简介：摘要目的探讨转录因子激活增强子结合蛋白4(TFAP4)在胃癌中对LINC01235表达的调控作用。方法通过生物信息学分析，获取TFAP4可在胃癌中调控的LINC01235。采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测在胃癌细胞中敲低TFAP4后LINC01235的表达变化。应用染色质免疫共沉淀(ChIP)法验证TFAP4可以结合LINC01235的启动子区域调控其转录。采取双荧光素酶报告实验计算相对荧光活性验证启动子区域的单核苷酸多态性(SNP) rs34667091可以促进转录。对独立样本采用t检验。结果肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中胃癌RNA-seq数据进行分析，可见LINC01235的高表达与不良预后明显相关(P<0.01)。JASPAR网站预测TFAP4可以调控LINC01235的表达。在胃癌细胞系中敲低TFAP4的表达后，LINC01235的表达水平随之降低。ChIP实验结果显示，与阴性对照组IgG比较，TFAP4与LINC01235的启动子区域结合富集百分比较高(0.000 299±2.129e-005比0.001 249±1.985e-005，t＝32.640，P<0.01)，差异有统计学意义。双荧光素酶报告实验结果显示，与正常对照组比较，LINC01235启动子区域的SNPs缺失后，TFAP4与启动子区域结合的相对荧光活性降低(1.000±0.207比0.341±0.031，t＝3.151，P<0.05；1.000±0.156比0.157±0.042，t＝5.221，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论LINC01235的表达水平在胃癌中和不良预后呈正相关，TFAP4可以调控LINC01235的转录，LINC01235的启动子区域的SNP rs34667091可作为增强子。

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简介：转录因子可以调节众多下游基因的表达,在植物抗逆境中起重要的调节作用。以南方型紫花苜蓿Medicagosativa‘Millennium’的耐盐突变体为材料,以正常培养（MT_CK2）和盐胁迫（MT_N2）条件下的2个样品叶片进行转录组测序分析,并进行qRT-PCR验证RNA-Seq结果的可靠性,研究耐盐突变体叶片盐胁迫应答相关转录因子基因。结果表明：经过250mmol/LNaCl胁迫72h,共检测到30900个基因表达量发生了变化,7694个基因差异表达,共有隶属于50个转录家族的422个转录因子发生了差异表达,上调表达268个,下调表达154个。盐胁迫应答基因数量最多的是MYB基因家族,其次是WRKY、NAC、bHLH和AP2-EREBP转录家族。此外,候选出MsANT、MsbHLH36、MsNAI1、MsbZIP、MsbZIP73A、MsC3H、MsMYB85、MsNAD、MsMYB、MsNAC、MsTrihelix和MsWRKY等与盐胁迫应答相关的重要转录因子。本研究为揭示紫花苜蓿盐胁迫分子机制奠定基础。

简介：橡胶树起源热带雨林,对低温敏感。在中国橡胶树（Heveabrasiliensis）种植受到严重的低温胁迫影响,而CBF/DREB1（C-repeatbindingfactor/dehydrationresponsiveelementbindingfactor1）是低温信号通路中重要的转录因子,但目前橡胶树中仅克隆到HbCBF1。本研究从橡胶树中克隆出两个新的CBF家族基因HbCBF2和HbCBF3。经测序,HbCBF2和HbCBF3分别编码了234个和242个氨基酸。氨基酸序列分析表明HbCBF2和HbCBF3均含有CBF家族特有两个短肽序列包括一个保守的DNA结合结构域和NLS簇。通过构建进化树发现HbCBF2、HbCBF3与HbCBF1以及拟南芥中的CBF序列同源性很高。将HbCBF2和HbCBF3构建到pGEX4T-1原核表达载体上,在Transetta（DE3）中进行表达。SDS-PAGE电泳检测它们蛋白质表达量为51.8kD和53kD,与预期一致。对蛋白的诱导条件进行优化,构建融合表达质粒pGEX4T-1-CBF2和pGEX4T-1-CBF3,在28℃、IPTG浓度为0.4mmol/L的情况下表达量最佳。实验为纯化蛋白和研究HbCBF2和HbCBF3在橡胶树中的功能提供理论帮助。

