简介：摘要目的探究重庆地区幽门螺杆菌(Hp)感染儿童CYP2C19基因代谢型分布及其与性别、年龄及疗效等方面的相关性，为重庆地区儿童Hp感染的根除提供合理的方案。方法前瞻性临床队列研究。选择重庆医科大学附属儿童医院2020年3月至7月疑诊为Hp感染并行胃镜检查的156例儿童，均进行13C-尿素呼气试验(13C-UBT)、快速尿素酶试验(RUT)及组织学检测，同时对Hp培养阳性的患儿(102例)应用聚集合酶链反应(PCR)-序列特异性引物分析方法进行CYP2C19基因检测及对2种抗生素(克拉霉素、阿莫西林)进行耐药性试验，根据基因检测结果将CYP2C19基因代谢型分为纯合子快代谢型(HomEM)、中间代谢型(HetEM)及慢代谢型(PM)，观察奥美拉唑联合阿莫西林与克拉霉素(PAC)方案在不同代谢型中的根除结局。不符合正态分布的计量资料以中位数(M)表示，计数资料以率或构成比表示，组间比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。结果1.共102例患儿Hp培养阳性，13C-UBT阳性率为97.1%(99/102)，RUT阳性率为99.0%(101/102)，组织学阳性率为90.2%(92/102)。2.102例Hp感染儿童中，HomEM占45.1%(46/102)，HetEM占41.2%(42/102)，PM占13.7%(14/102)。3.102例Hp感染儿童中，男50例，女52例，年龄3岁~17岁9个月(中位数9岁7个月)，CYP2C19基因代谢型在不同性别及不同年龄患儿间的分布差异均无统计学意义(均P>0.05)。4.使用PAC方案者87例，Hp根除治疗初治失败者36例，其中HomEM 18例，HetEM 15例，PM 3例，根除治疗成功者51例，其中HomEM 21例，HetEM 21例，PM 9例，不同CYP2C19基因代谢型在PAC方案中的Hp根除疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。5.87例患儿中，45例患儿对克拉霉素敏感，其中37例患儿根除治疗成功，42例患儿对克拉霉素耐药，其中14例患儿根除治疗成功，克拉霉素耐药性与PAC方案中儿童Hp根除疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。不同CYP2C19基因代谢型在PAC方案中根除疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论未发现重庆地区Hp感染儿童CYP2C19基因代谢型与性别、年龄及目前的PAC方案根除疗效有相关性。

简介：摘要NKX6-2编码一种涉及少突胶质细胞发生和发育的转录因子。近年来，NKX6-2基因突变被证实与一种严重的低髓鞘化性脑白质营养不良——痉挛型共济失调8型(SPAX8)有关。截至2020年3月24日，已有36例共涉及11种NKX6-2基因突变类型的SPAX8病例报道，但尚未见中国病例。本研究回顾性报道2019年10月广东省妇幼保健院康复医学科收治的第1例SPAX8中国患儿(男，2岁7个月)，其携带一种新的纯合NKX6-2移码突变c.234dup(p.Leu79Alafs*？)，临床表现为严重的全面发育迟缓、四肢痉挛、眼球震颤、听力障碍和一些尚未见报道的眼部表型，如倒睫、双眼屈光不正和右眼视网膜变性。本研究同时报道了与先证者有类似症状但未进行基因检测的姐姐表型，并进行相关文献复习。本例报道扩展了SPAX8的基因型和表型谱。

简介：摘要目的基于生物信息学数据库分析G蛋白β2亚基类似物1（GNB2L1）基因在肝癌中的表达情况，评估其在肝癌发生、发展中的作用及其与生存率的关系。方法基于GEPIA、UALCAN和HPA数据库分析GNB2L1在肝癌中的表达水平以及其与生存率的关系；cBioPortal数据库分析GNB2L1基因的突变情况及其对生存率的影响；LinkedOmics数据库分析GNB2L1在肝癌中的相关基因，同时进行基因本体论（GO）功能注释、京都基因与基因组百科全书通路富集分析；STRING数据库构建GNB2L1蛋白相互作用网络；TIMER数据库分析GNB2L1基因表达与肝癌免疫浸润的关系。基于mRNA测序技术分析肝癌患者和健康对照血浆血小板中GNB2L1表达的差异。组间数据比较采用独立样本t检验。结果GNB2L1在肝癌组织中表达水平显著升高（P<0.05），其表达与体质量、肝癌分级和分期之间均存在显著相关性（P值均<0.05）；GNB2L1低表达组的总体生存率更高（P<0.001）。GNB2L1及其相关基因可能与生物过程调节、代谢过程、蛋白结合、氧化磷酸化、JAK-STAT信号通路、Ras信号通路等相关。GNB2L1与核糖体蛋白S12、S11、L19等存在相互作用，参与了肝脏再生、内源性凋亡信号通路的正性调控等多个生物学过程。GNB2L1表达水平与肝癌中多种免疫细胞的浸润程度均有正相关（P值均<0.05），Cox回归分析结果显示GNB2L1是肝癌患者较低生存率的独立危险因素［风险比值比（95%可信区间）为1.456（1.034～2.051），P=0.031］。肝癌患者血小板中GNB2L1的表达水平显著高于健康对照组（10.40±1.36与9.58±0.51，t=2.194，P=0.037）。结论GNB2L1在肝癌中高表达且与生存率密切相关，GNB2L1可能是肝癌的潜在生物标志物。

