简介：

简介：目的：探讨微小RNAlet-7i对口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡、侵袭及迁移调控的作用。方法：荧光定量PCR（qRT-PCR）检测口腔鳞癌组织与癌旁正常组织之间let-7i的表达差异,并在口腔鳞癌细胞系和正常口腔上皮细胞系中进行表达水平验证。应用let-7i抑制物和模拟物转染口腔鳞癌细胞系（SCC25）细胞,qRT-PCR检测let-7i的抑制或者增强效率;应用细胞增殖实验、单细胞克隆形成实验、细胞凋亡实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验等技术,分别检测let-7i表达水平变化对口腔鳞癌细胞生长、迁移和侵袭等生物学行为的影响。结果：与癌旁正常组织相比,口腔鳞癌组织中let-7i的表达显著上调,为癌旁正常组织表达量的1.97倍;let-7i抑制物和模拟物,能分别显著降低或增强SCC25中let-7i的表达;降低let-7i表达后,SCC25细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力明显降低;而细胞凋亡率明显升高;相反let-7i表达升高后,SCC25细胞增殖能力、Transwell迁移和侵袭能力明显升高,而凋亡率明显降低。结论：let-7i能够促进口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而其抑制物能发挥有效的抗增殖作用,为口腔鳞癌的靶向治疗提供了候选分子。

简介：摘要相关调查利用个体增长的模型与农村的实际状况相结合，调查农村老人在代际支持下的生理健康纵向影响。最终发现获得日常照料或者经济支持将加速老人生活的自理能力衰退速度，而提供情感支持、日常照料及经济支持则减慢其自理能力衰退速度，充分体现代际支持对健康的选择效应与用进废退这一理论。多方位揭示代际支持主要是以老年人的需求为中心，其在健康状况允许的利他行为能够有助于老人生活的自理能力得以良好发展。

简介：目的探讨上调microRNA-7（miR-7）表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖与迁移的作用及可能机制。方法通过脂质体转染miR-7模拟物（miR-7mimics）及随机序列（miR-Scramble）,将喉鳞癌Hep-2细胞分成miR-7组、Scramble组和空白对照（Mock）组,实时定量PCR（qPCR）检测转染48h后各组细胞中miR-7表达,CCK-8法检测转染48h后的各组细胞的增殖抑制情况,Transwell试验观察转染24h后细胞迁移能力,qPCR及Westernblotting检测PI3K（p110）、AKT及pAKT的mRNA和蛋白表达情况。结果miR-7组Hep-2细胞转染miR-7mimics后miR-7表达水平明显上调,与其余两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;与Scramble组和Mock组相比,miR-7组Hep-2细胞的增殖抑制率升高,迁移能力降低,且PI3K、AKT及pAKT的mRNA和蛋白水平均降低（P〈0.05）。结论上调喉鳞癌Hep-2细胞中miR-7表达能够抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

简介：目的探讨黄芩素对结肠癌HT-29细胞增殖、迁移能力的影响。方法MTT法观察黄芩素（5、10、20、40、80μg/ml）对HT-29细胞的增殖抑制作用,Transwell试验评价黄芩素（80μg/ml）对HT-29细胞迁移能力的抑制作用,Westernblotting检测黄芩素（20、40μg/ml）对HT-29细胞中信号转导与转录激活因子3（STAT3）、核因子（NF）-κB和p53蛋白表达的影响。同时以未加黄芩素为对照组。结果与对照组比较,黄芩素对细胞增殖能力有抑制作用,增殖抑制率随浓度升高而增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）;黄芩素处理后的细胞迁移能力及STAT3和NF-κB蛋白水平均降低,p53蛋白水平升高,与对照组的差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论黄芩素可显著抑制HT-29细胞的增殖、迁移能力,可能与上调细胞中p53、降低STAT3和NF-κB蛋白的表达有关。

