简介：摘要目的探讨木犀草苷对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法人皮肤鳞状细胞癌细胞A431购自美国标准生物品收藏中心。分别以80 μmol/L(木犀草苷-低组)、160 μmol/L(木犀草苷-中组)和240 μmol/L(木犀草苷-高组)木犀草苷处理A431人皮肤鳞状细胞癌细胞株，对照组未行木犀草苷处理，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中肿瘤抑癌基因7-L(ST7L)基因信使核糖核酸(mRNA)的表达，蛋白质印迹法(Western blot)检测ST7L、p21、周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)等基因蛋白表达水平，细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定A431细胞增殖抑制率，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。多组间比较采用单因素方差分析(组间比较采用SNK-q检验)。结果木犀草苷-低组、中组、高组A431细胞的增殖抑制率上升[(10.22±1.02)%、(23.51±2.36)%、(49.28±4.33)%，F＝644.968，P<0.05]，迁移[(87.36±8.33)%、(71.02±7.05)%、(55.32±5.43)%，F＝81.657，P<0.05]和侵袭细胞数[(73.65±7.22)个、(60.25±6.03)个、(41.25±4.33)个，F＝105.695，P<0.05]均降低，细胞中Cyclin D1(0.50±0.05、0.38±0.04、0.24±0.03，F＝116.198，P<0.05)、MMP-2(0.57±0.05、0.44±0.04、0.31±0.03，F＝107.242，P<0.05)和MMP-9(0.43±0.04、0.31±0.03、0.19±0.02，F＝194.667，P<0.05)基因蛋白含量降低，p21(0.46±0.04、0.61±0.06、0.76±0.00，F＝117.900，P<0.05)和ST7L(1.61±0.15、2.11±0.21、2.84±0.27，F＝118.059，P<0.05)基因蛋白的含量升高。过表达ST7L基因可提高A431细胞的增殖抑制率[(40.56±4.32)%]和p21蛋白(0.73±0.06)含量，降低迁移[(61.58±6.17)%]和侵袭[(52.65±5.23)个]细胞数，下调细胞中Cyclin D1(0.29±0.03)、MMP-2(0.36±0.03)和MMP-9(0.24±0.03)基因蛋白表达，差异均有统计学意义(P<0.05)。抑制ST7L基因表达可逆转木犀草苷对A431细胞增殖、迁移和侵袭的作用。结论木犀草苷可抑制皮肤鳞状细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭，可能与促进ST7L基因表达表达有关。

简介：摘要肺动脉高压（PAH）是一种以肺血管阻力和肺动脉压力进行性升高为特征，并最终导致右心衰竭的致死性心血管疾病。高迁移率族蛋白B1（HMGB1）是一种主要表达于细胞核内的DNA结合蛋白，因其多种细胞定位而具有多种相应功能。近年来研究显示，HMGB1在PAH患者肺部表达明显上调，其受体信号转导通路能够促发炎症反应及肺血管重构，从而诱导PAH发生，并且HMGB1及其受体信号转导通路中的多位点有望成为PAH治疗的新靶点。本文就PAH的炎症免疫机制、HMGB1的生物学特性及其在PAH发生发展中的主要作用进行综述，以期发现PAH治疗新途径。

简介：目的探讨miR-133对喉癌细胞迁移和侵袭的影响及其相关作用机制。方法选取2017年1月—2018年1月收治20例喉癌患者的喉癌组织及癌旁正常组织,并应用miR-133mimics和miR-133inhibitor对Hep-2和TU212细胞进行转染分组。PCR检测miR-133在喉癌组织和癌旁正常组织的表达差异;划痕实验检测miR-133对喉癌细胞迁移的影响;Transwell实验检测miR-133对喉癌细胞侵袭的影响;双荧光素酶报告验证miR-133与成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)的靶向关系;Westernblotting验证miR-133对FGFR1蛋白的影响。结果与癌旁正常组织比较,喉癌组织中miR-133呈显著低表达状态(P<0.05)。与Hep-2NC组和TU212NC组比较,Hep-2mimics组和TU212mimics组细胞的迁移率和侵袭率显著降低(P<0.05)。野生型和突变型FGFR1基因的荧光素酶活性比较差异有统计学意义(P<0.05)。Hep-2mimics组、Hep-2inhibitor组和Hep-2NC组的FGFR1蛋白表达比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-133能通过靶向调控FGFR1蛋白的表达而影响喉癌细胞迁移和侵袭能力。

