简介：目的：探讨经皮冠状动脉血管成形术鞘管拔除后血管迷走反射的预防措施，方法：120例冠心病行经皮冠状动脉血管成形术患者，随机分为预防组和对照组，预防组拔管前给予生理盐水静滴，拔管时局部使用利多卡因于鞘管周围浸润麻醉，对照组未经上述处理直接拔管。结果：预防组共发生血管迷走反射2例，发生率为3.3%,对照组心血管迷走反射发生9例，发生率为15%，（P<0.05)。结论：应用利多卡因局部浸润麻醉，输注生理盐水可有效预防拔除鞘管后的血管迷走神经反射。

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简介：目的研究心室肌内膜层(endo)、中层(M)、外膜层(epi)细胞复极Ⅰ期瞬间外向钾电流在缺血后失活曲线的变化。方法应用膜片钳全细胞记录方法，定量观察缺血前及缺血后Ⅰ10活性的变化，分析比较3层细胞缺血后Ⅰ10的不同变化。结果缺血30分钟后epi及endo的半数失活电压(V1/2deactive)有明显差异(P<0．05)，缺血后外膜层细胞的失活曲线右移，Ⅰ10失活变的缓慢，V1／2deactive与缺血前比较有明显增大(P<0．05)。结论Ⅰ10在3层细胞的分布不同决定了Ⅰ10在3层细胞的变化不同，可引起跨室壁复极离散度增大，容易引起2相折返，诱发室性心律失常。

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简介：目的：探讨神经节苷酯GM1对新生儿缺氧缺血性脑病的保护作用及可能机理。方法：通过建立新生鼠缺氧缺血性脑病动物模型，观察缺血缺氧后不同时期脑组织的病理变化和一氧化氮合酶（NOS）表达，以及GM1对其影响。结果：GM1给药组脑组织损伤明显减轻，缺血缺氧可诱导脑组织中NOS表达水平上调，GM1部分地抑制了缺血缺氧后NOS的表达水平。结论：GM1对新生儿缺氧缺血性脑损伤具有一定程度的保护作用，其作用可能是通过部分抑制NOS的表达。

简介：目的：研究螺旋藻多糖（polysaccharidefromspirulinaplatensis,PSP)对小鼠移植性肿瘤化疗后造血恢复及相关细胞因子的影响。方法：通过右前肢皮下接种肿瘤细胞形成小鼠移植性实体瘤，给予PSP边疆灌胃10d,d4给予环磷酰胺（CTX）腹腔注射连续3d。于d11，分别了外周细胞，骨髓有核细胞及CFU－S计数，用紫外分光光度计检测骨髓DNA含量，用双抗体夹心ELISA法检测血清中IL-1,IL-3,GM-CSF,TNF含量。结果：CTX可造成明显骨髓抑制，而PSP则提升了外周血细胞，增加了骨髓中有核细胞计数和DNA含量以及促进了CFU－S形成。此外，PSP还增加了血清中IL－1，IL－3，GM－CSF，TNF含量。结论：PSP可能通过促进内源性细胞因子的分泌来实现其促进小鼠移植性肿瘤化疗损伤后的造血恢复。

简介：心脏术后呼吸机辅助呼吸期间吸痰的目的是减少气道阻力,保证有效通气,促进肺膨胀,防止分泌物坠积而发生肺部并发症。但在吸痰过程中最易发生缺氧,如心率增快、心律失常、血氧饱和度降低,个别病人可能导致血压下降及心脏骤停。为了预防吸痰引起

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简介：目的　研究大鼠吡罗昔康局部给药的药物传递和机理。方法　大鼠分别局部给药和口服4mg吡罗昔康后,用HPLC法测定局部给药部位的皮肤、肌肉、关节和血液的药物浓度。结果　口服给药后,TjointPlasma和TmusPlasma比值保持恒定,大部分的时间其值介于006和02。比较而言,局部给药后,TjointPlasma和TmusPlasma比值分别介于02到126和189到54之间。比值远远大于口服给药。结论　数据表明局部给药后,到达局部深层组织的吡罗昔康来自于药物的直接渗透;当药物的靶向部位在局部时局部给药优于口服给药。