简介：【目的】通过transwell趋化实验,观察经慢病毒转染后过表达CXCR4的人脐带间充质干细胞（humanumbilicalcordmesenchymalstemcells,HUMSCs）是否具有更好的迁移作用。【方法】通过组织贴壁法,分离和培养来源于人脐带华通胶组织中的MSCs。经慢病毒转染,将CXCR4目的基因转染至第3代HUMSCs,并进行免疫荧光、westernblotting检测在HUMSCs中表达CXCR4基因的情况。通过transwell小室进行HUMSCs的趋化迁移试验检测,观察转染CXCR4基因后的HUMSCs迁移能力是否增强。【结果】自脐带分离培养的HUMSCs通过慢病毒转染后,可过表达CXCR4基因。Transwell试验发现,过表达CXCR4的HUMSCs较正常HUMSCs和未转染目的基因的HUMSCs,迁移的细胞数明显增加（P〈0.05）。【结论】通过慢病毒转染过表达CXCR4的HUMSCs,其趋化、迁移能力明显增强。

简介：目的观察坏死的血管平滑肌细胞对周围正常细胞增殖和迁移能力的影响,同时探讨其可能的作用机制。方法采用无血清无糖低氧条件制备血管平滑肌细胞坏死模型,收集坏死细胞培养上清液干预正常细胞。实验设置无血清低糖DMEM培养的对照组、坏死上清（NCS）干预组、坏死上清与IL-1拮抗剂联合干预组、坏死上清与IL-6拮抗剂联合干预组、IL-1α干预组以及IL-6干预组。CCK-8方法检测细胞增殖能力变化,Transwell方法检测细胞迁移能力变化,RT-PCR方法检测各组细胞中IL-6和CRPmRNA表达情况,Westernblot方法检测各组细胞CRP、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果与对照组相比,NCS组、IL-1α组和IL-6组细胞的增殖能力和迁移能力均显著性增加（P〈0.05）,同时,NCS和IL-1α组血管平滑肌细胞IL-6表达升高（P〈0.05）,NCS组、IL-1α组和IL-6组细胞CRP和p-Akt的表达也呈增加趋势（P〈0.05）;而NCS＋IL-1RA组和NCS＋IL-6RA组细胞增殖、迁移能力较NCS组有所下降（P〈0.05）,CRP和pAkt的表达也相应有所降低（P〈0.05）。结论坏死的血管平滑肌细胞可能通过释放IL-1α促进周围正常细胞IL-6的表达,进而上调CRP和p-Akt的表达,从而促进细胞增殖迁移。

简介：摘要目的研究分析NECL１在抑制神经胶质瘤细胞的侵袭、迁移以及诱导其分化过程中的影响.方法在胶质瘤U２５１细胞系中,经过Transwell以及划痕实验等方法对神经黏附分子在恢复表达后对肿瘤细胞侵袭及迁移的影响进行观察,为证明神经黏附分子NECL１恢复表达后对肿瘤侵袭能力的影响进行细胞外金属蛋白酶活性的检测等.结果在胶质瘤U２５１细胞系中,肿瘤细胞的侵袭及迁移在NECL１恢复表达后会遭到抑制,同时U２５１细胞中恢复表达后,具有向星形胶质细胞分化的趋势等.结论在肿瘤细胞的迁移和侵袭中神经黏附分子NECL１具有不同程度的抑制作用,并可具有对神经胶质瘤U２５１细胞向星形胶质细胞方向分化的诱导作用.关键词神经黏附分子NECL１;抑制;神经胶质瘤细胞AbstractobjectivetostudytheanalysisNECL１insuppressingtheinvasionofgliomacells,theeffectintheprocessofmigrationandinducingthedifferentiaＧtion．MethodsingliomacelllineU２５１,afterTranswellandscratchtestmethodofneuraladhesionmoleculeexpressedinrecoveryafterthetumorcellinvasionandtoobservetheinfluenceofthemigration,toprovethattheneuraladhesionmoleculeNECL１recoveryexpressionoftumorinvasionabilityaftertheinfluenceofexＧtracellularproteaseactivityofmetaldetection．ResultsingliomacelllineU２５１,tumorcellinvasionandmigrationinNECL１expressionafterbeingsuppressed,afＧterUrecover２５１cellsexpressatthesametime,havetoastrocytesdifferentiationtrend,etc．ConclusionsintumorcellmigrationandinvasionofneuraladhesionmolecuKleeyNwEorCdLs１hasdifferentdegreeofinhibition,andcanbeonU２５１gliomacelldifferentiationtowardsastrocytesinducedeffect．neuraladhesionmoleculeNECL１;Inhibition;Gliomacells．中图分类号R４７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０２７８－０１

