简介：本研究为探究人急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞脑转移发生中枢神经系统白血病的机制及MIP-1α在T-ALL模式细胞Jurkat穿过人脑微血管内皮细胞（HBMEC）过程中的作用.应用real-timePCR、siRNA试验、跨内皮迁移试验和细胞黏附试验,分别检测MIP-1α的表达、Jurkat细胞穿透能力、迁移能力和黏附力.结果表明,Jur-kat细胞作为研究T-ALL细胞穿过血脑屏障（BBB）机制的模式细胞MIP-1α表达均高于正常人T淋巴细胞以及其他3种T-ALL细胞系（HSB2、CEM、SUP-T1）,Jurkat细胞分泌的MIP-1α使其穿过HBMEC单层能力增强.MIP-1αsiRNA干扰后的Jurkat细胞对HBMEC黏附和跨内皮迁移力下降.结论：Jurkat细胞分泌的MIP-1α参与了Jurkat细胞穿过HBMEC单层的过程.

简介：目的:观察角膜缘干细胞培养液对血管内皮细胞增殖的影响。方法:分别培养角膜缘干细胞及球结膜上皮细胞,并通过免疫组化检测AE-5蛋白鉴别角膜缘干细胞。搜集两组培养细胞的上清液加入培养的人脐静脉血管内皮细胞中,并设立对照组。培养24h后通过MTT法检测细胞增殖情况并进行统计学分析。结果:角膜缘干细胞AE-5染色呈阴性,而球结膜上皮细胞为阳性。加入角膜缘干细球结膜上皮细胞和对照组培养液的血管内皮细胞MTT值分别为2.097±0.079,1.981±0.034和1.990±0.044。三组间有显著性差异(F=9.169,P=0.000)。加入角膜缘干细胞培养上清液的血管内皮细胞增殖活性明显高于其他两组(P=0.005和P=0.007)。结论:角膜缘干细胞培养液能够促进血管内皮细胞的增殖,这可能是角膜缘干细胞的特征。本研究从功能学角度为角膜缘干细胞理论提供更多的依据。

简介：摘要目的分析术前循环肿瘤细胞(CTC)和循环肿瘤血管内皮细胞(CTEC)检测在胃癌辅助诊断中的作用及其与胃癌患者临床病理特征的关系。方法本研究纳入2018年11月至2020年6月就诊于上海市第一人民医院普外科并经病理确诊的62例胃癌患者(胃癌组)和11例胃部良性疾病患者(对照组)，采用差相富集技术(SE)与免疫荧光染色-染色体荧光原位杂交(i·FISH)整合成的SE-i·FISH技术检测患者的CTC和CTEC，分析CTC和CTEC与胃癌患者临床病理特征的关系。结果胃癌组CTC数目高于对照组，差异有统计学意义(t＝2.693, P＝0.009)；胃癌组CTEC数目高于对照组，差异有统计学意义(t＝2.015，P＝0.048)。ROC曲线显示，当cut-off值定为9个细胞/6 ml血时，CTC在胃癌诊断中的灵敏度为84%，特异性为82%(AUC＝0.876，95% CI，0.792～0.963，P<0.01)；当cut-off值定为6个细胞/6 ml血时，CTEC在胃癌诊断中的灵敏度为50%,特异性为100%(AUC＝0.727，95% CI，0.603～0.851，P＝0.02)。CTC阳性与胃癌患者的肿瘤部位(χ2＝4.292，P＝0.038)、TNM分期(CTC≥10时χ2＝4.848，P＝0.028; CTC≥11时χ2＝6.234，P＝0.013)有关，CTEC阳性与胃癌患者的血清CA19-9(χ2＝4.858，P＝0.028)和血清CA724(χ2＝4.108，P＝0.043 )有关，差异均有统计学意义。结论SE-i·FISH技术在胃癌CTC和CTEC检测中具有较高的灵敏度和特异性，对于胃癌的辅助诊断和早期检测具有重要意义。