简介：化学疗法和化学预防是控制癌症发病率和死亡率的重要手段，而针对氧化性／亲电性胁迫的细胞防御机制对这两种手段中都有重要影响。这种细胞防御机制主要由代谢消除氧化性／亲电性物种的细胞保护酶和蛋白组成，而转录因子Nrf2调控着很多这些酶和蛋白的基础和可诱导表达，是协调细胞防御响应的枢纽。Keapl蛋白可以感受氧化性／亲电性信号，正常情况下与Nrf2结合并抑制其活性。在氧化性／亲电性胁迫下，这种结合被破坏并导致Nrf2的激活和细胞保护酶／蛋白的表达。因此，Nrf2成为了化学预防药物的重要作用靶标。然而，在不同细胞环境下Nrf2的激活可能导致完全不同的后果。Nrf2对细胞不加区别的保护作用在癌症发生和癌细胞化疗耐药性中扮演了不受欢迎的角色。Nrf2信号的激活给癌变细胞以生长优势，也保护癌细胞免受化疗药物杀伤，导致不良的临床后果。从这方面而言，Nrf2信号的抑制剂可以增强化疗药物的效果，也值得深入研究开发。而对Nrf2的调控和功能的深入研究和了解，对化学预防和化学治疗都具有重要意义。

简介：摘要目的探讨肾透明细胞癌组织中成髓细胞瘤转录因子第1亚型(MYBL1)的变化及微小RNA(miRNA，miR)-509-5p的作用机制。方法收集2018年1月至2019年6月在广西医科大学第一附属医院泌尿外科确诊的肾透明细胞癌及癌旁组织40例及配对的癌旁组织40例。将肾组织分为miR-509-5p mimics组(miR组)和miR-NC组(对照组)，实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测肾癌及癌旁组织中MYBL1及miR-509-5p的变化，转染miR-509-5p mimics构建miR-509-5p过表达的786-O细胞后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的增殖能力、蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后的细胞中MYBL1蛋白表达量变化。组间比较采用t检验。结果与癌旁组织比较，肾癌组织中MYBL1的mRNA(－1.501±0.311，t＝4.825，P<0.01)表达上调，而miR-509-5p(4.421±0.515，t＝8.583，P<0.01)表达下调；双荧光素酶基因报告表明MYBL1为miR-509-5p的直接靶基因(0.564±0.017，t＝13.355，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论肾透明细胞癌的临床进展可能与miR-509-5p和MYBL1表达量相关，且过表达miR-509-5p可相应的敲低MYBL1，进而减弱肾透明细胞癌的增殖能力。因此miR-509-5p可能通过对MYBL1调控参与肾透明细胞癌增殖。

简介：大麦黄花叶病是我国长江中下游地区大麦种植区域的主要病毒病害,由大麦黄花叶病毒(BaYMV,Barleyyellowmosaicvirus)及大麦和性花叶病毒(BaMMV,Barleymildmosaicvirus)引起,自然条件下病毒寄生于禾谷多黏菌中,通过感染大麦根部导致病害发生。本研究通过分析RNA-seq数据,获得感染BaMMV后上调表达的基因HORVU1Hr1G069640(WRKY55)。荧光定量PCR分析发现WRKY55在感病品种中的表达水平极显著高于抗病材料,说明WRKY55参与到大麦感染黄花叶病的过程。WRKY55全长870bp,在415~594位核苷酸之间含有WRKY保守结构域,系统进化分析显示该基因位于独立的进化分枝。组织表达分析发现该基因主要在根部和幼嫩组织中表达,而其他成熟部位表达较少甚至没有。农杆菌介导的烟草亚细胞定位实验发现WRKY55位于整个细胞。酵母转录因子活性分析实验未检测到转录激活活性,酵母双杂交实验未检测到WRKY55与感病基因编码蛋白eIF4E和PDIL5-1存在物理相互作用。这些结果显示WRKY55参与到大麦黄花叶病感染。

