简介：患者女。51岁，子宫次切术14年后，因发现盆腔包块半年于2004年5月28日入住本院。查体：下腹扪及-12cm×10cm×10cm质硬、固定、边界清、表面光滑、无压痛之包块，移浊（-）。妇科检查：外阴已婚式，阴道通畅，宫颈光滑、正常大小，于盆腔扪及-12cm×10cm×10cm质硬、固定、边界清、表面光滑、无压痛之包块，双附件未扪及，与腹部检查系同一包块。

简介：摘要目的探讨IKKε对小鼠腹主动脉瘤形成过程中血管平滑肌细胞自噬的影响。方法将载脂蛋白E敲除(ApoE-/-)的小鼠与载脂蛋白E和IKKε双敲(ApoE-/-IKKε-/-)的小鼠用生理盐水(saline)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分别刺激28天，检测小鼠的代谢水平以及用超声心动图检测小鼠的动脉直径，应用HE染色检测动脉瘤的病理性变化，马松染色检测小鼠动脉的纤维化水平，荧光法检测活性氧的产生和释放水平，免疫组化和Western blot检测自噬相关因子的表达变化情况。结果ApoE-/-IKKε-/-双敲小鼠与ApoE-/-单敲小鼠代谢水平差异无统计学意义，ApoE-/-IKKε-/-双敲小鼠动脉直径显著小于ApoE-/-单敲小鼠。ApoE-/-IKKε-/-双敲小鼠纤维胶原化水平显著低于ApoE-/-单敲小鼠，且ApoE-/-IKKε-/-双敲小鼠中活性氧的产生水平明显低于ApoE-/-单敲小鼠。免疫组化与Western blot结果均发现，ApoE-/-IKKε-/-双敲小鼠中LC3B与Beclin-1的表达水平均较ApoE-/-单敲小鼠有明显的降低。结论小鼠IKKε基因的敲除能够明显抑制血管平滑肌细胞自噬，从而减少小鼠腹主动脉瘤的形成。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-17-5p调控同源盒蛋白(HOXB13)的分子机制。方法从SD大鼠胸主动脉分离和培养血管平滑肌细胞(VSMCs)；利用细胞计数试剂盒检测细胞增殖；反转录定量聚合酶链反应检测miRNA和miR-17-5p的表达；细胞转染miR-17-5p mimics、anti-miR-17-5p和小干扰RNA(siRNA)-HOXB13寡核苷酸；荧光素酶报告基因检测miR-17-5p对靶基因的调控；蛋白质印迹法检测蛋白表达。采用单向方差分析和Tukey检验进行统计学分析。结果成功培养出VMSCs，并通过抗α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫染色进行验证。血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)刺激VSMCs的增殖和诱导表型转换，促进HOXB13表达并降低miR-17-5p表达。荧光素酶报告分析证实miR-17-5p靶向HOXB13 mRNA的3’端-非翻译区下调其表达。anti-miR-17-5p组细胞增殖水平(1.362±0.076)高于阴性对照组(0.795±0.087)，而miR-17-5p mimics组细胞增殖水平(0.164±0.057)低于阴性对照组(F＝31.865，P<0.01)，差异有统计学意义。miR-17-5p/HOXB13轴调控α-SMA和抗增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结论miR-17-5p通过调控HOXB13介导VSMCs的表型转换和增殖。

简介：目的探索氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞小凹蛋白1(caveolin-1)表达的抑制作用及其影响。方法实验采用氧型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导形成的平滑肌源性泡沫细胞模型，Western印迹法观察不同浓度和时间的ox-LDL处理对细胞caveolin-1表达的影响。结果12．5、25、50、100mg/L四种不同浓度的ox-LDL与VSMC共同孵育96h后，均对caveolin-1表达产生明显的抑制作用(P<0.05)，且浓度越高，抑制作用越强。ox-LDL50mg/L作用细胞24h出现caveolin-1表达的明显下降，此后随着处理时间延长，抑制作用越明显，96h达高峰。结论在ox-LDL诱导体外培养的血管平滑肌细胞形成泡沫细胞的过程中，存在caveolin-1的表达下调，这种改变可能与平滑肌源性泡沫细胞胆固醇流出障碍有关。