简介：摘要目的探讨脑源性微囊泡(BDMVs)对脐静脉内皮细胞骨架的影响。方法体外制备BDMVs，并予透射电镜观察及粒径检测。将PKH26荧光染料标记的BDMVs与脐静脉内皮细胞共培养0.5 h、1 h、2 h后，应用流式细胞术检测不同时间点的脐静脉内皮细胞吞噬BDMVs情况。将体外常规培养的脐静脉内皮细胞分为对照组、BDMVs组(加入终浓度1.5×107/mL的BDMVs处理细胞)及尼莫地平组[予2 μg尼莫地平(0.2 mg/mL)预处理10 min后加入终浓度1.5×107/mL的BDMVs处理细胞]，应用激光共聚焦显微镜观察罗丹明标记鬼笔环肽染色后各组脐静脉内皮细胞中纤维型肌动蛋白的荧光强度及应力纤维数目。结果透射电镜下可见体外制备的BDMVs具有完整的膜结构，粒径范围为100~1000 nm。流式细胞术检测显示，吞噬BDMVs的脐静脉内皮细胞比例随培养时间的延长呈时间依赖性升高(0.5 h：22.7%±1.2%；1 h：52.3%±1.3%；2 h：71.6%±1.9%)，各时间点间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。激光共聚焦显微镜观察显示，与对照组相比，BDMVs组中纤维型肌动蛋白的荧光强度明显升高且应力纤维数目明显增多增粗；而与BDMVs组相比，尼莫地平组中纤维型肌动蛋白的荧光强度明显降低且应力纤维数目明显减少变细。结论脐静脉内皮细胞吞噬BDMVs的作用随时间延长而增强，且吞噬BDMVs后可导致细胞骨架重构，而尼莫地平可部分阻断该作用。

简介：尿酸是人体细胞代谢及食物中嘌呤核糖核酸代谢的终末产物.男性和绝经后女性血尿酸〉420μmol/L,绝经前女性血尿酸〉350μmol/L即诊断为高尿酸血症[1].随着人们生活水平的不断提高,饮食结构、环境与遗传因素的改变,高尿酸血症与许多代谢性疾病的发病率逐年升高.

简介：隐球菌性脑膜脑炎的发病率在逐年上升，而隐球菌与血管内皮细胞的相互作用是其侵犯其他深部组织的前提，能够在血管内皮细胞内繁殖并造成其损伤是隐球菌致病的重要因素。本文就两者的相互作用作一综述。

简介：摘要目的探讨LINC00472对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞氧化损伤的影响及其机制。方法LPS诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)建立血管内皮细胞氧化损伤模型，将si-NC、si-LINC00472、微小RNA(miR)-NC、miR-496 mimics、si-LINC00472与anti-miR-NC(共转染)、si-LINC00472与anti-miR-496分别转染至HUVECs；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测LINC00472和miR-496表达；检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量；流式细胞仪检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验检测LINC00472与miR-496的靶向关系；蛋白质印迹法检测裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(cleaved-Caspase-9)蛋白表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果LPS组HUVECs中LINC00472的表达量高于Con组(2.77±0.25比0.93±0.02)，miR-496的表达低于Con组(0.35±0.03比0.91±0.03)，差异有统计学意义(t＝21.231、64.789，P<0.05)。LPS+si-LINC00472组LDH的活性和MDA表达低于LPS+si-NC组[LDH活性(212.58±17.33) U/L比(662.85±29.17) U/L、MDA(3.93±0.32) nmol/mg比(13.42±1.26) nmol/mg]，SOD活性高于LPS+si-NC组[(58.31±5.76) U/mg比(17.87±1.65) U/mg]，差异有统计学意义(t＝52.399、42.608，P<0.05)。LPS+si-LINC00472组细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+si-NC组[(9.86±0.85)%比(26.49±2.17)%、0.31±0.03比0.67±0.06、0.21±0.02比0.58±0.05]，差异有统计学意义(t＝41.245、35.291、19.738，P<0.05)。LPS+miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达低于LPS+miR-NC组[(254.91±21.97) U/L比(651.05±26.25) U/L、(5.64±0.47) nmol/mg比(14.17±1.05) nmol/mg、(12.92±1.13)%比(25.18±2.16)%、0.37±0.03比0.68±0.05、0.29±0.02比0.57±0.03]，SOD活性高于LPS+miR-NC组(49.01±4.12比18.02±1.53)，差异有统计学意义(t＝34.718、22.245、21.154、15.088、15.949、23.297，P<0.05)。LPS+si-LINC00472+anti-miR-496组细胞LDH活性、MDA水平、细胞凋亡率、cleaved-Caspase-3和cleaved-Caspase-9蛋白表达高于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组[(594.06±27.59) U/L比(206.34±21.91) U/L、(9.48±0.77) nmol/mg比(3.88±0.25) nmol/mg、(19.64±1.18)%比(9.34±0.71)%、0.57±0.04比0.29±0.03、0.47±0.04比0.20±0.02]，SOD活性低于LPS+si-LINC00472+anti-miR-NC组(27.52±2.53比56.58±5.44)，差异有统计学意义(t＝33.015、20.752、14.531、22.438、16.800、18.112，P<0.05)。结论LINC00472可通过促进miR-496表达来抑制氧化应激及细胞凋亡，并减轻LPS诱导的血管内皮细胞氧化损伤。