简介：

简介：摘要目的探讨交感神经递质去甲肾上腺素(NE)对小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)迁移的影响及其机制。方法(1)取20只3周龄雄性C57BL/6小鼠，处死后取出股骨和胫骨，分离培养BMSC并鉴定。取第2代或3代细胞，分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、1 μmol/L NE组、10 μmol/L NE组及100 μmol/L NE组，每组8孔。1 μmol/L NE组、10 μmol/L NE组及100 μmol/L NE组细胞分别在含体积分数1%胎牛血清的低糖DMEM培养基(以下简称低血清培养基)内分别加入终物质的量浓度为1、10、100 μmol/L的NE培养，PBS组细胞在低血清培养基内加入等体积的PBS培养。在刺激前(0 d)及刺激1、3、5 d，采用细胞计数试剂盒8法检测细胞增殖活性(以吸光度值表示)。(2)细胞划痕试验1中，取细胞分为PBS组和单纯NE组，行划痕试验后，单纯NE组细胞采用低血清培养基＋终物质的量浓度为10 μmol/L的NE培养，PBS组细胞采用低血清培养基＋等体积PBS培养。细胞划痕试验2中，取细胞分为PBS组、普萘洛尔＋NE组、酚妥拉明＋NE组，行划痕试验后，普萘洛尔＋NE组细胞每天采用低血清培养基＋终物质的量浓度为1 μmol/L的普萘洛尔、酚妥拉明＋NE组细胞每天采用低血清培养基＋终物质的量浓度为10 μmol/L的酚妥拉明预处理30 min后，均再采用低血清培养基＋终物质的量浓度为10 μmol/L的NE培养；PBS组采用低血清培养基＋等体积PBS培养。细胞划痕试验3中，取细胞分为单纯NE组、单纯(2E，6E)-2，6-二(4-吡啶基亚甲基)环己酮(SC-66)组、SC-66＋NE组，行划痕试验后，单纯NE组采用低血清培养基＋终物质的量浓度为10 μmol/L的NE培养；单纯SC-66组细胞每天采用终物质的量浓度为30 mmol/L的SC-66预处理30 min后，再采用低血清培养基培养；单纯SC-66＋NE组每天采用终物质的量浓度为30 mmol/L的SC-66预处理30 min后，再采用低血清培养基＋终物质的量浓度为10 μmol/L的NE培养。以上3个细胞划痕试验，每组样本数均为6，均计算划痕后24、48、72 h的划痕愈合率。(3)取细胞分为PBS组、单纯NE组、普萘洛尔＋NE组、酚妥拉明＋NE组，每组3孔，PBS组、单纯NE组下室处理分别同细胞划痕试验1相同组，普萘洛尔＋NE组和酚妥拉明＋NE组下室处理分别同细胞划痕试验2相同组，行Transwell实验。常规培养24 h后，计数迁移细胞。(4)取细胞分为PBS组、单纯NE组、普萘洛尔＋NE组、酚妥拉明＋NE组，每组2皿，PBS组、单纯NE组细胞处理分别同细胞划痕试验1相同组，普萘洛尔＋NE组和酚妥拉明＋NE组细胞处理分别同细胞划痕试验2相同组。常规培养24 h后，采用蛋白质印迹法检测细胞蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析、独立样本t检验、LSD-t检验、Bonferroni校正。结果(1)刺激1 d，100 μmol/L NE组细胞吸光度值明显低于PBS组(t＝2.986，P<0.05)；刺激5 d，10 μmol/L NE组细胞吸光度值明显高于PBS组(t＝3.547，P<0.01)。(2)细胞划痕试验1中，划痕后24、48、72 h，单纯NE组细胞划痕愈合率分别为(34.4±3.4)%、(52.5±4.7)%、(70.0±3.8)%，明显低于PBS组的(44.1±4.2)%、(80.0±3.6)%、(95.9±2.2)%(t＝19.320、128.319、221.575，P<0.01)。细胞划痕试验2中，划痕后24、48、72 h，普萘洛尔＋NE组细胞划痕愈合率均明显低于PBS组(t＝4.073、9.618、15.272，P<0.01)。细胞划痕试验3中，划痕后72 h，单纯NE组细胞划痕愈合率明显低于单纯SC-66组(t＝8.862，P<0.01)；划痕后24、48、72 h，SC-66＋NE组细胞划痕愈合率均明显低于单纯SC-66组(t＝3.862、4.290、10.357，P<0.01)。(3)Transwell实验显示，培养24 h，单纯NE组、普萘洛尔＋NE组及酚妥拉明＋NE组细胞迁移数量均明显少于PBS组(t＝11.895、10.196、3.222，P<0.01)。(4)培养24 h后，与PBS组比较，单纯NE组、普萘洛尔＋NE组细胞Akt磷酸化水平明显升高(t＝8.186、5.996，P<0.01)。结论NE可抑制小鼠BMSC迁移，Akt信号通路参与了此调控过程。