简介：目的探讨IL-17对胃癌细胞上皮间质转化（EMT）和侵袭迁移的影响及其可能作用机制。方法（1）取对数生长期的胃癌细胞株MGC-803，分别运用浓度为0、1ng/mL、10ng／mL、100ng／mL、1μg/mLIL-17干预48h，观察细胞形态学变化。取细胞形态变化最为明显的浓度作为后续实验最适浓度。浓度为100ngJmL的IL-17干预胃癌细胞48h，设为实验组；加入等量PBS干预胃癌细胞48h，设为对照组。（2）RT—PCR检测两组胃癌细胞中钙粘附蛋白E（E—cadherin）、波形蛋白（Vimentin）的RNA表达水平。（3）Westernblot检测两组胃癌细胞中E-cadherin和Vimentin的相对蛋白表达量。（4）划痕实验和Transwell实验检测两组胃癌细胞的侵袭和迁移能力。正态分布的计量资料采用x±s表示，两组比较采用t检验。结果（1）胃癌细胞EMT形态变化：不同浓度IL-17处理MGC-803胃癌细胞48h后，细胞形态发生显著改变。主要是细胞由多角紧密连接状态逐渐向连接松散，梭形形态转变，细胞粘附能力明显下降，且随着IL-17浓度从0增加至100ng／mL时，细胞形态改变逐渐明显；当浓度达到100ng／mL时，细胞形态改变最明显；但当IL-17浓度继续增加至1μg/mL时，细胞形态改变不再显著，部分细胞出现死亡，漂浮现象。（2）RT—PCR检测结果：实验组和对照组胃癌细胞中E—cadherinmRNA相对表达量分别为0．45±0．13和1．06±0．23；VimentinmRNA相对表达量分别为2．594-0．55和1．23±0．gl，上述指标两组比较，差异均有统计学意义（t=3．811，2．923，P〈0．05）。（3）Westernblot检测结果：实验组和对照组胃癌细胞中E—cadherin蛋白相对表达量分别为0．86±0．17和1．56±0．29；Vimentin蛋白相对表达量分别为1．01±0．12和0．56±0．17，上述指标两组比较，差异均有统计学意义（t=3．551，3．601，P〈0．05）。（4）划痕实验结果显示：划痕56h后，实验组

简介：摘要目的探讨高迁移族率蛋白1（HMGB1）在ⅢB期结肠癌组织中的表达及其在临床诊断治疗中的意义。方法选取本院86例经手术切除的ⅢB期结肠癌患者的结肠癌组织标本，以及30例癌旁组织、32例正常结肠组织。采用免疫组织化学染色法检测HMGB1，比较HMGB1水平以及分布状况。同时，分析其与CD3+细胞和CD45RO+细胞浸润密度的关系，最后比较结肠癌患者5年的随访资料，统计HMGB1水平和部位与患者术后1年、3年、5年的死亡率的关系。结果（1）ⅢB期结肠癌组织切片中HMGB1呈强阳性表达，癌旁组织中HMGB1表达较少，正常结肠组织无表达。（2）HMGB1表达越弱，CD3+和CD45RO+细胞浸润密度越偏低，且HMGB1主要在细胞核中表达，少数由核质共同表达。（3）HMGB1表达水平与死亡率相关性不明显；而表达部位与患者死亡率具有显著相关性，核质共表达的患者5年内死亡率（56.0%）显著高于核表达组（21.3%）。结论HMGB1在ⅢB期结肠癌患者组织中有强烈表达，CD3+和CD45RO+细胞浸润密度越高，患者预后越好，死亡率越低，为ⅢB期结肠癌患者预后的关键。