简介：摘要目的探讨宫颈癌C33a细胞和Hela细胞中转录因子RUNX2对促凋亡基因BimRNA表达的影响。方法C33a细胞和Hela细胞均分为对照组和过表达RUNX2组，构建RUNX2质粒并转染细胞，实时荧光定量PCR检测细胞RUNX2和Bim的表达情况。结果与对照组相比，宫颈癌C33a细胞过表达组RUNX2mRNA上升了41.2%（P＜0.05），而BimmRNA下降了31.83%（P＜0.05）；宫颈癌Hela细胞过表达组RUNX2mRNA较对照组上升了61.72%（P＜0.05），BimmRNA下降了40.01%（P＜0.05），说明成功过表达RUNX2基因，过表达的RUNX2抑制了Bim的mRNA表达。结论宫颈癌细胞中RUNX2能够抑制Bim的表达，可能藉此途径抑制细胞凋亡促进肿瘤进展。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-96通过靶向叉头框转录因子O1(FOXO1)促进肺癌细胞增殖和迁移的作用。方法应用茎环反转录荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测miR-96在肺癌细胞株中的表达；干扰慢病毒感染抑制miR-96表达后，分别利用细胞增殖试验(CCK-8)和划痕试验检测其对肺癌细胞增殖和迁移的影响；蛋白质印迹法(Western blot)和双荧光素酶活性试验验证miR-96靶基因FOXO1。应用GraphPad Prism 5统计学软件进行分析，计量资料比较采用t检验。结果CCK-8实验显示抑制H1299细胞miR-96表达后，实验组24、48、72 h吸光度值分别为1.293±0.019、1.684±0.038、2.180±0.034，明显低于对照组的1.655±0.056、1.880±0.020、2.493±0.060，差异有统计学意义(t＝5.646、4.426、14.670，P<0.01)；划痕试验显示对照组4 h和10 h细胞迁移率为(29.21±3.96)%、(47.49±3.33)%，明显高于实验组[(5.80±2.94)%、(13.63±3.18)%]，差异有统计学意义(t＝4.748、7.352，P<0.01)；筛选miR-96靶基因FOXO1，将miR-96过表达后，肺癌细胞FOXO1表达明显降低；反之，抑制miR-96表达后，FOXO1表达明显增高。荧光素酶活性试验显示miR-96和FOXO1 3’非翻译区(3’UTR)野生型质粒共转染后，野生型为(22.5±7.6)%，与对照组的(97.2±13.2)%及突变型的(115.6±13.5)%比较，荧火虫/海肾荧光素酶比值明显降低(t＝14.750、12.040，P值均<0.01)。结论miR-96通过靶向调控FOXO1促进肺癌细胞增殖和迁移。

简介：摘要目的探讨重症肌无力(MG)患者外周血CD4+T细胞中转录因子Foxp1 mRNA的表达及他克莫司免疫治疗前后Foxp1 mRNA的表达变化。方法前瞻性选择郑州大学第一附属医院神经内科自2018年1月至2020年1月收治的MG患者26例(MG组)和自2018年1月至2019年6月门诊健康体检者18例(正常对照组)进入研究。采用重症肌无力定量评分(QMGs)评估MG患者的疾病严重程度。于MG患者治疗前、治疗后6个月，正常对照者入组后即刻，抽取受试者外周静脉血15 mL，采用免疫磁珠法分选外周血单个核细胞(PBMC)中的CD4+T细胞，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测2组受试者CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达。采用Spearman相关性检验分析MG患者CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达与QMGs评分、血清抗乙酰胆碱受体(AchR)抗体浓度的相关性。结果26例MG患者中眼肌型MG(oMG)10例，全身型MG(gMG)16例；伴胸腺瘤7例，胸腺增生2例，胸腺正常17例。与正常对照组(1.051±0.364)比较，MG组患者CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达(0.692±0.257)明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)。gMG患者CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达较oMG患者明显下降，差异有统计学意义(P<0.05)。MG患者接受他克莫司单药治疗6个月后CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达较治疗前明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示MG患者治疗前CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达与QMGs评分呈负相关关系(r=-0.438，P=0.025)。结论MG患者CD4+T细胞中Foxp1 mRNA的表达下降，其表达水平与疾病严重程度呈负相关，且在一定程度上可以反应他克莫司免疫治疗的疗效。

