简介:摘要近年来,随着结肠镜的广泛应用,结肠黑变病的检出率呈明显上升趋势,该病与蒽醌类泻剂关系的临床研究报道很多,该文就此类文献从理论学说及临床病例进行了分析、归纳,系统概述了目前结肠黑变病发病原理及与蒽醌类泻剂的关系。
简介:目的:了解解放军第一七五医院住院病人用药情况,为有效利用处方自动监测系统(prescriptionautomaticscreeningsystem,PASS)监测合理用药提供参考。方法:利用PASS回顾性监测本院2013年9月至2014年8月47058例住院病人的用药医嘱,并进行分类和统计分析。结果:提取出2524896条用药医嘱,有效黑灯用药医嘱14343条,占总医嘱的0.57%。黑灯用药医嘱中,主要的监测类型是国内注射剂配伍。结论:利用PASS进行合理用药监测,可以防止用药差错,减少药品不良反应和不良事件的发生,提高用药安全性、有效性和合理性。但PASS本身尚存在一定局限性,有待进一步完善。
简介:目的利用转录组技术获得非模式生物黑胸大蠊的大量转录组数据,为今后开展分子生物学研究打下基础。方法利用Illumina测序技术对黑胸大蠊Periplanetafuliginosa进行转录组测序。测序结果取阈值e≤10(-10)在SwissProt、NR、KEGG、COG、GO和Pfam等公共序列数据库进行比对。结果获得黑胸大蠊转录组信息数据量13.63G,39576个unigene,总长度32297597bp,最长27693bp,平均长度816bp。共获得61167个注释结果。发现黑胸大蠊单核苷酸的多态性位点(SNP)置换33955个,颠换16561个,找到2666个微卫星序列。结论数量巨大的转录组信息为黑胸大蠊新基因的克隆和基因组学研究提供了有价值的信息。
简介:【摘要】中西医之争在普通民众甚至医生群体中都存在已久,孰好孰坏也说不出个所以然,网络上甚至出现很多喷子,专杀或者专捧。本文作者通过自己多年从医经历、生活实践陈诉一下自己对于中西医的粗浅理解,希望对有需要的人,能有一点可以参考的帮助作用。
简介:摘要目的观察分析Leber先天性黑矇(LCA)致病基因类型及临床表型特征。方法回顾性临床研究。2019年至2020年于天津医科大学眼科医院就诊并经基因检测确诊的LCA患者2例及其家系成员6名纳入研究。2例患者来自2个无血缘关系家系,均为先证者。详细询问患者病史并行裂隙灯显微镜、超广角眼底照相、自身荧光(AF)、闪光视觉诱发电位(F-VEP)检查。采集所有受检者外周静脉血3~5 ml,提取全基因组DNA。采用新一代目标区域捕获测序技术对包含381个致病基因的遗传眼病捕获芯片进行测序以获得致病基因及突变。对可疑致病突变位点进行Sanger验证,生物信息学分析确定突变位点的致病性。Sanger测序、实时定量聚合酶链反应、家系内共分离验证突变位点。结果2例患者均为男性,年龄分别为3、27岁。自幼双眼视物不见,伴眼球震颤、指压眼征1例。家系1先证者(F1-Ⅱ-3),视盘边界清楚,视网膜血管走行及黄斑中心凹未见异常。F-VEP检查可见双眼最大正向波隐含期大致正常,振幅大幅下降。家系2先证者(F2-Ⅱ-1),视盘蜡黄,视网膜骨细胞样色素沉着,黄斑区视网膜脉络膜萎缩呈"金箔样"改变。双眼视网膜大片弱AF。家系成员眼部表型未见异常。基因检测结果显示,F1-Ⅱ-3携带GUCY2D基因c.835G>A(p.D279N)(M1)及等位基因外显子9~19号缺失(M2)复合杂合突变。其父亲、母亲分别携带M2、M1杂合突变。F2-Ⅱ-1携带CRB1基因c.1576C>T(R526X)(M3)、c.1522T>C(C508R)(M4)复合杂合突变。其父亲、母亲分别携带M3、M4杂合突变。M2、M4为新发现突变位点。结论GUCY2D、CRB1基因的相关致病性突变分别导致家系1和家系2患者罹患LCA1型、LCA8型;不同致病基因其临床表型存在明显差异。
简介:摘要目的观察高原反应性一过性黑矇的临床特点与诱发病因素。方法回顾性病例系列研究。收集解放军西藏军区总医院2020年2月至2021年8月接诊的高原反应性一过性黑矇25例的临床资料,通过详细病史记录、系统专科检查、以及辅助检查,分析临床特点,探讨可能的发病机制。结果本研究高原反应性一过性黑矇,大多在急性高原暴露后10~15 d发病,全部为双眼发病,表现为全视野模糊甚至失明,持续10~60 s,发作频率每天至少6次,发病时常伴随心慌或头昏。急性高原暴露后感冒病史、早期体力活动、情绪紧张焦虑可能是诱发因素。所有患者经心理干预、吸氧、充分休息及适当的对症治疗2~5 d症状消失,随访半年无复发。结论高原反应性一过性黑矇的防治原则是保证充分休息,避免过度紧张,氧疗是治疗的重要方法。