简介：生活方式决定健康忙碌的现代社会里，大多数人日常汲汲营营于追求金钱与名声，其他～切都变得次要，等到身体出了状况，才忙不迭地四处求医，仰赖各式各样所谓高科技医疗保健手段来拯救自己。然而人毕竞不是机器，身体损坏到某种程度之后，不是靠外力能够修补复原的。身体健康需要细水长流，持续地小心维护，也就是说系由日常生活方式所决定——清洁的居住环境、

简介：回盲部是胃肠道相对短的一段，但回盲部既可受所有胃肠系统疾病侵犯，也可被该区域特有的疾病累及。这些疾病包括良恶性肿瘤，炎性病变和其它疾病。回盲部各种组成部分是如此紧邻，以至上述疾病常累及一个以上解剖结构，因此诊断困难。对各种征象以及伴发表现的评价有助于缩小鉴别诊断范围。多排螺旋CT被认为是评价回盲部疾病最佳的影像检查方法。因此，熟悉回盲部疾病谱的多排螺旋CT的表现，有助于诊断正确和治疗恰当。

简介：目的：建立用于胃癌早期诊断的血清蛋白质谱模型。方法：采用PBSⅡ/C型蛋白质指纹图谱仪及CM10芯片筛选胃癌差异表达蛋白,通过人工神经网络（ANN）建立并验证胃癌的血清蛋白质谱模型。结果：发现4个质荷比峰（M/Z为2502.3±3.2、3085.5±2.8、4130.6±2.1、8691.4±1.7）在胃癌组与对照组比较中具有显著差异,组成的胃癌人工神经网络诊断模型,对胃癌诊断的灵敏度、特异度、阴阳性预测值、准确度分别为95%,98.33%,98.33%,95%,97.5%。结论：本研究建立的血清蛋白质谱模型对胃癌的早期诊断具有一定的价值,值得深入研究。

简介：背景与目的:新近对神经干细胞为胶质瘤起源细胞的研究非常热门,推测其发生的分子机制有可能是发育与分化相关基因表达异常所致,但确切的分子变化不清。本研究分析胶质瘤恶性进展相关基因谱中发育与分化相关基因表达变化,旨在为寻找胶质瘤发生发展的分子病因提供线索。方法:采用cDNA芯片检测同一患者初发和两次复发的胶质瘤组织与正常脑组织中基因表达的差异,建立胶质瘤恶性进展相关基因表达谱。根据GenBank、GeneCards和Medline上检索的资料分析其中发育与分化基因的变化。结果:三份肿瘤组织和正常脑组织两两相比,确定了差异表达基因280条,其中包括发育与分化基因73条,并对胶质高亲和谷氨酸转运体1(glialhighaffinityglutamatetransporter1,GLT1)、白细胞介素-1的In受体(IL-1RI)、表皮生长因子受体-8(epidermalgrowthfactorreceptor-8,EGFR-8)、细胞分裂周期2(Celldivisioncycle2,CDC2)、N-myc下游调节基因3(N-mycdownstream-regulatedgene3.Ndr3)丝裂原活化蛋白激酶激酶4(mitogen-activatedproteinkinasekinase4.MAPKK4),共6条基因作了生物信息学分析。结论:从胶质瘤恶性进展相关基因表达谱中发现表达量显著变化的6条发育与分化基因.为阐明胶质瘤发生的分子病因提供了进一步研究的依据。

简介：随着社会发展和生活水平的提高，作为一种减轻病痛和提高生活质量的有效术式，人工关节置换手术已越来越普及，而关节感染则是人工关节置换术后的灾难性的并发症。尽管随着手术技术和手术室无菌条件的改善，假体周围感染发病率在逐渐下降，现在初次髋关节置换中为1.7%，在初次膝关节中为2.5%[1]。然而在总量迅速增加的同时，关节感染的数量在迅速增长，给社会和个人带来了沉重的经济和健康负担，因此关节置换术后感染已成为非常严重的问题。为了给人工关节感染的预防与治疗提供〈br〉细菌学的依据，现对近年我国学者在国内发表的有关人工关节置换术后感染的研究结果进行了汇总、归纳和分析，以了解我国人工关节置换术后感染的病原菌谱，为临床治疗提供依据。