简介：目的：利用小分子肽ATWLPPR（A7R）对人舌癌细胞SCC9进行靶向拮抗其神经纤毛蛋白1（Neuropilin-1,NRP-1）,研究其对人舌癌细胞SCC9迁移、分化的影响。方法：通过免疫印迹实验检测NRP-1蛋白在舌癌组织及人舌癌细胞SCC9中的表达情况,利用划痕实验及Transwell检测小分子肽A7R对SCC9细胞迁移的影响,以及利用实时定量荧光PCR检测相关上皮、间充质标记蛋白的mRNA表达变化,研究小分子肽A7R对SCC9细胞分化的影响。结果：NRP-1在SCC9中呈高表达,A7R拮抗后SCC9细胞迁移能力明显下降,同时SCC9细胞上皮相关标记蛋白（E-cad,β-cate）mRNA表达水平增高,而间充质相关标记蛋白（snail,FN,琢-SMA）mRNA表达水平下降。结论：外源性拮抗SCC9细胞NRP-1可抑制其迁移能力并影响其细胞分化。

简介：粉防己碱作为一种传统的中药，在多种肿瘤细胞中呈现显著的抗肿瘤活性。然而，粉防己碱在前列腺癌细胞中的作用却知之甚少，且其作用于前列腺癌的具体机制也尚未有人阐述。为了探究粉防己碱对前列腺癌DU145和PC-3两种细胞系生长抑制、凋亡诱导、迁移和侵袭抑制等方面的作用，通过MTT实验和克隆形成实验检测其对前列腺癌细胞的生长抑制能力，采用流式细胞仪检测其对前列腺癌细胞的凋亡诱导作用。后通过Westernblotting实验检测粉防己碱处理后两种前列腺癌细胞系中PARP、Caspase-3、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax等蛋白的表达情况。而细胞划痕实验和transwell侵袭实验则分别用来检测粉防己碱对前列腺癌细胞的迁移和侵袭能力。结果显示，粉防己碱可剂量依赖性和时间依赖性地抑制前列腺癌细胞系DU145和PC-3的生长；且经粉防己碱处理后，两种前列腺癌细胞系的细胞克隆数明显受到抑制。且粉防己碱可抑制两种前列腺癌细胞系的侵袭，并显著抑制其迁移能力。由此可知，粉防己碱对前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭有显著抑制作用。另外，粉防己碱可剂量依赖性地诱导前列腺癌细胞的凋亡，且此过程是通过caspase级联反应的激活和PI3K-Akt信号通路的抑制而得以实现的。上述结果提示粉防己碱在临床中可作为前列腺癌治疗的一种潜在治疗药物。

简介：

简介：摘要目的探讨SH2B1对肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞增殖及运动能力的影响。方法采用RNA干扰技术建立稳定剔除SH2B1的肺腺癌细胞株LTEP-a-2，同时扩增同等滴度的空载病毒（GV-CMV）作对照。并用RT-PCR和WesternBlot方法检测转染效率，在此基础上采用细胞形态及核型分析、MTT法绘制细胞生长曲线、平板集落形成试验分析比较实验转染组、载体对照组细胞生长、凋亡的改变，对细胞的增殖能力进行鉴定；细胞划痕实验分析SH2B1对肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞爬行迁移运动的影响，用Trans-well实验分析SH2B1对肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞侵袭运动的影响。结果RNA干扰技术建立稳定剔除SH2B1的肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞SH2B1表达量明显下降。剔除SH2B1的肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞增殖显著下降（P<0.05）。划痕实验结果显示，实验转染组和载体对照组迁移细胞数目倒置显微镜下10个视野分别为349±121和867±187，实验转染组爬行细胞数目显著低于空载体组，P<0.05；Trans-well实验结果表明，实验转染组和载体对照组细胞透过滤膜的数目分别是129±88和278±107，实验转染组细胞穿过数目显著低于载体对照组，P<0.05。结论SH2B1促进肺腺癌细胞株LTEP-a-2细胞增殖和迁移运动能力。