简介：摘要目的分析河北省甲型H3N2流感病毒HA基因进化分支分布及抗原位点变异特征。方法依据不同流行年度不同地区分布选取46株河北省H3N2毒株，MEGA建立HA基因进化树，BioEdit比对核苷酸和氨基酸序列在抗原决定簇及潜在糖基化位点变异情况，对2019—2020年流行3C.2a1b+T135K和3C.2a1b+T131K亚组同源建模，分析突变位点构象差异。结果河北省甲型H3N2流感病毒经历1和5簇（2010—2011），自2012年春季步入3C簇，3C-2012/13、3C.3和3C.3a分支在2013—2014年迭代流行，2014—2017年3C.3a分支均有覆盖，2015—2016流行年度的3C.2a1分化出2017—2020年优势流行株3C.2a1b+T131K和3C.2a1b+T135K。病毒HA蛋白抗原决定簇A、B、C、D和E均有氨基酸突变，突变类型包括稳定保留、多样突变和特征突变，通过建模分析比较3C.2a1b+T135K和3C.2a1b+T131K两个亚组HA蛋白抗原表位空间构象，50、128、131、135、138和193位点空间结构差异可能导致病毒抗原性变化。结论河北省甲型H3N2流感病毒持续变异，未来应关注3C.2a1b+T131K和3C.2a1b+T135K流行株的抗原变化。

简介：无

简介：[摘要] 目的：在基因建档中检出DYS449基因座多带型。方法：提取送检样本DNA，经两种扩增试剂盒检测及DNA测序分析。结果：送检样本在DYS449基因座检测出双等位、三等位基因分型，阴阳性对照分型结果准确。结论:多拷贝RM Y-STR基因座异常分型发生率较高，在法医学的实际应用中应予以注意。

简介：【摘要 】目的 探讨c-erbB-2、MTA1及E-cadherin蛋白的表达与贲门癌的浸润、转移和分化程度之间的关系，以及它们三者之间的相关性。方法 采用免疫组织化学方法对60例贲门癌组织和18例癌旁组织中c-erbB-2、MTA1及E-cadherin蛋白的表达情况进行检测。结果 c-erbB-2的表达与贲门癌的浸润、转移呈正相关，与分化程度呈负相关(P值分别是0.018、0.040、0.016)，MTA1的表达与贲门癌的浸润深度无显著相关性，与贲门癌的淋巴结转移呈正相关，与分化程度呈负相关(P值分别是0.045和0.039)，E-cadherin的表达与贲门癌的浸润深度、转移呈负相关(P值分别是0.039、0.020)，与分化程度无关。Spearman等级相关分析显示，c-erbB-2与MTA1的表达呈显著正相关(rs = 0.276，P