简介：目的探讨肺原位腺癌(AIS)与微浸润腺癌(MIA)能谱CT特征性影像表现,研究相关病理分化情况。方法回顾性分析137例经术后病理证实的肺腺癌患者的临床资料。根据病理类型不同,分为AIS组78例和MIA组59例。分析两组患者病灶的直径、CT值、边缘是否清晰及有无毛刺征、胸膜凹陷征、空泡征,以及能量衰减曲线、病理分化情况。结果137例病灶的直径为4.1~19.8mm;磨玻璃影(GGO)109例(79.6%),混合磨玻璃影(mGGO)28例(20.4%);实性区CT值为(321±101)Hu,GGO区CT值为(578±97)Hu。AIS组病灶的平均直径短于MIA组(P﹤0.05);AIS组病灶的平均CT值明显大于MIA组(P﹤0.01)。137例病灶中边界清晰75例(54.7%),边缘可见毛刺征15例(10.9%)、胸膜凹陷征21例(15.3%),内部可见空泡征26例(19.0%)。两组病灶上述CT特征比较,差异有统计学意义(P﹤0.01)。两组患者的能谱CT能量衰减曲线均为下降型。两组患者的能量衰减曲线斜率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。两组患者高分化、中分化、低分化情况比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论能谱CT可以较好地鉴别AIS和MIA,有助于临床肺腺癌患者的早期诊断。

简介：近年胰岛素信号障碍一胰岛素抵抗与肿瘤的密切关系日渐引起关注。胰岛素抵抗不仅可促进肿瘤的发病，而且恶化肿瘤的预后，其病理机制涉及胰岛素及胰岛素样生长因子（IGF）增多、胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP-1）减少、性激素活性增加以及炎症介质刺激等因素作用。改善胰岛素信号途径的措施可降低肿瘤的发病，改善肿瘤的预后。胰岛素信号途径是否可成为肿瘤治疗的新靶点，值得关注。

简介：脑肿瘤组织为非均质群体，其中存在少量具有自我更新、增殖和致瘤性的脑肿瘤干细胞（braintumorstemcells，BTSCs）。尽管它们的数量极少，却是脑肿瘤发生、发展和治疗后复发的根源。目前，脑肿瘤干细胞相关分子标记及其致瘤机制是神经肿瘤研究的热点领域。针对BTSCs自我更新的相关分子机制研究，是阐明BTSCs致瘤原理的关键环节，并将为开发有效治疗肿瘤的药物提供明确的切人点和特异的靶标。

简介：目的探讨筛选鼻咽低分化鳞癌血清肿瘤标志物的临床应用价值。方法应用表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱（sulaceenhancedlaserdesorption/ionizationtime—obflightmassspeetrometry，SELDI—TOF—MS）及CMl0型弱阳离子交换芯片对61例初治的鼻咽低分化鳞癌患者和72名健康人血清标本进行蛋白质指纹图谱测定，其中80例用于建模（40例鼻咽癌，40名健康人），53例用于肓法检测（21例鼻咽癌，32名健康人），用BiomarkerWizard3．01及BiomarkerPattern5．01分析软件对测得的数据进行处理及建立诊断模型。结果用建立的区分鼻咽低分化鳞癌与健康人的血清蛋白指纹图诊断模型进行肓法检测的准确性、敏感性和特异性分别为86．8％、81．0％和90．6％。其中Ⅰ、Ⅱ期鼻咽低分化鳞癌检出的准确性为73．7％，Ⅲ、Ⅳ期鼻咽低分化鳞癌检出的准确性为81．0％。结论用SELDI—TOF—MS技术与生物信息分析法筛选的血清肿瘤标志物对鼻咽低分化鳞癌的定性诊断提供了一条新途径。

