简介:病例摘要患者,女,49岁,住院号1051159,因"发现盆腔包块10+年,腹胀1+月"于2012年09月21日入院。患者自诉10+年前于常规妇检时发现盆腔包块,体积不大,月经无明显改变,10+年来无特殊不适。1+月前患者无明显诱因出现腹胀,就诊于"贵州省纳雍县人民医院",行盆腔CT平扫提示中下腹部占位性病变(大小约14.0×14.0×9.3cm)。入院查体生命征平稳。心脏无特殊,右下肺呼吸音稍低,全腹膨隆,包块上界平脐,移动性浊音(-)。专科情况外阴发育正常,已婚已产型,阴道通畅,宫颈光滑,无接触性出血,无举摆痛。子宫常大,前位,盆腹腔内扪及一平脐实性包块,直径大小约15cm,质韧,边界尚清,活动尚可。双侧附件扪诊不清。患者入院查胸片提示1、右侧胸腔中量积液2、肠淤积?盆腔CT增强提示1、腹腔内巨大占位,考虑子宫肌瘤可能性大,不排除卵巢来源可能2、盆腔积液。肿瘤标志物提示糖类抗原ca125>600.0U/ml。患者因述胸闷、气短,且胸片提示右侧胸腔中量积液,于2012年09月23日行胸腔引流穿刺,引出胸腔积液呈淡血性,先后两次将胸腔积液送脱落细胞学检查均未见恶性细胞,查胸水生化、胸水抗酸染色未见明显异常。患者于2012年09月28日在麻醉下行“剖腹探查术+盆腔包块及左侧附件切除术”术中见腹腔内淡血性腹水,取30ml送脱落细胞检查,吸尽腹水约200ml。探查盆、腹腔被一直径约20cm大小实性、质韧包块占据,包块呈类圆形,探查包块来源于左侧附件。完整切除左侧肿瘤及附件送冰冻,子宫及右侧附件未见明显异常。冰冻病理回示"左侧附件及盆腔肿瘤组织"平滑肌瘤。腹水脱落细胞学检查未见恶性细胞。按术前谈话及患者意愿行“筋膜外全子宫+右附件切除术”。术后患者胸闷、气短、腹胀症状较前明显缓解,复查胸片提示未见明显胸腔积液。术后常规病理结果回示(2012-11207)"左侧附件及盆腔肿瘤组织"平滑肌瘤,部分区域富于细胞。(2012-11247)1、子宫腺肌症,宫内膜呈增生期改变;2、慢性宫颈炎伴纳氏囊肿形成,部分上皮及腺体鳞化,部分被覆鳞状上皮内见挖空样细胞,符合CINI改变。3、"右附件"卵巢见副中肾管囊肿形成,输卵管未见显著。术后12天患者康复出院。出院诊断左卵巢平滑肌瘤
简介:【摘要】:患者,女,48岁,因“体检发现盆腔包块28天”入院。超声提示:1.子宫多发肌瘤;2.宫体右上方低回声团(阔韧带肌瘤?建议进一步检查)。后临床医生行开腹筋膜内子宫全切术+双侧输卵管切除术:术中见子宫增大如孕80天大小,表面有多个质硬肿块凸起,双侧附件外观正常。切下全子宫后检查盆腔发现右侧膀胱壁触及一肿块。与患者授权者交流后予行膀胱壁肌瘤剔除术。病理诊断:①子宫肌壁间、浆膜下多发性平滑肌瘤伴透明变性。②“膀胱壁”平滑肌瘤,细胞生长活跃。
简介:摘要目的探讨在平滑肌细胞中特异性敲除多囊肾病基因1(PKD1)对小鼠主动脉夹层(AD)形成的影响。方法选用健康PKD1flox/flox Myh11-CreERT2(PKD1 KO)和C57BL6/J(WT)小鼠各32只,采用随机数表法将PKD1 KO和WT小鼠各分为两组。从PKD1 KO和WT小鼠中各取一组以1 000 ng/(kg·min)泵注血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)28 d诱导AD形成,另一组以0.5 μl/h泵注生理盐水(NS)28 d。免疫组织化学验证PKD1敲除及平滑肌细胞表型变化,并结合苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉结构变化,观察并记录各组小鼠AD形成情况。计数资料多组比较采用方差分析。结果28 d后,小鼠主动脉免疫组化结果显示,PKD1 KO组小鼠主动脉中层α-平滑肌肌动蛋白表达低于WT组小鼠[PKD1 KO+Ang Ⅱ(0.773±0.014)比PKD1 KO+NS(0.783±0.017)比WT+Ang Ⅱ(1.028±0.035)比WT+NS(1.000±0.015),F=116.905,P<0.05],而骨桥蛋白表达高于WT组小鼠[PKD1 KO+Ang Ⅱ(1.073±0.009)比PKD1 KO+NS(1.120±0.027)比WT+Ang Ⅱ(1.009±0.018)比WT+NS(1.001±0.013),F=29.174,P<0.05]。HE染色结果显示,在平滑肌细胞内特异性敲除PKD1后,主动脉中层结构紊乱,AD形成明显。PKD1 KO+Ang Ⅱ组小鼠AD形成率高于WT+Ang Ⅱ组小鼠[62.5%(10/16)比25.0%(4/16),χ2=4.571,P<0.05]。结论小鼠主动脉平滑肌细胞内特异性敲除PKD1基因可以促进主动脉夹层的形成。