简介：摘要目的初步探讨miRNA（miR）-193b-5p对黑素合成的影响及可能机制。方法从健康男性包皮环切术后废弃的正常包皮组织中分离培养人原代黑素细胞。分别转染miR-NC模拟物（miR-NC mimics组）和miR-193b-5p模拟物（miR-193b-5p mimics组）至人原代黑素细胞及人黑素瘤MNT1细胞，转染48 h时实时定量PCR（RT-qPCR）检测miR-193b-5p的过表达效率，转染72 h时Western印迹检测黑素合成相关蛋白酪氨酸酶和小眼畸形相关转录因子的表达，转染1周时采用氢氧化钠法测定细胞中黑素含量。通过TargetScan网站预测miR-193b-5p的靶基因并采用双荧光素酶报告实验验证，RT-qPCR及Western印迹检测miR-193b-5p过表达后该靶基因mRNA和蛋白表达水平的变化。两组间比较采用两独立样本t检验。结果人原代黑素细胞及人黑素瘤MNT1细胞中，miR-193b-5p mimics组miR-193b-5p的表达水平均显著高于miR-NC mimics组，t值分别为65.57、22.49，均P < 0.001，且miR-193b-5p mimics组黑素含量（0.091 ± 0.007、0.130 ± 0.004）显著低于miR-NC mimics组（0.117 ± 0.002、0.188 ± 0.032），t值分别为5.98、3.24，P值分别< 0.01、< 0.05。Western印迹检测显示，人原代黑素细胞及人黑素瘤MNT1细胞中，miR-193b-5p mimics组黑素合成相关蛋白酪氨酸酶及小眼畸形相关转录因子的表达均显著低于miR-NC mimics组（均P < 0.05）。通过TargetScan预测及双荧光素酶报告实验验证，转录调节因子CITED2的3′非翻译区存在miR-193b-5p的结合位点。人原代黑素细胞及人黑素瘤MNT1中上调miR-193b-5p表达后，CITED2 mRNA及蛋白的表达水平均显著低于miR-NC mimics组（均P<0.05）。结论miR-193b-5p过表达可下调黑素合成相关蛋白酪氨酸酶及小眼畸形相关转录因子的表达，抑制黑素合成，该过程与靶向抑制CITED2的表达有关。

简介：摘要本文报道1例非小细胞肺癌，其肿瘤细胞罕见的共表达甲状腺转录因子1（TTF1）和p40，描述其临床病理特征并进行相关文献复习。检索到文献报道此类病例共6例（含本例在内），组织学均为高级别非小细胞肺癌，肿瘤细胞共同弥漫表达TTF1、p40，并且显示p53的突变或多态性，具有不良的生物学行为。肿瘤细胞共表达TTF1、p40且具有TP53改变的非小细胞肺癌可能是一种尚未被完全认识的具有侵袭性的独立肿瘤，这对改善肺癌的分类、评估预后以及可能的靶向治疗具有一定指导意义。

简介：摘要目的探讨脑胶质瘤组织中八聚体结合转录因子4(OCT4)表达情况及其与患者预后的关系。方法收集南阳市第二人民医院2015年3月至2016年6月收治的脑胶质瘤患者168例和颅脑损伤术后手术留取的正常脑组织标本72例。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测标本组织中OCT4A、OCT4B mRNA表达水平，分析其与脑胶质瘤患者临床病理特征及预后的关系。结果168例脑胶质瘤组织中OCT4A、OCT4B mRNA相对表达量分别为(2.28±0.85)、(2.84±1.29)，均明显高于正常脑组织的(1.05±0.41)、(1.18±0.46)，差异均有统计学意义(t＝11.649、14.798，均P<0.01)；脑胶质瘤组织中OCT4A与OCT4B mRNA表达水平呈正相关(r＝0.682，P＝0.001)。不同病理分期、病理类型、分化程度、浸润深度的脑胶质瘤患者OCT4A、OCT4B mRNA表达水平差异均有统计学意义(t＝14.695、11.309，16.038、13.721，17.216、15.083，14.871、15.417，均P<0.01)。以OCT4A、OCT4B mRNA表达的中位值为界值，分为低表达、高表达，OCT4A、OCT4B低表达患者总生存期分别为(24.17±3.41)个月、(25.30±4.16)个月，均明显长于高表达患者的(15.80±2.93)个月、(15.94±3.07)个月，差异均有统计学意义(t＝15.639、16.143，均P＝0.000)。Cox回归模型分析显示，OCT4A、OCT4B表达水平是脑胶质瘤患者预后的独立影响因素，风险比(95%CI)分别为1.731(0.804～3.181)、1.605(0.795～2.942)。结论脑胶质瘤组织中OCT4A、OCT4B表达水平异常升高，且与患者病情严重程度密切相关；OCT4A、OCT4B高表达的患者总生存期较短，对脑胶质瘤的治疗效果和预后评估具有一定的预测价值。