简介：摘要目的研究线粒体精氨酰-tRNA合成酶(RARS2)基因表达对胰腺癌细胞增殖、侵袭、迁移及化疗敏感性的影响。方法人胰腺癌细胞株AsPC-1及PANC-1分别设置阴性对照组、RARS2干扰组-1、RARS2干扰组-2、过表达对照组、RARS2过表达组，通过瞬时转染法降低或过表达RARS2。细胞计数CCK-8法检测细胞增殖以及化疗敏感性，采用Transwell检测细胞侵袭及迁移。采用Western印迹检测RARS2在不同浓度及不同时间吉西他滨作用下的表达。Western印迹与聚合酶链式反应检测耐药株RARS2表达。结果在胰腺癌细胞AsPC-1及PANC-1中，干扰降低RARS2的表达可以显著抑制细胞增殖能力，增强吉西他滨化疗敏感性；过表达RARS2后细胞增殖能力增强，吉西他滨化疗敏感性降低。在AsPC-1细胞中，阴性对照组、RARS2干扰组-1、RARS2干扰组-2、过表达对照组、RARS2过表达组迁移细胞数(100倍显微镜下)(586.7±37.4)个/视野、(195.7±18.6)个/视野、(237.0±17.1)个/视野、(157.7±19.1)个/视野、(456.0±23.1)个/视野，侵袭细胞数分别为(87.7±13.2)个/视野、(24.7±6.5)个/视野、(31.7±6.1)个/视野、(29.3±4.5)个/视野、(94.3±9.3)个/视野。降低RARS2表达后细胞迁移与侵袭能力降低，过表达RARS2细胞迁移与侵袭能力增强。聚合酶链式反应与Western印迹实验表明，吉西他滨耐药株AsPC-1中RARS2的相对表达高于普通细胞株。在AsPC-1细胞中，随着吉西他滨浓度及处理时间增加，RARS2表达随之上升。结论RARS2基因调控胰腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移及化疗敏感性，且RARS2表达与吉西他滨浓度与处理时间正相关。

简介：摘要目的对1个结节性硬化症(tuberous sclerosis complex, TSC)家系进行TSC1和TSC2基因变异分析，明确其可能的致病原因。方法采集患者及其父母的外周血样，提取基因组DNA，应用靶向二代测序联合Sanger测序进行患者及其父母TSC1和TSC2变异检测。结果基因分析证实患者的TSC2基因存在c.3295_3298delG(p.Val1100CysfsTer3)嵌合杂合变异，父母TSC2基因均未检测出该变异，为新发变异，变异等位基因频率约为13.4%。根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南，c.3295_3298delG变异判读为致病性变异(PVS1+PS2+PM2)。结论TSC2基因c.3295_3298delG(Val1100CysfsTer3)嵌合杂合变异可能为患者的致病原因。TSC的TSC2嵌合致病变异在国内尚未见报道。

简介：摘要目的对一例胼胝体发育不全并伴有其他脑部畸形的胎儿进行遗传学分析，以明确其致病原因。方法应用全外显子组测序(whole exome sequencing，WES)技术筛选与胎儿表型相符合的致病变异，并对先证者及其父母进行Sanger测序验证。结果WES发现胎儿TUBB2B基因第4外显子存在一处新发错义变异c.758T>A(p.L253Q)，既往未见报道。根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南，TUBB2B基因c.758T>A为可能致病性变异。生物信息学分析提示TUBB2B蛋白第253位亮氨酸在多个物种中高度保守，c.758T>A变异可能影响Leu253、Asp249和Met257残基之间氢键的形成，影响GTP/GDP的结合，最终影响蛋白的功能。结论TUBB2B基因c.758T>A(p.L253Q)杂合变异可能是导致胎儿脑部畸形的原因。上述发现拓展了TUBB2B基因的变异谱，为该家系的遗传咨询和产前诊断提供了依据。

简介：摘要目的对1例颅锁骨发育不全症(cleidocranial dysplasia，CCD)患儿进行基因变异分析，明确其可能的致病原因。方法应用二代靶向测序与Sanger测序进行基因变异分析。结果基因测序结果显示患儿RUNX2基因存在c.196C>T(p.Glu66*)无义变异，根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南，判定为致病性变异(PVS1+PS2)。结论RUNX2基因c.196C>T可能为患儿的致病原因，新变异的检出丰富了RUNX2基因变异谱。