简介：目的前期研究发现miR-155在多种实体瘤中具有促肿瘤细胞增殖的作用,本研究探讨miR-155对人膀胱癌细胞um-uc-3转移相关的生物学行为的影响。方法（1）通过组织RNA研究,来讨论miR-155在膀胱癌组织中的表达差异;（2）将人工合成miR-155-mimics转入人膀胱癌细胞um-uc-3,并设立对照组;（3）通过qRT-PCR检测miR-155的转染效率;（4）划痕试验研究过表达miR-155的um-uc-3细胞迁移能力变化;（5）Transwell试验检测miR-155对um-uc-3细胞迁移、侵袭的影响;（6）Western-blot及qPCR检测肿瘤转移相关基因的表达情况。结果（1）组织中,qRT-PCR证实miR-155的表达量在膀胱癌组织中较癌旁组织增高;（2）qRT-PCR检测miR-155转染效率,实验组表达量明显增高（P〈0.01）;（3）划痕实验证实miR-155过表达的um-uc-3细胞有更强的迁移能力;（4）Transwell试验发现miR-155可以促进um-uc-3细胞迁移、侵袭,与对照组差异显著（P〈0.01）;（5）过表达miR-155的um-uc-3细胞中,β-catenin、vimentin、snail的表达量在RNA水平和蛋白水平都比对照组显著增高,但不涉及claudin-1。结论miR-155可以促进人膀胱癌细胞um-uc-3的迁移和侵袭。

简介：目的观察绿色荧光蛋白转基因大鼠来源的骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells,BMSCs）在急性脊髓损伤大鼠脊髓组织中的迁移和分化情况。方法全骨髓贴壁培养法培养BMSCs,Allen法制作脊髓损伤大鼠模型,共30只大鼠。于造模1周后进行干预,随机选取造模成功的24只大鼠并随机分为脊髓损伤组、假移植组（生理盐水注射）和细胞移植组（BMSCs注射）,每组8只。于移植前、移植后7d、14d、21d、28d、35d及42d进行BBB（Basso,Beattie＆Bresnahanlocomotorratingscale）评分。HE染色、免疫荧光观察脊髓损伤的组织修复和BMSCs的迁移分化情况。结果从第14天始,细胞移植组大鼠的BBB评分较脊髓损伤组和假移植组大鼠高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。HE染色显示细胞移植组大鼠的脊髓结构相对完整,液化和囊泡区缩小,炎性细胞减少。免疫荧光显示BMSCs聚集于脊髓损伤处,且能分化为神经元、神经胶质细胞和神经前体细胞。结论BMSCs能向脊髓损伤部位迁移和聚集,并分化为相应的神经细胞促进脊髓功能恢复。

简介：摘要目的探讨高迁移族率蛋白1（HMGB1）在ⅢB期结肠癌组织中的表达及其在临床诊断治疗中的意义。方法选取本院86例经手术切除的ⅢB期结肠癌患者的结肠癌组织标本，以及30例癌旁组织、32例正常结肠组织。采用免疫组织化学染色法检测HMGB1，比较HMGB1水平以及分布状况。同时，分析其与CD3+细胞和CD45RO+细胞浸润密度的关系，最后比较结肠癌患者5年的随访资料，统计HMGB1水平和部位与患者术后1年、3年、5年的死亡率的关系。结果（1）ⅢB期结肠癌组织切片中HMGB1呈强阳性表达，癌旁组织中HMGB1表达较少，正常结肠组织无表达。（2）HMGB1表达越弱，CD3+和CD45RO+细胞浸润密度越偏低，且HMGB1主要在细胞核中表达，少数由核质共同表达。（3）HMGB1表达水平与死亡率相关性不明显；而表达部位与患者死亡率具有显著相关性，核质共表达的患者5年内死亡率（56.0%）显著高于核表达组（21.3%）。结论HMGB1在ⅢB期结肠癌患者组织中有强烈表达，CD3+和CD45RO+细胞浸润密度越高，患者预后越好，死亡率越低，为ⅢB期结肠癌患者预后的关键。