简介：摘要目的观察不同负压对血管内皮细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)的影响，探讨一个血管内皮细胞增殖活性最佳的负压强度。方法复苏人脐静脉内皮细胞，M199细胞培养基进行培养。将细胞分为对照组和实验组。对照组常压培养，实验组各施以-50、-75、-100、-125、-150、-175、-200 mmHg压力(1 mmHg＝0.133 kPa)，由自制压力培养装置提供。培养48 h后收集各组细胞，分别采用实时荧光定量聚合酶链反应法(PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测各组VEGF的信使RNA(mRNA)和蛋白质的表达。多组之间比较采用单因素方差分析，两组之间比较采用t检验。结果各实验组VEGF的mRNA及蛋白表达均高于对照组，整体差异有统计学意义(F＝54.699、75.499，P<0.05)。在-150 mmHg组和-175 mmHg组，VEGF的mRNA的表达水平分别为(4.53±0.28、4.24±0.26)，两组差异无统计学意义(t＝1.268，P>0.05)，均高于-50~-125 mmHg(2.28±0.22、2.77±0.12、3.32±0.20、4.04±0.32)和-200 mmHg组(2.75±0.08)，差异有统计学意义(F＝40.450、52.360，P<0.05)。在-100 mmHg组与-125 mmHg组，VEGF蛋白表达量分别为(1.13±0.05、1.21±0.04)，两组差异无统计学意义(t＝-2.005，P>0.05)，均高于-50~-75 mmHg(0.51±0.14、0.79±0.07)和-150~-200 mmHg(0.97±0.09、0.48±0.03、0.41±0.07)，差异有统计学意义(F＝43.389、109.527，P<0.05)。结论负压能刺激血管内皮细胞高表达VEGF，在-150~-175 mmHg VEGF mRNA持续高表达，在-100~-125 mmHg VEGF蛋白持续高表达，对临床负压治疗具有指导意义。

简介：摘要目的观察高糖环境下黄连素（BBR）对人视网膜血管内皮细胞（hREC）凋亡的抑制作用。方法将hREC分为空白对照组（NC组）、高糖组（HG组）、BBR处理组（BN组）、BBR+高糖处理组（BH组）。各组细胞均置于Dulbecco改良Eagle培养基中培养。NC组、HG组培养基中分别加入5.5、30.0 mmol/L葡萄糖。BN组培养基中加入5.0 mmol/L葡萄糖和5.0 mmol/L BBR；BH组培养基中加入30.0 mmol/L葡萄糖和5.0 mmol/L BBR。采用流式细胞仪观察各组细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组细胞中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素C （Cyt-C）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （Caspase-3）蛋白相对表达量。两组间差异采用t检验，多组间差异采用单因素方差分析。结果流式细胞仪检测结果显示，与NC组比较，HG组细胞凋亡率明显升高，差异有统计学意义（P<0.01）；与HG组比较，BH组细胞凋亡率明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。Western blot检测结果显示，与NC组比较，HG组细胞中Bax、Caspase-3蛋白相对表达量升高，Bcl-2蛋白相对表达量降低，差异均有统计学意义（P<0.01）；与HG组比较，BH组细胞中Bax、Cyt-C、Caspase-3蛋白相对表达量降低，Bcl- 2蛋白相对表达量升高，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论高糖环境下BBR可通过影响凋亡蛋白表达抑制hREC凋亡。

简介：细胞自噬作为细胞的一种防御和应激调控机制,参与维持细胞的代谢平衡。在血管内皮细胞中,自噬是影响内皮细胞功能的一个重要因素。流体剪切力也是影响血管内皮细胞形态和功能的重要因素之一。而血管内皮细胞生理功能的维持在整个心血管系统的正常运转中起着重要的作用。我们主要对血管内皮细胞的功能,细胞自噬和流体剪切力对血管内皮细胞功能的调节作用,以及流体剪切力对血管内皮细胞自噬的调节作用等方面进行综述。

简介：摘要冠状动脉微血管疾病是诸多心血管事件的高风险因素，然因其隐蔽性高、病因复杂，目前对其的病理生理机制认识十分有限，极大地限制了其的临床诊疗。在冠状动脉微血管疾病发生发展的过程中，冠状动脉微血管内皮细胞（CMEC）的损伤是核心环节，CMEC的应激、代谢、炎症等功能紊乱与冠状动脉微血管疾病具有因果关系，亦是冠状动脉微血管疾病早期的主要特征。目前，有关CMEC功能损伤的机制尚未完全阐明，该文主要综述了CMEC功能紊乱机制研究的进展，以期加深临床医师对这一复杂的病理生理过程的理解以及为后续研究提供一些参考。