简介：目的探讨α-干扰素加胸腺肽对乙型肝炎病毒的疗效。方法60例慢性乙型病毒性肝炎患者分为HBV—DNA低水平组[A组,基因拷贝(1×10~2～9.9×10~3/μl)]及高水平组[B组,基因考贝(1×10~4～10~8)/μl)]。在干扰素加胸腺肽治疗前、中、后采用荧光PCR法对两组患者作了血清HBV—DNA定量测定,制定治疗方案。结果治疗前HBV-DNA转阴后再次出现HBV—DNA低水平复制[(基因考贝(1～5)×10~2/μl)]可作为病情复发的指标。疗程结束后A、B两组HBV-DNA、HBeAg转阴率分别为63%、70%和33%、43%。结论动态观察HBV—DNA含量的变化对制定治疗方案及预测病情复发有指导意义。

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简介：1病案摘要患者女,46岁,肾移植术后11年.于2002年7月10日突发左胸背部疼痛伴晕厥,拟"感染性休克"收住肾内科.住院后3天再次出现左侧胸部剧痛伴休克,左胸腔穿刺抽出鲜血.急诊CT检查确诊为DebakeyⅢ型胸主动脉夹层两处内膜破口,伴瘤体破裂形成左侧纵隔巨大血肿及左胸腔反应性积液(见图1、2).立即予绝对卧床休息、输血抗休克等、吗啡止痛.血压升至21.3～25.6/13.3～16.0kPa后,予静脉滴注酚妥拉明及硝酸甘油,口服钙通道阻滞剂和β-受体阻滞剂等降压药.经治疗,患者症状缓解,血压控制在16.0～17.3/9.3～11.7kPa,心率80～90次/min.2周后在全麻下行主动脉夹层腔内带膜支架隔绝术.术中调整平均动脉压(MAP)在10.4kPa左右,支架释放时血MAP调整在8kPa左右.支架植入位置准确,两处主动脉内膜瘘口被封堵,狭窄的主动脉真腔基本恢复正常.手术历时130分钟,无心律失常.术后2小时拔除气管插管.

简介：目的建立灵敏、专属的HPLC-ESI-MS测定法,用于测定家兔口服灯盏花素缓释片(2片60mg/片)后的血药浓度.方法该定量方法采用芦丁作内标,用固相萃取(SPE)进行样品前处理.以甲醇10mmol·L-1醋酸铵水溶液(pH8.0)梯度洗脱,流动相流速0.4mL·min-1,柱温35℃,经过ZorbaxExtend-C18(150mm×2.1mmID,5μm)色谱柱分离,电喷雾质谱检测器在负离子模式下检测灯盏乙素和芦丁.结果在2～200ng·mL-1范围内灯盏乙素与内标峰面积与浓度线性关系良好,且准确度、精密度满足生物样品分析的要求.结论本实验建立的兔血浆中灯盏乙素的HPLC-MS分析方法灵敏度高,可用于口服给药后灯盏乙素的血药浓度测定.

简介：目的观察重组人白细胞介素-11（rhIL-11）治疗急性白血病（AL）化疗后血小板减少的疗效.方法AL患者52例,其中27例在化疗结束后血小板计数（BPC）＜30×109/L时开始用rhIL-11治疗.ELISA法检测化疗前及BPC＜30×109/L后7、14d促血小板生成素（Tpo）水平,流式细胞分析法测定网织血小板百分率（RP%）及其绝对值（RPC）.25例未用rhIL-11治疗者为非用药组,从化疗后BPC＜30×109/L开始观察14d.30名正常人作为对照.结果①rhIL-11用药组第7、14天血小板计数较非用药组明显增高;用药患者组23例需要输注血小板,平均为4～10U;对照组27例,平均为10～15U.②急性白血病患者化疗前Tpo水平较对照降低,RP%与对照组比较差异无统计学意义,但RPC较对照组明显降低.③非用药组第7天患者血浆Tpo水平,RP%及RPC均较对照及化疗前明显降低,第14天Tpo水平,RP%、RPC有所升高但仍较对照低.④用药组第7天血浆Tpo水平,RP%及RPC均较非用药组高;Tpo水平,RP%与对照组比较差异无统计学意义而RPC较对照低,第14天均高于对照.结论rhIL-11治疗AL化疗后血小板减少有效;IL-11可能有利于骨髓基质的恢复,具有促进Tpo合成或释放作用,使巨核细胞的血小板生成能力增强从而血小板生成增多.