简介：目的探讨sonichedgehog(SHH)信号通路是否在血小板源性生长因子(PDGF)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中被活化,研究SHH信号通路是否参与PDGF诱导的VSMC增殖。方法体外培养人VSMC,施加PDGF刺激后应用激光共聚焦显微成像、Western-Blot及qRT-PCR检测SHH信号通路分子mRNA的表达变化;分别应用慢病毒介导的RNAi及SHH信号通路特异抑制剂cyclopamine阻断SHH通路后,用细胞计数、BrdU掺入法及Ki67染色评价细胞增殖情况。结果激光共聚焦显微成像及Western-blot及qRT-PCR均显示PDGF能够活化SHH信号通路蛋白shh、patched1及Gli2的表达;阻断SHH信号通路后,PDGF诱导VSMC增殖的作用明显减弱。结论SHH信号通路在PDGF诱导的VSMC增殖中有重要作用。

简介：摘要目的研究沉默维生素D受体（VDR）基因表达对气道平滑肌细胞（ASMC）增殖能力的影响，并初步探讨核因子-κB（NF-κB）在其中的作用。方法构建特异性靶向大鼠VDR基因的RNA干扰慢病毒载体。实验分组为空白组、空载体组和干扰组。嘌呤霉素抗性筛选后建立VDR基因稳定沉默的大鼠ASMC细胞株。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞生长周期；免疫荧光双标染色法检测 NF-κB p65的核易位情况；双荧光素酶报告基因法检测NF-κB依赖的转录活性，Western blotting法检测IκBα及p-IκBα蛋白的表达水平；放线菌素D处理细胞，检测IκBα mRNA的稳定性。利用SPSS 23.0统计软件，采用多组间单因素方差（One-Way ANOVA）分析； 组间两两比较采用SNK检验。结果（1）与空白组与空载体组相比，干扰组ASMC的A492 nm值及G2/M期细胞比例显著高（P<0. 05），而G0/1细胞比例明显低（P<0.05）。（2）干扰组ASMC中NF-κB亚单位p65发生明显核易位；其NF-κB报告基因的相对表达量（1.37±0.28）较空白组（1.00±0.19，P=0.031）及空载体组（0.96±0.18，P=0.027）明显高。（3）干扰组中IκBα的蛋白表达量（0.13±0.04）显著低于空白组（0.29±0.05，P=0.023）及空载体组（0.32±0.07，P=0.014）。相反，干扰组p-IκBα/IκBα为（0.86±0.04），显著高于空白组（0.41±0.07，P=0.026）及空载体组（0.37±0.05，P= 0.017）。（4）干扰组ASMC的IκBα mRNA半衰期（171.31±9.67） min，较空白组［（224.69±7.95） min，P=0.032］及空载体组［（230.41±6.37） min，P=0.035］明显短。结论沉默VDR的表达能促进ASMC的细胞增殖，这一作用与其活化ASMC中的NF-κB信号通路有关。

简介：摘要目的研究Ⅰ、Ⅳ fimA型牙龈卟啉单胞菌脂多糖（Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide，Pg-LPS）对共培养条件下人脐动脉平滑肌细胞（human umbilical artery smooth muscle cell，HUASMC）增殖和迁移能力的影响，探讨牙周炎与动脉粥样硬化（atherosclerosis，As）相关的生物学基础和机制。方法厌氧培养Ⅰ、Ⅳ fimA型Pg，分别提取、纯化并鉴定两型Pg-LPS；体外原代培养人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell，HUVEC）和HUASMC，并采用鼠尾Ⅰ型胶原建立HUVEC-HUASMC共培养细胞模型；实验分为T1组（质量浓度为0.5、1.0、2.0、5.0、10.0 mg/L的ⅠfimA型Pg-LPS刺激共培养细胞）和T2组（质量浓度为0.5、1.0、2.0、5.0、10.0 mg/L的ⅣfimA型Pg-LPS刺激共培养细胞），以及阴性对照组（不加LPS组）；细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）法检测HUASMC的增殖能力，Transwell迁移小室观察HUASMC的迁移能力。比较各组不同质量浓度Pg-LPS刺激共培养细胞2、8、24及48 h后，HUASMC的增殖及迁移能力的变化。结果共培养细胞在Ⅰ、Ⅳ fimA型Pg-LPS的作用下，在24及48 h时，两型Pg-LPS的各质量浓度组中，HUASMC的A值均较阴性对照组显著上调（P<0.05）；在48 h时5.0、10.0 mg/L ⅣfimA型Pg-LPS 刺激共培养细胞后，HUASMC的A值（分别为1.386±0.044、1.455±0.058）均显著高于相同浓度ⅠfimA型Pg-LPS刺激共培养中HUASMC的A值（分别为1.168±0.064、1.204±0.088）（P<0.05）；此外，在48 h时，5.0、10.0 mg/L Ⅳ fimA型Pg-LPS 刺激共培养细胞后，HUASMC的A值均显著高于0.5、1.0 mg/L Ⅳ fimA型Pg-LPS 刺激共培养中HUASMC的A值（分别为1.170±0.082、1.239±0.089）（P<0.05）。HUASMC的迁移结果显示，在8、24及48 h时，Ⅰ、ⅣfimA型Pg-LPS各质量浓度组中，HUASMC的迁移数量均较同组内2 h时相同Pg-LPS质量浓度下HUASMC迁移数量显著上调（P<0.05）；在48 h时，除10.0 mg/L ⅣfimA型Pg-LPS外，其余各Pg-LPS质量浓度组HUASMC的迁移数量均较同组内24 h时相同Pg-LPS质量浓度下HUASMC迁移数量显著增加（P<0.05）；且在48 h时，2.0 mg/L Ⅳ fimA型Pg-LPS刺激共培养细胞后，HUASMC的迁移数量（204.00±20.98）较相同浓度下Ⅰ fimA型Pg-LPS刺激后HUASMC迁移数量（141.89±18.28）显著上调（P<0.05）；在同一观察时点，同型Pg-LPS浓度越高，HUASMC的迁移数量越多（P<0.05）。结论Ⅰ、ⅣfimA型Pg-LPS均能促使共培养细胞中HUASMC的增殖和迁移能力增强；Pg-LPS的毒力与其fimA基因型相关，ⅣfimA型Pg-LPS较ⅠfimA型Pg-LPS刺激作用更显著，更易导致HUASMC功能紊乱，从而为重度牙周炎更易促进As的进展提供依据。