简介：目的研究PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.方法选择PBK/TOPK高表达的人肺癌细胞株A549、GLC-82进行研究,实验分为干扰组和对照组.干扰组采用siRNA对两株细胞中PBK/TOPK的表达进行干扰,对照组未进行任何处理.荧光定量PCR检测siRNA对PBK/TOPK表达的影响,划痕及Transwell实验检测细胞的迁移能力,MTT实验检测细胞的增殖能力,台盼蓝染色检测细胞存活能力.分析PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.结果干扰组的PBK/TOPK表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P﹤0.01）;PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力有一定的抑制作用,干扰组细胞的迁移距离短于对照组,迁移数量少于对照组,OD值和存活率低于对照组,差异均有统计学意义（P﹤0.05）.结论PBK/TOPK下调可明显抑制非小细胞肺癌的细胞迁移、增殖及存活能力,可应用于临床治疗,以改善非小细胞肺癌患者的治疗效果与远期生存率.

简介：摘要目的探讨舒芬太尼(SUF)对肝癌细胞增殖、迁移侵袭和凋亡的影响及其机制。方法2018年12月至2019年8月，将Hep3B细胞(购自上海联迈生物工程有限公司)分为miR-NC组、miR-495组、SUF(购自德国IDT Biologika公司)＋抗-miR-NC组、SUF＋抗-miR-495组，采用不同浓度的SUF处理肝癌Hep3B细胞，检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡；Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测微小RNA(miRNA，miR)-495的表达水平。将miR-495模拟物(miR-495 mimics)转染Hep3B细胞，采用上述方法检测以上指标变化。将miR-495抑制物(抗miR-495)转染至Hep3B细胞，经10 μmol/L的SUF干预后，采用上述方法检测以上指标变化。蛋白质印迹法(Western blot)检测SUF对Hep3B细胞对Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。两组间比较采用t检验。多组间比较采用单因素方差分析，进一步组间两两比较采用SNK-q检验。结果与干预前[(100.15±10.05)%、(225.36±22.53)个、(153.76±15.38)个、(6.73±0.67)%、1.00±0.10、1.05±0.11]比较，SUF(10.0 μmol/L)处理后Hep3B细胞存活率[(62.38±6.25)%]、迁移[(108.24±10.85)个]和侵袭[(80.42±8.05)个]细胞数显著降低，凋亡率[(20.36±2.05)%]、miR-495表达(2.99±0.31)显著升高，β-catenin蛋白(0.42±0.04)表达显著降低(t＝9.574、14.051、12.674、18.959、18.328、16.147，P<0.05)，差异有统计学意义。与转染miR-NC[(100.88±10.09)%、(230.76±23.08)个、(158.66±15.85)个、(6.83±0.68)%]比较，转染miR-495后Hep3B细胞存活率[(52.08±5.20)%]、迁移[(124.38±12.46)个]和侵袭[(84.09±8.40)个]细胞数显著降低，凋亡率[(17.29±1.73)%]显著升高(t＝12.897、12.168、12.471、16.881，P<0.05)，差异有统计学意义。与单独SUF[(100.09±10.76)%、(111.31±11.14)个、(85.08±8.51)个、(22.13±2.20)%、0.45±0.05]干预比较，抑制miR-495联合SUF处理后Hep3B细胞存活率[(134.08±13.44)%]、迁移[(189.26±19.01)个]和侵袭[(131.24±13.15)个]细胞数显著升高，凋亡率[(10.22±1.05)%]显著降低，β-catenin(0.89±0.09)蛋白表达显著升高(t＝5.923、10.613、8.841、14.657、12.821，P<0.05)，差异有统计学意义。结论舒芬太尼通过上调miR-495抑制肝癌细胞增殖、侵袭和迁移，促进细胞凋亡，其机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有关。

