简介:摘要癫痫是一种严重的慢性神经系统疾病,可通过分析由脑神经元产生的脑电信号对其进行检测,因此脑电图成为诊断癫痫的关键工具。应用特异性方法对脑电信号进行处理和分析,在探索大脑工作机制和脑神经系统疾病的诊断方面具有重要意义。本文通过对脑电图信号的特征提取、特征分类等相关分析方法(如主成分分析、独立成分分析、小波变换、线性判别分析、支持向量机、人工神经网络和决策树等)进行总结,阐述了其在癫痫治疗中的应用,概括展示了近年来的研究进展。为癫痫发作的检测和分类以及未来的研究方向提供了一定的借鉴和参考。
简介:摘要目的通过体外模体实验和体内人体试验,探究临床剂量钆(Gd)对比剂对酰胺质子转移效应的影响。材料与方法参考临床剂量,向24个装有鸡蛋清的试管中放入不同剂量的Gd对比剂制成体模,对体模进行磁共振扫描,为了验证结果的可重复性,对体模进行三次扫描,并对扫描结果进行一致性分析。体内试验通过对19名脑肿瘤患者进行对比剂注射前后酰胺质子转移成像(amide proton transfer,APT)扫描。使用MATLAB软件计算每个试管以及大脑不同区域,包括整个脑组织、外周水肿、肿瘤区域、脑白质和脑灰质的APT值,通过余弦相似度量化对比剂增强前后APT图像的相似性,配对t检验比较对比剂增强前后APT值的差异。结果体外实验结果表明三次扫描APT值的组内相关系数为0.998,且随着MRI对比剂浓度的增加,体模中各管的平均APT值呈下降趋势。当加入的Gd剂量小于1 μL时,APT值的平均值保持相对稳定,并在12%左右波动(范围为11.61%~13.42%)。但当Gd添加剂量超过1 μL时,蛋清的APT值显著降低。直到添加剂量达到20 μL左右,APT值的下降逐渐稳定在2%左右(范围为1.88%~2.13%)。体内试验结果显示,对于整个脑组织和脑灰质以及非强化肿瘤病灶而言,对比剂增强前后病灶APT值没有显著变化(P=0.18、0.21、0.53);对于脑白质和强化肿瘤病灶,对比剂增强前后APT值均显著升高(P<0.05)。结论体外实验和体内试验均证实,对比剂增强以后,APT信号会受到不同程度的影响,尤其是对于强化比较明显的病灶。因此在进行临床扫描方案设计时,为避免对比剂对APT信号的影响,应该在注射对比剂前进行APT扫描。
简介:摘要多数颅内病变在T2WI上呈高信号,但部分颅内病变可表现为T2WI低信号,T2WI低信号是这类疾病的重要影像学特征,以此为基础,将这些疾病进行归纳、总结,可为临床工作提供诊断思路,缩小鉴别诊断范围,甚至可明确诊断部分疾病。颅内T2WI低信号病变种类繁杂,病理基础各不相同。作者按照病理基础将颅内T2WI低信号病变分为九大类,包括血红蛋白降解产物(脱氧血红蛋白、细胞内正铁血红蛋白及含铁血黄素)、含黑色素病变、富含黏液、蛋白、胆固醇结晶、富含细胞病变、矿物质沉积、流空效应、颅内积气、含纤维病变及凝固性坏死。对各大类下的具体疾病,概述其临床表现、病理和MRI特征,重点阐述具有诊断和鉴别诊断意义的临床特征(如年龄、性别、临床表现及实验室检查等)和MRI表现(包括病变位置、形态、邻近结构、周围水肿等)。但仅凭借T2WI低信号这一特征,有时仍难以确定诊断,因此,同时介绍了这些疾病在其他序列及增强T1WI的典型征象。结合临床和MRI其他序列表现,有助于T2WI低信号病变的诊断和鉴别诊断。T2WI颅内多种病变可表现为T2WI低信号,但它们各具特征,作者总结它们的影像学表现帮助诊断。