简介：目的探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠合并脑损伤时脑组织海马神经元凋亡及其与NF-κBp65之间的关系.方法64只SD大鼠按数字表法随机分为生理盐水（NS）组和ANP组.胰胆管逆行注入4%牛磺胆酸钠制备ANP模型.尼氏染色法检测脑组织海马神经元的损伤,TUNEL法检测神经元凋亡,RT-PCR法及免疫组化法检测海马组织NF-κBp65mRNA和蛋白的表达.结果ANP组大鼠海马神经元缺失,胞核固缩,核仁欠清晰,尼氏小体减少或消失,损伤随时间延长逐渐加重.ANP组大鼠制模后3、6、12h的神经元凋亡指数分别为10.63±0.24、21.02±0.25、17.12±0.36,显著高于NS组同时点的0.33±0.19、0.71±0.67、0.45±0.33（P值均＜0.01）;NF-κBp65mRNA表达量分别为0.63±0.05、1.05±0.06、0.92±0.05,显著高于NS组同时点的0.11±0.01、0.12±0.01、0.08±0.01（P值均＜0.05）.NF-κBp65蛋白的变化与其mRNA的变化一致.结论ANP大鼠脑损伤的早、中期与神经元凋亡关系密切,其机制可能与NF-κBp65的激活有关.

简介：据ArnoldP2012年11月20日（GenomeRes,2012Nov20.）报道,瑞士弗雷德里希米歇尔生物医学研究所DirkSchübeler研究团队和来自巴塞尔大学的ErikvanNimwegen研究团队开展一项重要的原理循证研究（proof-of-principlestudy）,证实一种计算模型能够阐述细胞分化期间转录调节物和表观基因组动态相互影响。

简介：摘要目的探讨miR－141－3p对胃癌细胞增殖和迁移及核转录因子κB(NF－κB)信号通路的影响。方法培养人胃癌细胞株BGC－823，采用脂质体转染技术将miR－141－3p模拟物(miR－141－3p mimics)转染至BGC－823细胞构建miR－141－3p过表达的BGC－823细胞株。实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT－PCR)检测转染效果，噻唑蓝比色法检测miR－141－3p对BGC－823细胞增殖的影响，Transwell实验检测miR－141－3p对BGC－823细胞迁移的影响，Western blot法检测NF－κB信号通路相关NF－κB p65、p－IKK－α和p－IKB－α蛋白的表达情况。结果与对照组和阴性对照组比较，miR－141－3p组BGC－823细胞中miR－141－3p的表达水平为2.39±0.27，高于对照组(1.00±0.09)和阴性对照组(1.01±0.10)，差异均有统计学意义(均P<0.05)；过表达miR－141－3p后，miR－141－3p组的迁移细胞数为(47.64±5.65)个，低于对照组[(106.22±12.14)个]和阴性对照组[(110.40±12.26)个]，差异均有统计学意义(均P<0.05)；BGC－823细胞中NF－κB p65、p－IKK－α和p－IKB－α蛋白的表达水平下调(P<0.05)。结论miR－141－3p可抑制人胃癌BGC－823细胞的增殖和迁移，其作用机制可能与抑制NF－κB信号通路的激活有关。