简介：

简介：目的观察慢性间歇低氧对大鼠血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法72只雄性Wistar大鼠随机均分为间歇低氧组（IH组）、实验对照组（SC组）和空白对照组（UC组）。IH组大鼠循环给予充入氮气和压缩空气（每一次循环60秒,使舱内最低氧浓度达4%～6%,然后恢复至21%,8h/d）;向SC组舱内循环充入压缩空气,UC组不予任何干预。应用免疫组化法（ELASA）检测各组大鼠分别在3,6,9周末血清VEGF的表达水平。结果IH组大鼠3、6、9周VEGF表达均增加,并且随间歇低氧时间的延长而VEGF水平逐渐升高,从第3周[（193.16±102.13）pg/ml]开始高于SC组[（154.08±89.79）pg/ml]和UC组[（118.13±64.26）pg/ml]水平（P〈0.05,P〈0.01）,第9周末IH组[（256.15±113.58）pg/ml]显著高于SC组[（154.36±90.32）pg/ml]（P〈0.01）,两组均明显高于UC组（P〈0.05）,IH组大鼠VEGF水平与间歇低氧时间呈正相关（P〈0.05）。结论慢性间歇低氧可以诱导大鼠VEGF表达增强,血清VEGF表达增强与血管内皮功能受损有关,提示VEGF对慢性间歇低氧有内皮保护作用。

简介：摘要目的探索脂多糖（LPS）对大鼠心脏微血管内皮细胞（rCMECs）转录组的调节作用。方法对照组（正常培养rCMECs），LPS组（100 ng/mL LPS处理6 h的rCMECs），每组进行3个生物学重复转录组测序。得到差异基因后，使用实时定量PCR对部分差异基因mRNA的表达进行验证。分别对上调和下调基因进行GO和KEGG富集，并对差异基因进行共表达网络分析。采用独立t检验进行统计学分析。结果LPS处理后，265个基因表达上调，118个基因的表达下调。前10个最显著上调基因为：Mt2a、Cyp7b1、Sod2、Icam1、Ccl2、AC128848.1、Mt1、Cebpd、Serpinb2和Tnfrsf11b。前10个最显著下调基因为：Cavin2、Ankrd1、Edn1、Prss35、Lmod1、Dhrs3、Ttc22、Sema6a、Map2k3和Sema7a。定量PCR的结果表明Mt2a、Sod、Ccl2、Cxcl1、Icam1和Vcaml基因的表达得到了上调（P均< 0.01）；而Cavin2、Ankrd1、Edn1和Prss35基因表达下调（P均< 0.05）。GO和KEGG富集的结果表明，上调基因与内皮细胞对炎性免疫细胞的趋化作用和黏附作用密切相关；而下调基因则是与钙离子信号和G蛋白相关通路以及内皮通透性增加有关。此外，差异基因进行共表达网络分析发现Sod2处于核心位置，提示其可能与LPS诱导的rCMECs的各种变化密切相关。结论LPS调控了rCMECs中大量与炎性免疫细胞进入心肌组织相关基因的表达。

简介：摘要院随着近年来对血管内皮细胞生物功能的认识不断深入,目前被普遍接受的Ross修正的“损伤反应”学说认为,内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化形成早期的始动环节。本文就内皮功能与动脉粥样硬化的关系的研究进展作一综述。

简介：摘要目的探讨问号钩端螺旋体(简称钩体)跨血管内皮细胞转运分子机制。方法采用Transwell法了解问号钩体赖株穿越人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)单层能力。采用透射电镜和激光共聚焦显微镜法检测HUVEC内吞问号钩体后形成内吞泡情况。采用细胞内吞抑制试验确定HUVEC内吞问号钩体方式。采用激光共聚焦显微镜法检测HUVEC胞内问号钩体与溶酶体标志分子LAMP1共定位情况。采用暗视野显微镜Petroff-Hausser计数法检测HUVEC胞内问号钩体出胞情况。结果问号钩体赖株能迅速穿越HUVEC细胞单层。问号钩体通过PI3K-微丝依赖的细胞内吞方式进入HUVEC并形成内吞泡。HUVEC胞内问号钩体不与LAMP1共定位，提示问号钩体内吞泡不与溶酶体融合。HUVEC胞内问号钩体通过FAK-微丝/微管途径出胞。结论问号钩体通过跨细胞转运方式穿越人血管内皮细胞导致体内播散并加重病情。