简介：摘要目的观察Wnt诱导分泌蛋白-2(WISP-2)对胃癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响并探讨其分子机制。方法选取2015年6月到2018年6月收集的112例胃癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象。采用免疫组织化学观察胃癌组织和癌旁组织中WISP-2蛋白的表达。采用携带WISP-2基因和空载体的慢病毒感染胃癌细胞株MKN-28，建立WISP-2过表达细胞株(WISP-2组)和对照细胞株(对照组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)分析两组细胞的增殖能力；采用异种肿瘤移植模型分析两组细胞在体内的生长；采用流式细胞术分析两组细胞的凋亡水平；采用Transwell分析两组细胞的迁移能力。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞WISP-2蛋白、凋亡相关蛋白与迁移相关蛋白的表达。采用t检验和方差分析。结果胃癌组织中WISP-2蛋白的表达水平(89.43±7.51)较癌旁组织中WISP-2蛋白表达水平(193.42±12.09)显著下调，差异有统计学意义(t＝6.019，P<0.05)。WISP-2组细胞增殖(1.21±0.14)明显低于对照组(1.79±0.21)，差异有统计学意义(t＝2.916，P<0.05)。WISP-2组细胞在裸鼠中的肿瘤体积[(1 029.32±101.58) mm3]明显小于对照组[(1 930.60±198.44) mm3]，差异有统计学意义(t＝3.001，P<0.05)。WISP-2组细胞凋亡水平(21.45±4.91)较对照组(3.41±0.56)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.819，P<0.05)。WISP-2组细胞迁移数量[(231.23±19.32)个]明显低于对照组细胞迁移数量[(98.21±10.32)个]，差异有统计学意义(t＝4.013，P<0.05)。WISP-2组细胞半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)蛋白表达水平(1.94±0.34、1.53±0.19)较对照组Caspase-3和bax表达水平(0.98±0.24、0.55±0.10)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.193、3.018，P<0.05)。WISP-2组细胞黏着斑激酶(FAK)蛋白表达水平(0.58±0.10)较对照组细胞FAK蛋白表达水平(1.27±0.17)显著下降，差异有统计学意义(t＝2.990，P<0.05)。结论WISP-2蛋白在胃癌组织中低表达，参与胃癌细胞增殖、凋亡和迁移。

简介：摘要：目的：探究光动力疗法（PDT）对黑素瘤细胞B16-F10的迁移与侵袭作用机制。方法：选取黑色素瘤细胞B16-F10，体外传代培养，当细胞融合度≥80%时，孵育光敏剂，给予1mmol/L 5-氨基酮戊酸（5-ALA），之后进行红光（635 nm）照射实验，依据照射红光能量分为对照组（0 J）、观察1组（2.4 J）与观察2组（4.8 J）。对三组进行细胞划痕实验、Transwell实验及蛋白印迹检测。比较三组照射后划痕愈合率、侵袭细胞数量以及相关蛋白[Ki-67、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶9（MMP9）]相对表达量。结果：细胞划痕实验、Transwell实验表示，观察1组及观察2组的B16-F10划痕愈合率、侵袭细胞数目及Ki-67、VEGF、MMP9表达水平均低于对照组（P＜0.05），且观察2组上述指标均低于观察1组（P＜0.05）。结论：PDT可抑制黑素瘤细胞B16-F10的迁移及侵袭，临床可考虑采用该方式来提高黑色素瘤治疗效果。