简介：目的：探讨RNAi抑制E6基因的表达对宫颈癌细胞基因表达谱的影响。方法：利用脂质体将已验证有效的表达针对E6基因小发卡RNA（shRNA）的重组质粒转染到宫颈癌细胞CaSKi中,提取宫颈癌细胞总RNA并利用AgilentHuman1A寡核苷酸表达芯片检测RNAi后CaSKi细胞基因表达谱的变化,最后实时PCR检测CDKN2B（p15）和MKI67来验证芯片分析结果。结果：与CaSKi/PSN相比,共有2765个基因表达有明显差异,其中有2709个上调基因（包括代谢相关基因、肿瘤抑制基因、信号转导相关基因、凋亡基因等）和56个下调基因（包括原癌基因、DNA结合和转录基因、代谢相关基因、信号转导相关基因、细胞周期和发育相关基因等）。实时PCR结果表明CDKN2B（p15）和MKI67的变化与基因芯片分析结果一致。结论：联合应用RNAi和基因芯片分析技术可以为研究HPV16E6与宿主细胞相互作用分子机制提够更丰富的资料和信息,并提供新的研究策略和途径。

简介：随着食管癌发生、发展过程中分子生物学机制研究不断深入，与食管癌化疗敏感性及预后相关的分子靶点正在逐步为临床的诊疗提供参考依据。研究主要集中在突变型p53基因、表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor，EGFR）、血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）、COX-2等靶点，

简介：脂筏是细胞膜上具有特殊功能的微区域，通过动态聚集、募集及靶向运输作用为蛋白分子提供功能平台，调节细胞功能，该过程受到脂筏结构、内在组分及动态定位分子的多重调节。肿瘤的发生发展与凋亡异常、侵袭转移力增强等因素密切相关，而脂筏可调节上述因素，因此成为近年来肿瘤治疗研究中的新靶点。

简介：目的研究乳腺癌组织中端粒酶和PCNA的蛋白表达及其临床病理学意义。方法采用量子点免疫荧光组织化学方法检测乳腺癌组织芯片中端粒酶和PCNA蛋白的表达情况。结果乳腺癌和非癌变乳腺组织相比，端粒酶和PCNA蛋白的表达差异均有显著性（P〈0．05）。其中端粒酶的阳性表达率与高的病理分级（x2=4．419，P=-0．041）、高的TNM分期（x2=6．4315，P=-0．012）均呈显著正相关，并与淋巴结转移也呈正相关（x2=7．783，P=-0．005）。PCNA表达在病理分级的Ⅲ级组明显高于Ⅰ～Ⅱ级组，差异具有显著性（x2=10．606，P=0．001）；淋巴结转移组显著高于未转移组（x2=71636，P=-0．006）。而且在乳腺癌中端粒酶和PCNA的表达呈显著正相关性（r=0．368，P=-0．002）。结论端粒酶与PCNA蛋白表达与乳腺癌的进展相关，且二者有协同作用。