简介：

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简介：摘要本文报道1例女性患者，2020年3月4日因体检发现右肾占位4 d入院。彩色多普勒超声检查示右肾单发占位。腹部增强CT及三维重建检查示右肾2个占位性病变。行后腹腔镜右侧肾部分切除术，术中确认右肾最下极和中下级各有1个肿物。病理诊断：肾平滑肌瘤、肾嗜酸细胞瘤。患者术后恢复良好，未行放化疗。术后随访1年，未见肿瘤复发和转移。单侧肾脏同时发生两种肿瘤性疾病罕见。

简介：摘要为探讨骨形成蛋白（BMP）4及其下游信号通路在低氧性支气管肺发育不良相关肺动脉高压（BPD-PH）的肺动脉平滑肌细胞（PASMC）增殖中的作用机制，我们通过BMP4基因敲低（Bmp4lacZ/+）小鼠和细胞实验分别验证BMP4对于BMP4-PH心肺组织形态学改变和下游信号的影响。结果显示，低氧性BPD-PH模型中Bmp4lacZ/+小鼠心肺病变较野生型减轻；低氧的 Bmp4lacZ/+和野生型中非Smad通路中的p38和Erk1/2磷酸化水平表达均升高，敲低BMP4后p-Erk1/2下调比p-p38更明显，而Smad通路无此改变。细胞实验结果表明，低氧可促进BMP4、p-Erk表达和PASMCs增殖；头蛋白（noggin）抑制BMP4表达后可下调低氧中高水平表达的Erk，进一步沉默Erk可下调低氧以引起PASMCs增殖。因此，在BPD-PH中低氧可以引起BMP4上调，主要通过Erk引起PASMCs过度增殖，参与到BPD-PH的血管重塑过程，降低BMP4表达可以下调Erk减少PASMCs过度增殖引起的心肺病变。

简介：目的研究miR-17在血管平滑肌细胞（VSCM）增殖中的作用,以及转录因子核因子（NF）-κB调控miR-17的作用机制。方法将miR-17mimics转染人VSCM,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期。生物信息学预测NF-κBp65与miR-17启动子区存在结合位点,将pcDNA3.1-p65与报告基因载体pGL3-miR-17启动子区共转染至293T细胞中,通过检测荧光素酶报告基因Luc活性分析NF-κBp65对miR-17启动子区的影响。脂多糖（LPS）刺激细胞后,检测NF-κBp65、miR-17的表达水平。结果与miR-NC组相比,转染miR-17mimics后,VSMC增殖能力增强,差异具有统计学意义（P〈0.05）,细胞周期G0/G1期明显减少,S与G2/M明显增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与miR-17启动子区结合位点突变型（Mutant）组相比,转染miR-17启动子区野生型（Wild）组荧光素酶Luc活性增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与对照组相比,LPS刺激细胞后,NF-κBp65、miR-17表达水平明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论NF-κB通过直接结合miR-17启动子区,促进miR-17的表达从而促进VSMC的增殖。