简介：摘要目的了解中国六省份居民对食品包装正面标识（FOP）的偏好，分析研究对象对FOP偏好与营养成分表理解情况之间的关联。方法于2020年7月—2021年3月，采用多阶段抽样方法，在我国东部地区（北京、江苏、广东）、东北地区（黑龙江）、中部地区（河南）、西部地区（四川）共抽取3 002名18~70岁成年人为研究对象。通过问卷调查，收集研究对象的基本情况、营养成分表理解情况及对FOP的偏好等信息。采用χ²检验比较不同特征人群对FOP的偏好情况，采用无序多分类logistic回归模型分析对FOP偏好与营养成分表理解情况的关联。结果3 002名研究对象年龄为（42.3±13.4）岁；女性1 914名（63.8%）；69.3%的研究对象无法理解营养成分表上的信息。2 458名（81.9%）研究对象希望FOP得到推广；研究对象认为FOP最应当标识的营养素依次为糖（68.4%）、盐（钠）（68.2%）、总脂肪（62.4%）；认为多重红绿灯标识更容易帮助快速选择健康食品、最吸引注意力、能提供最需要的信息的人数依次为1 064名（35.4%）、1 026名（34.2%）、1 140名（38.0%）。无序多分类logistic回归分析结果显示，以非解释型的每日推荐量（GDA）形式的标识作为参照组，与理解营养成分表的研究对象相比，在“哪类FOP更容易帮助快速选择健康食品”方面，不理解者更偏好营养评分标识、黑色警示标识、聪明选择标识［OR（95%CI）值分别为：2.21（1.62~3.02）、1.64（1.22~2.22）、1.79（1.31~2.45）］；在“哪类FOP最吸引注意力”方面，不理解者同样更偏好营养评分标识、黑色警示标识、聪明选择标识［OR（95%CI）值分别为：2.62（1.92~3.59）、1.96（1.45~2.66）、2.25（1.66~3.04）］；在“哪类FOP能提供最需要的信息”方面，不理解者也更偏好营养评分标识、黑色警示标识、聪明选择标识［OR（95%CI）值分别为：2.33（1.70~3.21）、2.21（1.66~2.95）、2.01（1.50~2.71）］。结论我国六省份居民对FOP持支持态度；可推出兼具颜色信息、营养素信息和总体评价信息的解释型FOP，并优先考虑在FOP上标注糖、盐、总脂肪等营养信息。

简介：【摘要】目的 探究正面激励护理干预联合康复训练对胫骨平台骨折患者膝关节功能及日常生活能力的影响。方法 选取2021年1月至2022年12月于我院运动医学科接受治疗的82例胫骨平台骨折患者作为研究对象，依据随机数字表法分组，每组各41例。对照组接受常规护理，观察组接受正面激励护理干预联合康复训练。比较两组患者的膝关节功能及日常生活能力。结果 干预前，两组患者的HSS、ADL比较，差异无统计学意义（P>0.05）；干预后，两组患者的HSS、ADL均明显升高，且观察组均显著高于对照组（P<0.05）。结论  对胫骨平台骨折患者实施正面激励护理干预联合康复训练，可有效改善患者的膝关节功能，提升患者日常生活能力。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA)-6516-5p在肾癌细胞系中的表达及调控肾癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾癌细胞系和正常近端肾小管上皮细胞系中miR-6516-5p的表达。用脂质体法分别将miR-6516-5p模拟物和无意义序列(NC)瞬时转染至miR-6516-5p表达最低的肾癌细胞，即miR-6516-5p组和NC组。qRT-PCR检测转染细胞miR-6516-5p的表达。CCK-8法和Transwell迁移实验检测转染细胞的增殖和迁移。生物信息学软件和双荧光素酶基因报告实验分别预测和验证miR-6516-5p对靶基因的调控。qRT-PCR和Western blotting法分别检测转染细胞中靶基因的表达。计量资料以均数±标准差(±s)表示，两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果miR-6516-5p在肾癌细胞系中的表达均明显低于正常近端肾小管上皮细胞(P<0.01)，786-O细胞中miR-6516-5p的表达最低(F＝27.69，P<0.01)。NC组和miR-6516-5p组786-O细胞中miR-6516-5p的表达分别为1.01±0.08和9.91±1.16，与NC组比较，miR-6516-5p组786-O细胞中miR-6516-5p表达明显增加(t＝7.63，P<0.01)。上调miR-6516-5p能显著抑制786-O细胞的增殖(P<0.05)。NC组和miR-6516-5p组细胞迁移数分别为(85.65±8.77)个和(28.05±6.20)个，过表达miR-6516-5p可抑制786-O细胞的迁移(t＝5.36，P<0.01)。miR-6516-5p的靶基因可能是鸟氨酸脱羧酶1(ODC1)，miR-6516-5p能显著抑制野生型ODC1-3′UTR的荧光素酶活性(t＝9.83，P<0.01)。上调miR-6516-5p可降低786-O细胞中ODC1 mRNA和蛋白的表达(P<0.01)。结论miR-6516-5p在肾癌细胞系中表达降低，miR-6516-5p通过靶向ODC1抑制肾癌786-O细胞的增殖和迁移，miR-6516-5p可能成为肾癌潜在的分子靶点。