简介：

简介：目的应用全腹三维重建CT测定内镜下经椎间孔入路Half-Half技术治疗无脱垂型腰椎间盘突出症的穿刺位点距离和穿刺水平角度范围,为经皮内镜腰椎间盘髓核摘除（percutaneousendoscopiclumbardiscectomy,PELD）技术提供更全面精确的临床参考数据;通过术前测定的数据研究椎间孔入路PELD（transforaminalpercutaneousendoscopiclumbardiscectomy,PETD）临床实践的有效性和安全性。方法回顾性分析2014年8月至2015年10月,我院应用PETD治疗的65例腰椎间盘突出症患者的影像学资料（包括全腹三维重建CT、腰椎三维重建CT和腰椎MRI）,其中男38例,女27例;年龄25-73岁,平均（37.58±7.14）岁。术前通过全腹三维重建CT测定和明确以下影像学指标：椎间盘突出节段、穿刺入针点距离棘突的体表水平距离（D1）、关节突腹侧缘水平连线与皮肤交点距离棘突中点距离（D2）、横断面上入针最大水平角度α、横断面上入针最小水平角度β（穿刺时既不受小关节突阻挡,也不损伤内脏）。应用术前测定的数值指导PETD临床实践,结合术中穿刺位置情况,来判定测定的数值是否能够达到预期目的,并计算安全性和有效性的比率大小。结果术前全腹CT测量D1距离在L（1-2）至L5-S1水平分别为8.4-10.9cm、9.6-12.7cm、11.1-14.3cm、12.4-15.7cm、13.6-15.9cm,随目标节段的下降,旁开距离逐渐增大,且受患者体重指数的影响（P〈0.05）。D2距离同样受患者体重指数的影响（P〈0.05）,在L1-2至L5-S1水平分别为12.2-15.9cm、12.7-16.3cm、13.4-17.6cm、14.9-18.4cm、15.1-18.5cm。入针最大水平角度在L（1-2）至L5-S1水平分别为17°-29°、14°-25°、11°-22°、6°-18°、6°-13°,不同体重指数患者入针角度差异无统计学意义（P〉0.05）。左、右侧入针最小水平角度在L（1-2）至L（3-4）水平分别为13°-16°、7°-13°、2°-5°,在下腰椎L（4-5）和L5-S1节段则分别为2°-4°�

简介：目的探讨CYP1B1基因rs1056836单核苷酸位点多态性与新疆维吾尔族乳腺癌易感性的关系。方法应用聚合酶链反应-限制片段长度多态性（PCR-RFLP）检测125例维吾尔族女性乳腺癌患者（乳腺癌组）和160例体检的健康维吾尔族女性（对照组）CYP1B1基因rs1056836位点多态性,分析该位点多态性在不同群体中的分布情况。采用问卷调查和病例查询的方法收集乳腺癌相关危险因素的资料,用Logistic回归模型分析rs1056836位点多态性与乳腺癌患病风险的相对危险度。结果CYP1B1基因rs1056836位点中存在CC、CG、GG3种基因型,其在乳腺癌组和健康女性对照组中的分布频率分别为43.2%、51.2%、5.6%和60.6%、34.4%、5.0%,两组基因型分布的差异有统计学意义（P〈0.05）;乳腺癌组C、G等位基因的分布频率分别为68.8%、31.2%,对照组分别为77.8%、22.2%,差异有统计学意义（P〈0.05）。Logistic回归模型分析显示携带CC基因型维吾尔族女性的乳腺癌发病风险降低。乳腺癌相关危险因素的分层分析显示初潮早、有肿瘤家族病史、未绝经妇女中携带CG、GG基因型者乳腺癌患病风险明显增加。结论CYP1B1基因rs1056836位点多态性与维吾尔族乳腺癌的发生有关,其突变基因型增加了维吾尔族女性乳腺癌的患病风险。

简介：目的：构建miR-15a-5p和miR-16-5p的荧光素酶报告载体,利用此载体分析并验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因3＇-UTR区域的确切结合位点,探讨miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的相互作用关系。方法：通过Pubmed和miRBase数据库分别寻找到CCND1基因3＇-UTR区域碱基序列和miR-15a-5p、miR-16-5p的碱基序列。找出理论结合位点后,构建荧光素酶报告载体,并用荧光素酶报告基因方法验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因之间的作用关系。结果：通过基因测序表明,本实验成功构建了CCND1a/Ma和CCND1b/Mb荧光素酶报告基因表达载体。将上述载体应用于荧光素酶报告基因实验,结果发现CCND1b组的荧光素酶表达强度显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的3＇-UTR区域存在结合位点,其具体结合位置在CCND1b区。这在理论上意味着miR-15a-5p和miR-16-5p可以抑制CCND1基因的表达。