简介：目的探讨血小板源生长因子-BB（PDGF-BB）及米诺环素是否可通过调节ERK／P38MAPK信号通路，从而影响人脐动脉血管平滑肌细胞（HASMC）的表型转化。方法建立HASMC体外培养模型，分为无血清的DMEM、PDGF-BB（20ng／ml）、PDGF-BB（20ng／ml）＋PD98059（30μmol／L）＋SB203580（20μmol／L）、PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（15μmol／L）、PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（30μmol／L）五组，WesternBlot法检测ERK1／2、P-ERK1／2、P38、P—P38蛋白表达。结果体外培养的HASMC在PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（15μmol／L）培养液孵育24h后，P-P38蛋白表达较PDGF-BB组明显下降（P〈0．01）；在PDGF-BB（20ng／ml）＋米诺环素（30μmol／L）组，P—ERK1／2和P—P38蛋白表达均较PDGF-BB组明显下降（P〈0．01），表明米诺环素显著抑制ERK/P38MAPK信号通路。结论（1）PDGF-BB诱导HASMC的去分化与ERK／P38MAPK信号通路有关，如抑制ERK／P38MAPK信号通路的活性，则HASMC保持分化表型；（2）米诺环素对PDGF-BB诱导HASMC去分化的抑制作用是通过抑制ERK／P38MAPK信号通路的活性，下调PDGF-BB诱导的ERK1／2和P38磷酸化水平而实现的，与其对HASMC的细胞毒性无关。

简介：摘要目的探讨赖氨酸甲基转移酶SET8介导AKT信号通路在调控高磷诱导的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells, VSMCs）钙化中的作用及机制。方法（1）选取雄性SD大鼠进行体内实验并随机分为假手术组和慢性肾衰竭血管钙化组。取胸主动脉，采用von Kossa染色检测钙化情况；免疫组化法检测SET8和Caspase-3表达情况。（2）体外实验进行原代VSMCs培养，将细胞随机分为正常组和高磷组（10 mmol/L β-甘油磷酸）。采用邻甲酚酞络合酮比色法及茜素红染色检测细胞钙化情况；流式细胞法检测细胞凋亡情况；RT-PCR和Western印迹法检测SET8、AKT和Caspase-3的表达。（3）为进一步验证SET8在VSMCs凋亡中的作用，采用脂质体转染法，分3组：SET8-短发夹RNA（shRNA）组、空质粒组和正常对照组。采用邻甲酚酞络合酮比色法及茜素红染色检测细胞钙化情况；流式细胞法检测细胞凋亡情况；RT-PCR和Western印迹法检测SET8、AKT、Caspase-3的表达。结果（1）体内实验中，慢性肾衰竭血管钙化组的血管钙盐沉积量明显高于假手术组（P<0.05）；免疫组化结果提示，与假手术组相比，血管钙化组SET8表达明显降低，Caspase-3表达明显升高（均P<0.05）；相关分析显示，血管组织SET8表达水平与钙含量、Caspase-3表达呈负相关（r=-0.948，P<0.01；r=-0.961，P<0.01）。（2）体外实验中，高磷组钙盐沉积明显高于正常组（P<0.05）；流式细胞术检测结果显示，高磷组VSMCs的凋亡率明显高于正常组（P<0.05）；RT-PCR和Western印迹显示，与正常组相比，高磷组SET8和AKT的mRNA和蛋白表达下降，Caspase-3的mRNA和蛋白表达升高（均P<0.05）。（3）干扰SET8基因表达后，VSMCs钙化及凋亡率明显增加，AKT的mRNA和蛋白表达下降，Caspase-3的mRNA和蛋白表达升高（均P<0.05）。结论SET8可以抑制血管钙化，其机制之一可能为通过促进AKT活化，抑制Caspase-3的表达，从而抑制VSMCs凋亡，进而参与调控高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化。

简介：目的研究高同型半胱氨酸血症对大鼠颈总动脉平滑肌细胞增殖及Caspase-12蛋白表达的影响。方法选取雄性SD大鼠40只,随机数字表法分为4组,每组10只。分别以不同剂量蛋氨酸饮食喂饲12周后分离颈总动脉。HE染色观察颈总动脉增殖情况;利用免疫荧光染色法观察并测定颈总动脉内增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen,PCNA）表达情况;利用免疫组织化学染色法及蛋白免疫印迹法检测Caspase-12蛋白表达情况。结果不同剂量蛋氨酸饮食导致大鼠颈总动脉不同程度增殖,颈总动脉内PCNA、Caspase-12蛋白表达增加,并呈浓度依赖性。结论高同型半胱氨酸血症通过激活血管平滑肌细胞内质网应激反应导致Caspase-12蛋白表达增加,加重血管损伤,促进平滑肌细胞增殖,进一步加重动脉粥样硬化。