简介：摘要目的探讨肠炎沙门菌spvD基因对人克隆结肠腺癌Caco-2细胞侵袭力及胞内增殖力的影响。方法利用自杀质粒介导的同源重组技术构建spvD基因缺失株，PCR扩增并克隆spvD基因于pBAD33表达载体获得回补质粒，导入相应缺失株得到回补株，并将pBAD33导入野生株及缺失株作为空载对照。荧光定量反转录聚合酶链式反应检测spvD mRNA表达水平。以Caco-2细胞作为体外模拟人肠上皮细胞模型，分别将野生株、缺失株及回补株与其共培养，探究spvD基因对Caco-2细胞的毒力。使用LSD-t检验进行3组间spvD mRNA表达水平比较及胞内活菌数比较，使用χ²检验进行3组间侵袭率的比较。结果以野生株spvD mRNA表达量作为单位“1”，缺失株为“0.00”、回补株为“2.60”（LSD-t野生株，缺失株=1.11，P=0.31；LSD-t野生株，回补株=-1.77，P=0.13；LSD-t缺失株，回补株=-2.88，P=0.03），该结果证实了缺失株及回补株的成功构建。上述3组肠炎沙门菌对Caco-2细胞的侵袭实验结果显示，野生株侵袭率为0.23%，缺失株侵袭率为0.16%，回补株侵袭率为0.16%，差异无统计学意义（χ2=1.13，P=0.570）。通过比较细菌干预Caco-2细胞后不同时间点胞内活菌数，发现在干预16 h时，野生株（6.50×106 CFU/ml）、回补株（7.25×106 CFU/ml）胞内活菌数明显增多，均高于缺失株（1.90×106 CFU/ml）（LSD-t野生株，缺失株=7.95，P=0.00；LSD-t野生株，回补株=-1.27，P=0.25；LSD-t缺失株，回补株=-9.22，P=0.00）。结论尚不能认为spvD基因影响肠炎沙门菌对Caco-2细胞的侵袭力，但该基因可促进肠炎沙门菌在Caco-2细胞内增殖。

简介：摘要文中报道1例动作性肌阵挛癫痫-肾衰竭综合征（AMRF）患者的临床、电生理、肾脏病理及基因突变特点。患者为青年男性，16岁以癫痫起病，逐渐出现震颤、共济失调、肌阵挛发作。颅脑磁共振成像未见明显异常。神经电生理表现为四肢对称性、多发性感觉神经和运动神经传导速度减慢，以神经易嵌压部位为著。肾脏病理表现为局灶性节段性肾小球硬化。基因检测发现该患者SCARB2基因存在新的复合杂合突变：c.534_537delinsCT（chr4：7710074）及c.358G>T（chr4：7710217），经过家系验证2处杂合突变分别来自患者父母。AMRF是青少年癫痫中的罕见类型，本病早期表现为肌阵挛或肾功能异常，临床异质性较大，容易误诊漏诊。其最终确诊依赖基因检测。

简介：摘要目的探讨鼠双微体基因2(MDM2)和细胞分裂周期蛋白20(CDC20)在原发性肝癌(PLC)组织中的表达、及其与PLC临床病理特征的关系。方法收集2016年3月至2021年9月临沂市人民医院和山东医学高等专科学校附属医院病理确诊的25例正常肝组织标本、41例肝硬化组织标本、81例PLC组织标本，采用免疫组织化学方法检测上述组织中MDM2和CDC20表达，采用χ2检验分析两者的表达与PLC临床病理特征的关系。结果正常肝组织、肝硬化组织与PLC组织中MDM2阳性表达率分别为12.00%(3/25)、36.59%(15/41)、62.96%(51/81)，两两之间比较差异有统计学意义(χ2＝ 4.733、19.854、7.627，P<0.05)；MDM2表达水平与PLC肿瘤大小、癌细胞分化程度、TNM分期(TNM stage)和血管浸润明显相关(χ2＝5.006、7.836、5.871、4.669，P<0.05)。正常肝组织、肝硬化组织与PLC组织中CDC20阳性表达率分别为16.00%(4/25)、34.21%(19/41)、67.90%(55/81)，两两之间比较差异有统计学意义(χ2＝6.297、5.302、20.852，P<0.05)；CDC20表达水平与PLC血管浸润、肿瘤大小、TNM分期明显相关(χ2＝6.860、5.299、6.800，P<0.05)。结论MDM2和CDC20在PLC组织中表达上调，MDM2和CDC20表达可能与PLC的发生、发展、转移有关，MDM2和CDC20有助于预测PLC进展和预后。