简介：摘要目的评价心房钠尿肽在脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤中的作用。方法选择21只SD大鼠作为研究对象，将其随机分成生理盐水组、脂多糖组以及心房钠尿肽组，检测大鼠LDH（乳酸脱氢酶）、TP（总蛋白）、MDA（丙二醛）、AKP（碱性磷酸酶）、BALF表面张力以及TPL（总磷脂含量）等指标，通过分析对比观察心房钠尿肽对脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤的急性肺损伤的治疗效果与对肺泡II型上皮细胞的保护作用。结果检测结果显示心房钠尿肽组大鼠的LDH、TP、MDA水平显著低于脂多糖组的大鼠，比较差异显著（P<0.05）；同时心房钠尿肽组大鼠AKP水平（碱性磷酸酶）、BALF表面张力明显低于脂多糖组的大鼠，TPL水平明显高于脂多糖组的大鼠，比较差异显著（P<0.05）；且心房钠尿肽组大鼠的各项指标接近生理盐水组大鼠。结论通过一系列的临床指标的检验发现应用心房钠尿肽在脂多糖引起肺微血管内皮细胞损伤中效果显著，同时可保护肺泡II型上皮细胞。

简介：摘要 血管内皮细胞（vascular endothelial cell , VEC）是衬与血管内表面的一层单层扁平上皮细胞。作为血液和血管壁之间的屏障，血管内皮细胞是诸多心血管危险因素导致血管损伤的潜在靶点。近年来，多项研究表明血管内皮细胞的损伤和功能障碍是动脉粥样硬化发生、发展的重要机制之一。为进一步阐明动脉粥样硬化发生发展的机制，本文从血管内皮细胞的功能、血管内皮细胞功能障碍的机制入手，阐述了血管内皮细胞损伤和功能障碍与动脉粥样硬化的关系，以期为动脉粥样硬化的防治提供理论依据。

简介：

简介：摘要目的观察大蒜素（allicin）对大鼠血管内皮细胞（rat vascular endothelial cells，RVECs）增殖、凋亡、迁移、血管生成能力的影响，探究大蒜素抑制硬膜外纤维化的作用机制。方法根据预实验结果将生长状态良好的RVECs分为对照组（0 mg/L）、25 mg/L组、50 mg/L组和100 mg/L组。根据组别加入含相应大蒜素浓度的细胞培养基培养24 h，使用倒置相差显微镜观察细胞形态，AnnexinV-FITC双染法检测细胞凋亡，PI/RNase法检测细胞周期分布百分比，划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力，体外管腔形成法察看细胞管腔形成能力，Western blot法检测各组细胞JAK2、STAT3、p-STAT3、PCNA、Bax、BcL-2蛋白表达水平。使用随机数字法将36只成年雄性的SD大鼠均分为3组，即假手术组、生理盐水组和大蒜素组，术后第28天察看各组大鼠硬膜外瘢痕产生状况，并使用HE染色、Masson染色及免疫组化染色分析各组大鼠瘢痕组织中成纤维细胞数目、胶原密度、血管数量、p-STAT3蛋白表达情况。结果随着大蒜素浓度的升高，细胞活力、细胞迁移能力及管腔形成能力显著低于对照组（P<0.05）。大蒜素各组中G1期和S期细胞百分比随大蒜素浓度逐步下降（P<0.05），G2期细胞百分比和细胞凋亡率则随大蒜素浓度逐步上升（P<0.05），细胞被阻滞在G2/M期。随着大蒜素浓度的升高，细胞内JAK2、STAT3、p-STAT3、PCNA、BcL-2蛋白表达水平逐步下调（P<0.05），Bax蛋白表达水平逐步上调（P<0.05），p-STAT3/STAT3比例下降（P<0.05），Bax/Bcl-2比例上升（P<0.05）。所有实验动物无死亡、感染或步态异常。假手术组椎板外区域和生理盐水组硬膜外区域可观察到致密的瘢痕组织，而大蒜素组中硬膜外瘢痕与硬脑膜之间有明显的间隙，胶原密度、血管数量、p-STAT3蛋白密度以及显着低于生理盐水组（P<0.05）。结论大蒜素抑制椎板切除术后血管生成及硬膜外瘢痕严重程度，其作用机制可能是通过抑制血管内皮细胞JAK2/STAT3信号通路实现。