简介：摘要高迁移率族蛋白B1（HMGB1）是一种高度保守且具有强大促炎特性的非组蛋白核蛋白，是已经明确的可导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的炎性介质之一。已经有大量研究证实，HMGB1通过与晚期糖基化终产物受体（RAGE）、Toll样受体（TLR）等结合调控ARDS，并且能够显著增加ARDS的致死率，但HMGB1的释放机制尚不完全清楚。本文就HMGB1在ARDS中的释放机制及其与Janus激酶/信号转导和转录激活因子（JAK/STAT）、核转录因子-κB（NF-κB）、Notch、炎症小体、肿瘤坏死因子（TNF）、丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）、活性氧（ROS）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）等信号通路或依赖途径的关联进行系统性综述。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) IRAIN对肾癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法选取2017年7月至2019年7月河南大学淮河医院收治的肾癌组织和癌旁组织作为标本，采用荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织中lncRNA IRAIN表达水平；构建lncRNA IRAIN过表达慢病毒载体，感染人肾癌细胞株A498细胞为实验组，感染空白质粒为对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕实验和Transwell实验分析两组细胞增殖、迁移和侵袭的影响。采用RNA结合蛋白免疫沉淀实验和蛋白质印迹法(Western blot)分析与lncRNA IRAIN相互作用的蛋白及其表达水平。组间数据比较采用t检验。结果癌旁组织lncRNA IRAIN表达水平(1.37±0.26)明显高于肾癌组织(0.51±0.17)，差异有统计学意义(t＝5.907，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(2.18±0.34)明显高于实验组(1.29±0.21)，差异有统计学意义(t＝4.017，P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(89.38±7.82)%]明显高于实验组[(51.38±6.95)%]，差异有统计学意义(t＝5.115，P<0.05)。对照组细胞迁移数量(109.37±9.37)明显高于实验组(60.18±5.89)，差异有统计学意义(t＝4.202，P<0.05)。lncRNA IRAIN与Zeste增强子同源物2(EZH2)蛋白可能存在相互作用。对照组细胞p15和p21蛋白相对表达水平(1.15±0.18、1.30±0.20)明显高于实验组(0.52±0.15、0.67±0.21)，差异有统计学意义(t＝3.901、3.729，P<0.05)。结论lncRNA IRAIN在肾癌组织中呈低表达，高表达lncRNA IRAIN可通过结合EZH2显著抑制肾癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性细胞行为。

简介：摘要目的检测长链非编码RNA LINC01235在胃癌细胞系中的表达并观察LINC01235对胃癌细胞迁移和侵袭的影响。方法采用Transwell小室法及划痕实验检测LINC01235对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响。应用蛋白质印迹法(Western blot)检测过表达LINC01235后上皮-间充质转化(EMT)关通路蛋白的表达变化。结果划痕实验显示，敲低LINC01235的实验组在划痕48 h后迁移距离显著短于对照组。Transwell实验显示，敲低LINC01235的实验组在24 h内穿膜细胞数量显著低于对照组(48.000±4.619比156.300±4.096，P<0.05)。蛋白质免疫印迹结果显示，过表达LINC01235的表达后，EMT通路相关蛋白N-钙黏蛋白及基质金属蛋白酶-2的表达水平随之升高。结论LINC01235具有促进胃癌细胞迁移和侵袭的作用。