简介：摘要目的探讨根据CYP2C19基因检测结果指导非体外循环冠脉旁路移植术（OPCAB）后患者双联抗血小板治疗可否减少主要心血管不良事件（MACE）发生率及其对出血并发症的影响。方法选择2018年1月至2020年9月入住河南科技大学第一附属医院拟行OPCAB患者158例为研究对象，按随机数字表法分为基因指导组和传统治疗组，基因指导组根据CYP2C19基因不同分为快代谢型亚组和非快代谢型亚组，快代谢型亚组患者OPCAB术后给予阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗，非快代谢型亚组予阿司匹林联合替格瑞洛；传统治疗组随机分为氯吡格雷亚组和替格瑞洛亚组，术后分别予阿司匹林联合氯吡格雷或替格瑞洛治疗。比较患者术后30 d及术后6个月MACE及出血发生率。计量资料采用独立样本t检验，计数资料采用χ2检验。结果158例患者中，因不符合标准，31例患者先后退出本研究，最终入组127例患者。基因指导组患者63例，其中男42例、女21例，年龄（62.65±7.88）岁，根据CYP2C19基因不同分为快代谢型亚组20例、非快代谢型亚组43例；传统治疗组患者64例，其中男45例、女19例，年龄（61.91±8.99）岁，随机分为氯吡格雷亚组32例、替格瑞洛亚组32例。基因指导组和传统治疗组术后30 d的MACE发生率分别为1.6%（1/63）、10.9%（7/64），组间比较差异有统计学意义（χ2=4.703，P=0.030）；术后6个月MACE发生率分别为3.2%（2/63）、14.1%（9/64），组间比较差异有统计学意义（χ2=5.757，P=0.029）。基因指导组和传统治疗组患者术后30 d出血并发症发生率分别为6.3%（4/63）、10.9%（7/64），组间比较差异无统计学意义（χ2=0.845，P=0.358）；术后6个月出血并发症发生率分别为7.9%（5/63）、12.5%（8/64），组间比较差异无统计学意义（χ2=0.720，P=0.396）。结论基于CYP2C19基因检测进行精准双联抗血小板治疗可减少OPCAB术后MACE发生率，且不增加出血风险。

简介：【摘 要】目的：探讨儿童注意缺陷多动障碍和NTRK2,DRD4等基因多态性的相关性。方法：回顾性选取2020年2月-2021年2月本院儿童注意缺陷多动障碍患儿30例作为病例组、健康体检儿童30例作为健康组。分析NTRK2 rs10780691、DRD4 rs3758653位点多态性和儿童注意缺陷多动障碍的相关性。结果：携带NTRK2 rs10780691共显性模型CC、CT、TT的分布频率均逐渐降低（P

简介：摘要目的基于加权基因共表达网络分析（WGCNA）筛选卵巢上皮性癌（卵巢癌）预后相关关键基因，并建立基因预后模型。方法（1）从美国国家生物技术信息中心（NCBI）基因表达综合（GEO）数据库下载基因表达谱数据集GSE26712，共有185份卵巢癌组织标本和10份正常卵巢组织标本的数据，采用limma软件包筛选出卵巢癌的差异表达基因，与WGCNA筛选出的卵巢癌预后相关模块基因绘制韦恩（Venn）图，取其交集，得到交集基因；再结合基因本体（GO）、京都基因和基因组百科全书（KEGG）进行信号通路富集分析，构建交集基因相应蛋白之间的相互作用网络。（2）在交集基因中，采用单因素及多因素Cox回归模型分析筛选出与卵巢癌患者总生存时间显著相关的关键基因，据此构建基因预后模型，预后模型风险评分为各关键基因的表达水平乘以相应权重值后求和，以风险评分的中位数为界分为高风险组和低风险组。使用癌症基因组图谱（TCGA）数据库（共有379份卵巢癌组织标本）进行验证；并对TCGA数据库中的高风险组、低风险组采用基因集富集分析（GSEA）进行KEGG信号通路富集、基因突变分析和免疫特征分析。结果（1）数据集GSE26712筛选出的1 024个卵巢癌差异表达基因与WGCNA筛选出的523个卵巢癌预后相关模块基因绘制韦恩图，取其交集获得378个交集基因。（2）单因素及多因素Cox回归模型分析共筛选出6个与预后显著相关的关键基因，即BNC1、CERK、FOXO1、GALNT6、MRPL2、PRSS2基因，构建基因预后模型，风险评分=BNC1基因表达水平×0.06+CERK基因表达水平×0.24+FOXO1基因表达水平×0.14+GALNT6基因表达水平×（-0.22）+MRPL2基因表达水平×（-0.20）+PRSS2基因表达水平×（-0.07）。训练集（GSE26712数据集）和验证集（TCGA数据库）中低风险组总生存率均显著高于高风险组（P<0.001，P=0.003）。采用GSEA进行的KEGG信号通路富集发现，低风险组的基因在氧化磷酸化相关通路中富集，高风险组的基因在恶性肿瘤、钙离子等信号通路中富集；基因突变分析发现，TP53和TTN基因在高风险组（分别为82%、23%）和低风险组（分别为85%、24%）中的突变率均高于15%；免疫特征分析发现，低风险组浆细胞、滤泡辅助性T淋巴细胞、M1型巨噬细胞的浸润比例均显著高于高风险组（P均<0.05），而休眠记忆CD4 T淋巴细胞的浸润比例显著低于高风险组（P<0.05）。结论基于WGCNA筛选的卵巢癌关键基因建立的基因预后模型能有效预测卵巢癌患者的预后，基因预后模型中的6个关键基因为研究卵巢癌的发生、发展及治疗靶点提供了参考依据。