简介：[摘要]目的：探讨荷叶碱对同型半胱氨酸诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)炎症细胞因子CRP、TNF-a及IL-6 的影响。方法：培养鉴定原代大鼠VSMCs,使用不同浓度的荷叶碱(25、50、100μmol/L)预孵育VSMCs 24 h,再以浓度为 100μmol/L的同型半胱氨酸刺激12h,使用RT-PCR、ELISA 分别测定 VSMCs CRP、TNF-a、IL-6的mRNA和蛋白的表达变化。结果：不同浓度荷叶碱预处理大鼠血管平滑肌细胞后，能明显抑制同型半胱氨酸介导的炎症因子CRP、TNF-a及IL-6的mRNA和蛋白表达水平，随着荷叶碱浓度递增，对炎症因子抑制作用增强，差异有统计学意义(P

简介：目的观察脱氢表雄酮（DHEA）对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC，实验分A组（对照组）、B组（50μmol／LH2O2处理6h）、C组（50／μmol／LH2O2＋1nmol／LDHEA处理6h）和D组（50／μmol／LH2O2＋10nmol／LDHEA处理6h）。逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达；比色法检测细胞丙二醛（MDA）含量。结果B组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组；与B组比较，C组和D组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA含量显著降低，其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H2O2引起VSMC的MCP-1mRNA表达的上调，从而减轻氧化应激对VSMC的损伤，这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的。

简介：摘要目的探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)在人体颅内动脉瘤(IA)壁中的表达与分布，以及血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化。方法纳入2018年1月至2019年6月长海医院神经外科接受开颅夹闭治疗的IA患者。在12例IA(未破裂和破裂IA各6例)和6例颞浅动脉(STA)组织中，利用高通量测序检测SDF-1α和CXCR4的表达；利用免疫组织化学观察VSMCs表型转化及血管重构；利用CFD软件对IA进行壁面切应力(WSS)对比。应用SPSS 21.0统计软件分析，组间比较采用t检验。结果苏木精-伊红(HE)及免疫组织化学显示与STA比较，动脉瘤壁内VSMCs异常增殖、排列紊乱、细胞解离变性、间隙变大等；瘤壁内VSMCs中SDF-1α、CXCR4及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达均增多，而α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达减少(0.050±0.014比0.017±0.006、0.045±0.010比0.012±0.004、0.040±0.009比0.006±0.004、0.037±0.006比0.060±0.011，t＝3.590、5.360、6.112、-3.324，P<0.05)。高通量测序发现，动脉瘤中SDF-1α、CXCR4和MMP-2表达高于STA[1 723.34±837.69比863.99±444.96、1 348.53±1 013.31比123.93±33.07、2 172.38±944.46比1 187.50±431.23，表达差异倍数变化(FC)＝1.995、10.881、1.829，P<0.05]，α-SMA表达降低(19 430.64±10 833.29比69 054.70±16 140.74，FC＝0.281，P<0.01)；破裂IA中SDF-1α、CXCR4和MMP-2表达高于未破裂IA(2 321.50±259.83比1 125.18±785.85、1 998.29±970.94比698.77±550.43、3 012.64±291.15比1 332.12±427.99，FC＝2.063、2.860、2.262，P<0.05)，α-SMA表达差异无统计学意义(25 597.72±4 241.84比13262.55±12 203.28，FC＝1.930，P>0.05)。破裂IA大部分伴有较低的WSS，未破裂IA大部分伴有较高的WSS。结论人颅内动脉瘤壁的VSMCs中SDF-1α/CXCR4信号通路激活，VSMCs发生表型转化，血管重构明显。较低的WSS可能通过瘤壁内的炎性反应与IA破裂密切相关。

简介：1病史摘要患者,男性,55岁,已婚,育1子1女.发现左腹股沟可复性肿块50年入院.患者自童年开始发现左腹股沟可复性肿块,初始时如鸡蛋大小,因肿块无特殊不适,不影响日常生活故未进一步诊治.30年前发现"右隐睾"并行"右隐睾切除术".近年来发现左腹股沟肿块有明显增大并出现局部坠胀感而就诊,诊断为"左腹股沟斜疝"后拟手术住院.