简介：摘要目的探讨微小RNA-3651(miR-3651)与食管癌侵袭进展的关系及分子机制。方法应用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库检索食管癌相关的miRNA。实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)法检测30例临床新鲜食管癌组织、癌旁正常食管黏膜miR-3651表达；同时检测食管癌细胞株Eca-109、TE-10及食管上皮细胞株HET-1A中miR-3651表达，对数据库检索结果进行验证。用miR-3651抑制物(inhibitors)转染Eca-109细胞，检测转染对Eca-109细胞活性及迁移、侵袭能力的影响；同时检测抑制miR-3651后Eca-109细胞迁移侵袭相关基因表达情况。结果TCGA数据库结果显示miR-3651在食管癌表达(10.332±18.538)高于正常组织(2.923±2.216，Z＝2.913，P<0.01)；高表达miR-3651是患者预后差的标志(χ2＝5.112，P<0.05)。验证结果显示，食管癌组织中miR-3651水平(4.474±0.790)明显高于正常食管黏膜(1.005±0.241，t＝23.005，P<0.01)。Eca-109、TE-10细胞miR-3651水平(1.107±0.093、0.823±0.121)明显高于HET-1A(0.276±0.050，F＝62.413，P<0.01)。miR-3651 inhibitors转染后Eca-109细胞活性明显低于空白组、对照组(F＝194.228，P<0.01)；转染组细胞迁移侵袭能力明显低于空白组、对照组(F＝100.881，P<0.01；F＝136.652，P<0.01)。miR-3651 inhibitors组Eca-109细胞MMP-9、ICAM-1表达明显低于空白组和对照组[mRNA：(0.399±0.036)、(1.087±0.073)、(1.061±0.092)，F＝79.330，P<0.01；(0.437±0.052)、(1.002±0.086)、(1.123±0.111)，F＝35.742，P<0.01.蛋白：(0.446±0.116)、(1.034±0.246)、(1.047±0.227)，F＝8.471，P＝0.018；(0.384±0.109)、(1.311±0.297)、(1.332±0.302)，F＝13.783，P＝0.006]，而TIMP-1的表达明显高于空白组和对照组[mRNA：(2.788±0.269)、(1.178±0.164)、(1.301±0.099)，F＝44.326，P<0.01.蛋白：(0.841±0.191)、(0.354±0.120)、(0.328±0. 076)，F＝13.291，P<0.01]。结论miR-3651可能通过调控一些迁移侵袭相关基因的表达而促进食管癌进展转移，检测miR-3651表达有助于判断食管癌预后。

简介：摘要目的探讨下调环状RNA（circRNA）circ-BTG2与肾癌细胞增殖和迁移的相关性及其机制。方法脂质体转染阴性对照无义序列及circ-BTG2抑制剂至肾癌786-O细胞，命名为对照组和实验组。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测转染后细胞中circ-BTG2的表达。四甲基偶氮唑蓝（MTT）实验检测786-O细胞的活性。Transwell迁移实验检测786-O细胞的迁移情况。qRT-PCR和Western blotting检测Grb2协同结合蛋白2（Grb2-associated binding protein-2，GAB2）信使RNA（mRNA）的表达。结果对照组和实验组786-O细胞中circ-BTG2的表达分别为（1.70±0.20）和（0.44±0.09），实验组circ-BTG2表达被明显抑制（t＝5.69，P＜0.01）。与对照组相比，实验组786-O细胞增殖能力明显降低（P＜0.05）。对照组和实验组的迁移细胞数分别为（94.91±15.34）个和（25.48±6.60）个，实验组迁移细胞数明显减少（t＝4.16，P＜0.01）。对照组和实验组786-O细胞中GAB2 mRNA的表达分别为（2.86±0.24）和（1.27±0.18），实验组GAB2 mRNA表达被明显抑制（t＝5.25，P＜0.01）。与对照组相比，实验组GAB2蛋白表达降低。结论下调circ-BTG2通过调控癌基因GAB2表达抑制肾癌786-O细胞的增殖和迁移。