简介：目的研究清开灵注射液（QKL）中黄芩苷（BC）在生理及病理大鼠效应器官（脑、肝、肺）分布的不同。方法取正常和脑缺血一再灌注大鼠，尾静脉注射QKL800mg·kg^-1后，于不同时问点处死，取脑、肝、肺组织．HPLC-MS测定BC含量。结果静脉给药后，正常大鼠肺中BC含量明显高于肝、脑，脑部浓度最低；脑缺血-再灌注大鼠脑中BC浓度较正常大鼠明显升高，肝中分布也有显著增加，但肺中BC浓度较正常组明显降低。结论QKL中BC在正常及病理大鼠的效应器官均有分布，但两种状态下分布具有明显区别，脑缺血-再灌注状态有利于BC快速透过血-脑屏障。

简介：目的：研究巯基供体物质N-乙酰半胱氨酸（NAC）和内源性抗氧化剂褪黑激素（MT）联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法：雄性ICR小鼠，随机分为假手术组（sham）、缺血再灌注组（I—R）、MT（5mg／kg）组、NAC（75mg／kg）组、MT＋NAC（5mg／kg＋75mg／kg）组。参照杜冠华的方法，制备不完全性腑缺血再灌注模型（2-VO），在再灌注0．5hr、2hr和6hr时取全脑制成10％匀浆，比色法测定MDA含量、SOD和GSH—Px活力。

简介：妇女绝经后，随着卵巢功能的逐渐衰退及消失，雌激素分泌降低，使生殖器官出现萎缩。由于绝经后子宫萎缩变小，使宫内节育器错位、嵌顿，给取器术增加了难度。我们于1999年1月至2000年12月采用米非司酮配伍米索前列醇用于绝经后妇女取器65例，效果满意，现报告如下。

简介：目的观察氧气驱动吸入肾上腺素对减轻新生儿机械通气拔管后喉水肿的疗效.方法88例机械通气的新生儿随机分为两组,对照组43例,在拔管前1h静脉注射地塞米松0.5mg/kg,拔管后予以地塞米松2mg加生理盐水2ml,用6L/min氧气驱动雾化吸入,2h1次.治疗组45例,拔管后立即予以肾上腺素1mg加生理盐水2ml,用6L/min氧气驱动雾化吸入,2h1次,雾化4～5次后改用常规雾化吸入.两组均予以吸氧、吸痰、抗感染等处理.结果治疗组总有效率86.6%,明显优于对照组(总有效率67.4%)(P＜0.05).结论氧气驱动雾化吸入肾上腺素对减轻新生儿机械通气拔管后喉水肿效果明显,值得临床推广应用.

简介：目的:观察盐酸纳洛酮对脑出血后血肿周围神经细胞中氧化还原因子-1(redoxfactor-1Ref-1)表达的影响.方法:应用立体定向技术,将SD大鼠自体不凝血50μl注入其尾状核区制备脑出血模型,将动物随机分为正常对照组,假手术组、出血组和纳洛酮干预组,并分别在不同时间点断头取脑,连续切片作Ref-1和TUNEL(terminaldeoxynucleotidyltransferase[TdT]-mediateddeoxyuridinetriphosphate[dUTP]-biotinnickendlabeling)免疫组化染色.结果:经盐酸纳洛酮干预后,血肿周围神经细胞中Ref-1表达与脑出血相对应组比较,在12h影响不明显,48h能增加Ref-1表达(P＜0.01);72h亦能增加Ref-1表达(P<0.05);盐酸纳洛酮干预性治疗后,血肿周围神经细胞中TUNEL阳性细胞数与脑出血相对应组比较,在12h明显影响,48h能明显减少凋亡(P<0.05);72h更明显(P＜0.01).结论:盐酸纳洛酮能通过提高ICH缺血半暗带区Ref-1表达等途径,增加修复氧化损伤的DNA能力,减少细胞凋亡,有脑细胞保护作用.

简介：背景：他莫昔芬(Tamoxifene，Tm)、stamatelopoulos等是一种选择性雌激素受体调节剂，被证明改善乳腺癌停经妇女数项心血管危险因素，动物研究中，Tm抑制动脉粥样硬化的进展，虽有Tm治疗减薄颈总动脉内一中层厚度(IMT)的资料，但尚缺乏有对照的随访研究支持此项观察。