型）和替代活化型（M2型），其中M2型TAMs被认为在肿瘤耐药与疾病进展过程中发挥关键作用，预示着总生存期的缩减和不良预后。

简介：

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简介：化疗是目前治疗恶性肿瘤的主要手段之一,然而化疗过程中产生的多药耐药(multidrugresistance,MDR)却是导致化疗中断、治疗失败的主要因素.其中,P-糖蛋构象改变将胞浆内的化疗物泵到细胞间隙,使细胞内蓄积药物减少,从而避免了化疗药物对细胞的毒性作用,引起肿瘤耐药.本文就冰片抑制P-糖蛋的外排作用及其研究方法作了综述.

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简介：摘要目的在体研究冰片对脑内、脑外恶性肿瘤化疗疗效的影响，以明确冰片是否有逆转恶性肿瘤耐药性的作用。方法取Wistar大鼠，制成皮下和脑内C6脑胶质瘤（C6）和耐药C6脑胶质瘤（C6R）肿瘤模型，分成对照组、MMC（丝裂霉素C）治疗组和冰片+MMC治疗组，观察各组肿瘤生长情况。结果与对照组比较，单用MMC治疗，大鼠C6皮下肿瘤明显缩小，耐药的C6R皮下肿瘤、脑内C6肿瘤和C6R肿瘤均未见明显缩小；加用冰片后，MMC治疗使C6皮下肿瘤、耐药的C6R皮下肿瘤、脑内C6肿瘤和脑内C6R肿瘤均有不同程度缩小。结论冰片可促进MMC透过BBB进入脑内，同时可逆转肿瘤细胞耐药性，从而起到增加脑内耐药肿瘤化疗疗效的作用。

简介：避开化疗诱导多药耐药性的常规方法，建立烷基磷脂类化合物（十六烷基磷酸胆碱，HePC)诱导人上皮性肿瘤细胞系产生交叉耐药。旨在以新的角度认识肿瘤多药耐药性，揭示新的调控机制。利用抑制消减杂交技术，对文库进行克隆分析，在获得的可分析的78个克隆中，27%没有同源基因片段或同源性很低，暂定为“新基因”；14%具有染色体明确定位，认为是化疗敏感肿瘤KB细胞所特有的cDNA片段；19%在人类EST库文库MGC和CGAP中出现，可能是肿瘤细胞特有基因；发现与耐药相关的巳知功能基因高达40%。

简介：多药耐药（multidrugresistance,MDR）是目前造成肿瘤化疗失败的重要原因,寻找合适的MDR逆转剂已成为肿瘤药物学研究的关键性问题。国内学者进行了大量的工作,在中药中筛选高效低毒的多药耐药逆转剂。总结了肿瘤多药耐药产生的经典机制及近年来中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展。

简介：摘要乳腺癌易感基因1是一个重要的DNA损伤修复基因。通过研究它在多种肿瘤中的表达水平及其与抗微管药物、顺铂药物敏感性的关系，发现其可作为抗微管药物、铂类药物化疗疗效的预测指标，有助于制定个体化化疗方案。

简介：无

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简介：紫杉醇是从紫杉树皮中分离出的一种新型抗肿瘤药物，其化学结构新颖，作用机理独特，它可以特异地结合于微管，导致微管聚合成团块和成束，抑制微管网的正常重组。临床研究表明紫杉醇对人卵巢癌，乳腺癌及黑色素瘤具有一定疗效，为观察紫杉醇对化疗失败的晚期肿瘤的疗效，我们对18例应用常规化疗失败的患者改用紫杉醇为主的方案治疗，现将结果报告如下：

简介：摘要耐药性是癌症治疗中的主要挑战，已成为恶性肿瘤临床治疗的难点。YAP/TAZ作为Hippo信号通路下游效应因子，参与多种抗肿瘤治疗的耐药模式，可通过激活生长因子信号、抑制凋亡、调节DNA损伤反应，促进细胞周期、诱导干细胞样特性、诱导间充质转化，引起抗肿瘤治疗过程中的耐药作用。YAP信号的失控可能是对肿瘤细胞各种靶向、化学疗法及放疗产生内在和获得性耐药的主要机制。此外，YAP还可通过Hippo经典通路外的非转录激活作用与多种蛋白相互作用，诱导肿瘤耐药的发生。YAP蛋白表达状态可作为一项预测肿瘤放化疗敏感性、判断肿瘤预后的指标，其抑制剂与放化疗联合应用，是潜在的肿瘤耐药的治疗靶点。旨在简要概述导致治疗耐药的YAP依赖性机制，为解决肿瘤治疗耐药的潜在策略提供观点。

简介：

简介：化疗药物是治疗肿瘤的主要方法。但肿瘤会对药物产生耐药性,影响了对患者的治疗效果。随着分子医学的快速发展,人们发现基因突变、调节肿瘤相关靶基因及细胞的增殖与凋亡等影响肿瘤耐药性的形成。微小RNA（miRNA）在真核基因表达调控中起着广泛作用。本文阐述microRNA在调控肿瘤耐药性基因的调控机理和在消除肿瘤耐药的医学应用。