简介:摘要目的评估肿瘤磁共振全域直方图分析鉴别子宫富于细胞平滑肌瘤(uterine cellular leiomyoma,UCL)和子宫肌瘤变性(degeneration of uterine leiomyoma,UL-D)的价值。材料与方法回顾性研究2016年3月至2021年4月经病理证实的48例子宫富于细胞平滑肌瘤和44例UL-D患者的影像和临床资料,术前均行1.5 T磁共振常规扫描和扩散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)扫描,2名医师利用MaZda软件在T2WI (T2 weighted imaging)及ADC图上独立勾画肿瘤感兴趣区(volume of interest,VOI),进行灰度图直方图分析,提取T2WI及ADC图灰度直方图参数,包括均值(mean)、方差(variance)、偏度(skewness)、峰度(kurtosis)、第1、10、50、90、99百分位数(Perc 1%、Perc 10%、Perc 50%、Perc 90%、Perc 99%)。采用组内相关系数(intra-class correlation coefficients,ICC)评价不同观察者判断的一致性,利用二元Logistic回归方法筛选参数以构建预测模型,利用ROC曲线分析评估单一参数及Logistic回归模型诊断效能。结果组内ICC为0.844,两组间ADC直方图参数mean、variance、skewness、Perc 1%、Perc 10%、Perc 50%、Perc 90%、Perc 99%及T2WI直方图参数variance、kurtosis、Perc 1%有统计学意义(P<0.05),绘制其受试者工作特征(ROC)曲线,曲线下面积(AUC)分别为0.833、0.677、0.674、0.736、0.777、0.824、0.848、0.822及0.705、0.660、0.640。二元Logistic回归分析及ROC分析,T2WI、ADC、T2WI+ADC模型AUC分别为0.790、0.848、0.881,相对应约登指数分别为0.4830、0.6250、0.6288。ROC曲线两两比较,T2WI与ADC、(T2WI+ADC)与T2WI、(T2WI+ADC)与ADC的P值分别为0.3425、0.0394、0.2348。结论肿瘤全域(T2WI、ADC)直方图定量参数值有助于子宫富于细胞平滑肌瘤与UL-D的鉴别诊断,联合T2WI+ADC模型具有最高的曲线下面积,但诊断效能不优于ADC参数。
简介:目的通过改良差速贴壁法分离纯化绵羊MDSC,探索转化生长因子(TGF-β1)诱导绵羊肌源性干细胞分化为平滑肌的可能性。方法取成年绵羊股四头肌细胞采用改良差速贴壁法(modifiedpreplatetechnique)进行优化、分离、纯化获得绵羊级源性干细胞(MDSC)。利用流式细胞仪鉴定CD44、CD34、CD31、CD45、CD14的表达;westernbloting法检测干细胞标志物desmin表达情况鉴定MDSC。然后利用10ng/mlTGF-β1诱导MDSC向平滑肌方向分化;随后利用Westernbloting法检测诱导培养基处理的MDSC中平滑肌蛋白标志物a-SMA和calponin的表达;结果通过对改良差速贴壁法成功分离出成年绵羊的肌源性干细胞(MDSC)。流式细胞仪鉴定其干细胞标志物CD44、CD34阳性表达,同时CD31、CD45、CD14表达阴性。Westernblotting检测MDSC中Desmin呈阳性表达。利用10ng/mlTGF-β1成功诱导MDSC向平滑肌方向分化。诱导过程中,平滑肌特异蛋白a-SMA和calponin在诱导细胞中的表达逐步上升。结论本研究通过对差速贴壁法成功分离出成年雌性绵羊的肌源性干细胞(MDSC)。并首次利用TGF-β1诱导羊肌源性干细胞(MDSC)成功向平滑肌方向分化。