简介：摘要腹腔镜胆囊切除术是目前治疗胆囊结石的"金标准"术式，术中通常需要使用锁扣夹夹闭胆囊管及胆囊动脉，大部分锁扣夹为塑料材质，人体无法吸收，因而具有术后迁移至消化系统的可能性。南京医科大学附属淮安第一医院诊治了1例腹腔镜胆囊切除术后锁扣夹迁移至十二指肠的病例，现报道如下。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)CALCOCO1在膀胱癌组织中的表达及其通过调控miR-200a-3p对膀胱癌细胞增殖和迁移的影响。方法通过TCGA数据库分析膀胱癌组织和癌旁组织中CALCOCO1的相对表达水平。选择人膀胱癌细胞UM-UC-3，将细胞分为阴性对照组和CALCOCO1组，分别将NC质粒和CALCOCO1质粒转染UM-UC-3细胞。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞CALCOCO1的表达水平。采用噻唑蓝(MTT)法和Transwell迁移实验检测UM-UC-3细胞的增殖情况和迁移能力。生物信息学技术预测及双荧光素酶报告基因实验验证CALCOCO1与miR-200a-3p的靶向关系。qRT-PCR检测各组UM-UC-3细胞miR-200a-3p的表达水平。Western blotting法检测各组UM-UC-3细胞增殖和迁移表型蛋白的表达。计量资料以均数±标准差(±s)表示，两组间比较采用t检验，不同时间点比较采用重复测量资料方差分析。结果与癌旁组织相比，膀胱癌组织中CALCOCO1相对表达水平明显降低，差异具有统计学意义(P<0.01)。CALCOCO1组和阴性对照组UM-UC-3细胞中CALCOCO1相对表达水平分别为9.66±2.51和1.07±0.59，CALCOCO1组CALCOCO1相对表达水平明显高于阴性对照组，差异具有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比，CALCOCO1组UM-UC-3细胞增殖活性降低(P<0.05)，UM-UC-3细胞迁移数目显著减少(P<0.01)。CALCOCO1与miR-200a-3p存在结合位点。CALCOCO1组和阴性对照组UM-UC-3细胞miR-200a-3p的相对表达水平分别为1.02±0.31和5.79±1.68，差异具有统计学意义(P<0.01)。与阴性对照组相比，CALCOCO1组UM-UC-3细胞增殖表型蛋白CCNB1、CCNE1、CCND2表达水平降低，迁移表型蛋白FOXC2、Fibronectin表达水平降低。结论膀胱癌组织中CALCOCO1表达下调，促进CALCOCO1表达可通过靶向下调miR-200a-3p表达，从而抑制膀胱癌UM-UC-3细胞的增殖和迁移。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-195通过靶向调控趋化因子(CCL)5对胎盘滋养细胞增殖、侵袭的影响及其分子机制。方法采用随机数字表法，选取2018年8月至2019年8月在徐州市中心医院定期产前检查的70例孕妇，按照是否合并子痫前期(PE)，将其分为PE组(n＝40)和对照组(n＝30)。选取2组受试者分娩时自胎盘母-胎界面组织中分离的滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞为研究对象，针对PE组胎盘滋养层细胞分别转染miR-195及RNA阴性对照序列。根据转染结果，将PE组胎盘滋养层细胞分为miR-195 mimics亚组、miR-NC亚组、miR-195+pcDNA亚组、miR-195+pcDNA-CCL5亚组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测研究组与对照组胎盘组织中miR-195、CCL5 mRNA相对表达水平；MTT实验检测各亚组滋养细胞增殖能力，Transwell侵袭实验观察细胞侵袭能力，细胞划痕实验观察各亚组滋养细胞迁移能力，Western blotting法检测CCL5、PI3K及AKT蛋白相对表达水平；Pearson相关性分析对miR-195及CCL5表达相关性进行分析；荧光素酶实验验证miR-195与CCL5的靶向关系。本研究遵循的程序符合徐州市中心医院伦理委员会规定，通过该伦理委员会审查，并获得批准(审批文号：XZXY-LI-20181215-031)。所有受试者均签署临床研究知情同意书。结果①PE组和对照组孕妇年龄、孕龄等一般临床资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。2组孕妇血压及尿蛋白水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)。②PE组患者胎盘组织中miR-195 mRNA相对表达水平高于对照组(t＝10.932，P<0.001)；PE组患者胎盘组织中CCL5 mRNA、蛋白相对表达水平低于对照组(t＝11.125、13.253，P<0.001)。③miR-195 mimics亚组滋养细胞中miR-195相对表达水平高于miR-NC亚组(P<0.001)，miR-195 mimics亚组第1、2、3、4天细胞活力低于miR-NC亚组，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。④细胞培养72 h后，miR-195 mimics亚组侵袭细胞数、细胞迁移率均低于miR-NC亚组，并且差异均有统计学意义(t＝11.327，18.357，P<0.001)。⑤miR-195 mimics亚组细胞CCL5蛋白相对表达水平低于miR-NC亚组(P<0.001)；miR-195 mRNA水平与CCL5蛋白相对表达水平呈负相关关系(r＝-0.326，P<0.001)。⑥miR-195 mimics亚组细胞中PI3K和AKT蛋白相对表达水平低于miR-NC亚组；miR-195+pcDNA-CCL5亚组细胞中PI3K和AKT蛋白相对表达水平均高于miR-195+pcDNA亚组，并且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-195可能通过抑制CCL5的表达，进而抑制其下游PI3K/AKT信号通路的活化，最终影响滋养细胞的侵袭及迁移能力，从而导致PE的发生。