简介：摘要目的探索csn2基因缺失对变异链球菌（Streptococcus mutans，Sm）饥饿耐受和寡营养环境下胞外多糖合成的影响。方法培养Sm csn2基因的缺失菌株及回补菌株，通过设置不同浓度梯度培养基创造寡营养生长环境供其生长。生长曲线检测寡营养生长环境下Sm的生长，结晶紫染色，扫描电镜、激光共聚焦显微镜检测寡营养生长环境下Sm的生物膜表型，蒽酮硫酸法检测Sm生物膜中胞外多糖的量，实时荧光定量PCR检测胞外多糖合成相关基因的表达。结果生长曲线结果显示csn2基因缺失抑制了饥饿胁迫下Sm的生长，激光扫描共聚焦显微镜检测结果显示野生型菌株、csn2基因缺陷株、回补菌株在营养充足培养条件下所得生物膜胞外多糖/细菌比值为0.44±0.07、1.05±0.13和0.57±0.08，在寡营养条件下所得生物膜胞外多糖/细菌比值为0.93±0.24、3.05±0.21和1.32±0.46，表明csn2基因缺失增强了Sm在寡营养环境下胞外多糖的合成能力；在饥饿胁迫下，胞外多糖合成相关基因gtfB、gtfC的表达水平分别显示出2.5和1.8倍的增加，gtfD的表达水平下调2/3。结论csn2基因对Sm的生理功能及毒力特性表现出多种影响，包括饥饿耐受和胞外多糖合成，这些改变可能与csn2基因缺失引发复杂的调控网络相关。

简介：摘要目的应用实时荧光RT-PCR和半巢式RT-PCR方法检测和分析牡蛎中诺如病毒的基因特征。方法应用实时荧光RT-PCR和半巢式RT-PCR方法，对2014年11月至2015年10月北京市采集的新鲜市售牡蛎进行诺如病毒GⅠ/GⅡ组并联试验检测，分析检出率，应用符合率和一致性检验（Kappa值）对半巢式RT-PCR方法进行可靠性评价，应用半巢式RT-PCR方法扩增诺如病毒GⅠ/GⅡ衣壳蛋白区基因，对阳性产物进行测序。采用BioEdit 7.0.9.0软件进行序列比对、Mega 6.0软件构建进化树。结果72份样品中，实时荧光RT-PCR、半巢式RT-PCR和并联试验的诺如病毒检出率分别为31.94%（23/72）、38.89%（28/72）和48.61%（35/72）。2种方法符合率为73.61%，中度一致（Kappa值=0.43）。测序成功13株诺如病毒，11株（7株GⅡ.17、2株GⅡ.4 Sydney_2012、1株GⅡ.1和1株GⅡ.21基因型）为2种RT-PCR方法检测诺如病毒阳性样本所得；2株（GⅡ.17和GⅡ.3基因型各1株）为半巢式RT-PCR方法检测诺如病毒阳性样本、实时荧光RT-PCR方法检测诺如病毒阴性样本所得。这些毒株与腹泻患者、环境污水和贝类水产品参考株的相似性为84.4%~100.0%。结论用2种RT-PCR并联法检测牡蛎中诺如病毒，不仅能提高检出率还能获得更多基因型；牡蛎中诺如病毒毒株与人源、环境污水及贝类水产品参考毒株高度同源，应对经常接触牡蛎的人群及相关环境进行诺如病毒监测和防控。

简介：摘要生长刺激表达基因2蛋白（ST2）是白细胞介素1受体/Toll样受体超家族的成员，主要分为可溶性ST2（sST2）和跨模型ST2（ST2L）两种类型，白细胞介素33（IL-33）是其内源性配体。IL-33/ST2L通路具有抗动脉粥样硬化、抗心肌肥厚、抗心肌纤维化等多种心血管保护作用，而sST2作为一种诱骗受体，与IL-33结合则可以阻断上述生物学作用。近来研究发现，sST2作为一种新型生物标志物，在多种心血管疾病的诊治中发挥重要作用。本文将对sST2在冠心病及心力衰竭中的临床研究及进展做一综述。