简介:摘要目的探讨Ang-(1-7)及Mas受体拮抗剂A779对低氧诱导小鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖及PKCα/Akt信号分子在低氧诱导小鼠PASMCs中表达的影响。方法本研究为实验研究。选取C57BL/6J健康成年小鼠,使用磁性分离法原代培养小鼠PASMCs,选取第3代细胞进行实验。使用三气培养箱进行低氧处理,给予Ang-(1-7)及Mas受体拮抗剂A779进行药物干预。实验共分为6组,即常氧组、常氧+Ang-(1-7)组、低氧组、低氧+Ang-(1-7)组、低氧+Ang-(1-7)+A779组和低氧+A779组。使用CCK-8检测各实验组小鼠PASMCs增殖情况;免疫荧光、蛋白质印迹法检测各实验组PKCα/Akt蛋白分子表达变化情况。结果经免疫荧光染色鉴定原代培养PASMCs纯度约90%。低氧24 h后,与常氧组比较,低氧组、常氧+Ang-(1-7)组与低氧+Ang-(1-7)组间细胞增殖能力差异均无统计学意义(P值均>0.05);低氧+Ang-(1-7)+A779组和低氧+A779组细胞增殖能力增强(P值均<0.05)。随着低氧时间延长至48、72 h,各低氧组细胞增殖能力呈逐渐下降趋势。与常氧组比较,低氧组、低氧+Ang-(1-7)组、常氧+Ang-(1-7)组的PKCα蛋白表达均降低,低氧+Ang-(1-7)+A779组和低氧+A779组的PKCα蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P值均<0.01)。与常氧组比较,常氧+Ang-(1-7)组、低氧组Akt蛋白分子表达差异无统计学意义(P值均>0.05),低氧+Ang-(1-7)组、低氧+Ang-(1-7)+A779组和低氧+A779组Akt蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论抑制Ang-(1-7)特异性Mas受体可促进低氧环境下小鼠PASMCs增殖,该过程可能通过提高PKCα、Akt信号分子的表达实现。Ang-(1-7)可抑制该过程中Akt信号分子表达,但尚未发现对PKCα信号分子表达及细胞增殖的影响。
简介:摘要目的观察乳腺原发性平滑肌肉瘤的临床病理特征。方法选取1985年1月至2015年1月10例在我院进行诊治的乳腺原发性平滑肌肉瘤患者进行实验观察,随机分为观察组与对照组,观察两组患者的临床特征以及病理特征的差异。结果两组患者的临床特征无显著差异(P>0.05),说明乳腺原发性平滑肌肉瘤的临床特征呈一致性;乳腺原发性平滑肌肉瘤的结构特征为单个肿块,无其他临床诊治,并且使用其他特征检测呈阳性,在手术前无法进行有效的判断。肿瘤组织学中乳腺原发性平滑肌肉瘤由梭形细胞构成,并且细胞组织存在明显的异型性以及核分裂。免疫组化的检测为Vimentin、Desmin和SMA阴性。结论乳腺原发性平滑肌肉瘤是一种比较罕见的恶性肿瘤,临床中无显著症状,且诊断需要依靠病理检查,且手术切除的治疗效果比较有效。
简介:摘要脂肪平滑肌肉瘤(lipoleiomyosarcoma,LLMS)为高分化脂肪肉瘤的一种罕见组织学亚型,即高分化脂肪肉瘤中混杂有高分化平滑肌肉瘤的成分。本文收集了1例LLMS,分析其临床病理特征,复习相关文献,探讨其诊断与鉴别诊断要点。
简介:1病例报告患者女,47岁,孕2、产2。因发现盆腔肿物半年,于2001—12—03来我院求治。既往月经律规,末次月经2001—11—18。半年前偶然发现盆腔有一包块,约手拳大小,未在意。后包块逐渐增大,至入院时包块已充满中下腹部。腹部检查:中下腹部嘭隆。全部盆腔及中下腹部充满一实性肿物。上界至耻骨联合上29cm,质硬,活动较差,移动性浊音阴性。妇科检查:外阴发育正常,已婚经产型。阴道通畅,阴道粘膜无充血,分泌物稍多,白色,无异味。宫颈光滑,无肥大。子宫及双附件触不清。B超示盆腔巨大实质性肿瘤,考虑来源于卵巢。CT