简介：摘要目的探讨人脑胶质瘤组织中锌指样转录因子4（KLF4）的表达及其对肿瘤细胞活性的影响。方法收集2018年3月至2019年5月河南省南阳市第二人民医院收治的74例初发恶性胶质瘤患者术中切除的胶质瘤组织标本，收集同期手术切除的50例良性脑膜瘤组织，以及31例因头部外伤手术切除的正常脑组织。实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测组织中KLF4 mRNA表达水平。选取脑胶质瘤U-87MG细胞，构建KLF4低表达脑胶质瘤细胞模型，分为空白对照组、KLF4-NC组、KLF4-siRNA组。MTS细胞增殖检测试剂盒检测细胞增殖能力，蛋白质印迹法检测E-钙黏蛋白、波形蛋白、紧密连接蛋白1（ZO-1）表达水平。结果低级别胶质瘤、良性脑膜瘤、正常脑组织中KLF4 mRNA相对表达量分别为0.26±0.04、0.13±0.02、0.11±0.02，均低于高级别胶质瘤的0.34±0.06，差异均有统计学意义（t值分别为8.381、15.720、15.984，均P<0.05）；良性脑膜瘤、正常脑组织中KLF4 mRNA相对表达量低于低级别胶质瘤，差异均有统计学意义（t值分别为13.771、14.239，均P<0.05）。细胞培养各时间点，KLF4-siRNA组U-87MG细胞增殖能力均低于空白对照组和KLF4-NC组，差异均有统计学意义（均P<0.05）；空白对照组与KLF4-NC组U-87MG细胞增殖能力之间差异无统计学意义（P>0.05）。KLF4-siRNA组E-钙黏蛋白、ZO-1蛋白相对表达量分别为0.82±0.10、0.79±0.11，均高于空白对照组的0.24±0.08、0.39±0.05和KLF4-NC组的0.26±0.05、0.42±0.09，差异均有统计学意义（均P<0.01）；KLF4-siRNA组波形蛋白相对表达量为0.31±0.08，低于空白对照组的0.90±0.08和KLF4-NC组的0.92±0.05，差异均有统计学意义（均P<0.01）；空白对照组与KLF4-NC组间E-钙黏蛋白、波形蛋白、ZO-1蛋白表达水平差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论人脑胶质瘤组织，尤其高级别胶质瘤中KLF4表达水平升高。下调KLF4表达可能抑制胶质瘤细胞增殖和上皮间质转化的发生，降低细胞活性。

简介：摘要目的研究促肝细胞生长素（PHGF）是否通过上调核呼吸因子1（NRF-1）和线粒体转录因子A（TFAM）表达对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）起到保护作用。方法首先将备选干扰序列导入大鼠肝星状细胞HSC-T6中，通过检测NRF-1、TFAM蛋白及mRNA表达，筛选出干扰效果最强序列；然后将108只SD大鼠依据再灌注时间不同（1、3、7 d）随机分为3组，每组36只。每个时间点大鼠又分为实验组和对照组，每组18只，实验组术前4 d分别尾静脉注射相应慢病毒颗粒（1×108个/只），术后每只大鼠腹腔注射PHGF 15 μg/d，对照组术后每只大鼠每日腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。实验组和对照组分别设置3个组，每组6只，分别为阴性沉默组、靶向沉默NRF-1组、靶向沉默TFAM组，检测每个时间点大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）水平及肝组织NRF-1、TFAM mRNA表达水平，苏木精-伊红染色再灌注7 d时大鼠肝脏病理学改变。结果从备选序列中选出干扰TFAM、NRF-1表达效果最强序列分别为T2、N3，使用PHGF对HIRI模型RNAi大鼠处理发现，与阴性沉默组比较，降低NRF-1、TFAM mRNA表达水平可导致ALT、AST、TBIL水平明显升高（P<0.05）。使用PHGF处理的实验组大鼠较对照组大鼠ALT、AST、TBIL水平明显降低，以第7天差异最为明显，且NRF-1、TFAM mRNA明显升高（P<0.05）。结论PHGF通过上调NRF-1和TFAM表达对大鼠HIRI起到保护作用。