简介:摘要急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是危重患者呼吸衰竭的常见原因,全世界重症监护病房患者中约10%会发生ARDS。尽管目前有所改善,但仍缺乏明确有效的治疗方案,死亡率依然高达30%~40%。ALI/ARDS是由炎症细胞浸润导致严重的肺泡上皮和肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加、肺间质/肺泡水肿的急性炎症性过程。ARDS的病理生理学涉及多种机制,包括炎症细胞浸润、氧化应激、肺泡毛细血管屏障破坏/通透性改变、细胞凋亡和组织纤维化,涉及到MAPK、NF-κB、AMPK/SIRT1、PI3K/Akt、Nrf2/HO-1、Fas/FasL、Wnt/β-catenin、Notch等多种分子信号通路的激活。本文将对ALI发生、发展以及治疗相关分子机制的研究进展进行综述,为后续的临床与基础研究提供一定的参考。
简介:摘要肠神经系统(enteric nervous system,ENS)主要起源于神经嵴细胞(neural crest cells,NCCs),是周围神经系统的最大组成部分。虽然它与中枢神经系统一同调控许多胃肠道功能,但ENS也可以独立于中枢神经系统发挥作用。ENS发育的主要过程包括:神经嵴细胞离开神经管侵入发育中的肠道,并在其中增殖、定向迁移、向神经元和胶质细胞分化等。本综述总结了ENS发育的概况,重点关注最近在神经嵴细胞增殖、迁移、分化相关分子机制方面的研究进展。
简介:摘要目的探讨肌肉再分布技术(MRT)在智能仿生假肢信号识别中的应用价值。方法于2016年12月至2017年4月期间采用MRT技术治疗4例肢体远端截肢患者,均为男性,其中上肢截肢患者3例,截肢水平分别位于前臂中远1/3处、腕掌关节和腕中关节;下肢截肢患者1例,截肢水平位于小腿中远1/3处。MRT手术是利用残端肢体内的肌肉、肌腱进行移位,将4~6根肌腱锚定在皮肤不同区域,通过肌肉主动收缩牵拉肌腱,使不同区域皮肤发生明显形变。术后观察项目包括皮肤形变、电容信号数据及并发症情况等。在进行电容信号测量时,嘱患者分别执行抓握、屈腕、伸腕、屈指、伸指,或踝背伸与跖屈、伸趾和屈趾动作,利用电容传感测量系统采集患肢形变信息并进行分析。结果4例患者均获随访,共有20处部位接受MRT手术。术后3个月时患者均能主动控制相应肌肉收缩并产生皮肤形变,有效形变率为80%(16/20)。电容信号测量结果分别利用线性判别分析(LDA)和二次判别分析(QDA)两种分类器对各种动作进行识别,发现上肢整体识别准确率分别为97.27%和100%,每种动作各自识别准确率均为100%;下肢整体识别准确率分别为95.32%和100%,每种动作各自识别准确率均为100%。术后有1例患者创面不愈,经多次换药后愈合。结论MRT能有效将人体运动意图进行输出,增加了运动信号源的数目及强度,有助于患者更好地控制智能仿生假肢,为人机交互提供了新的途径。
简介:摘要结直肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,约15%~25%的结直肠癌患者在确诊时即出现肝转移,而且发生肝转移的患者预后一般较差,因此研究结直肠癌肝转移的机制非常重要。本文主要对结直肠癌肝转移信号通路的研究进行归纳总结,旨在对结直肠癌肝转移患者的诊治和预防提供新思路。
简介:摘要1917年,在果蝇体内最早发现Notch基因。该基因部分功能缺失,可能造成果蝇翅膀边缘出现缺口,而被命名为Notch基因。研究发现,Notch信号通路是无脊椎动物和脊椎动物在进化过程中高度保守的一类信号通路。目前,Notch信号通路已成为发育学、细胞生物学、免疫学、血液学、肿瘤学等领域的研究热点之一,参与许多疾病的发生与发展过程。对于Notch信号通路与妊娠相关疾病的最新研究认为,Notch信号通路可影响早期滋养细胞(CTB)分化、增殖、浸润及迁移,参与胚胎着床、胎盘及其血管形成,在胎盘血液循环过程中起着重要作用,进而对子痫前期、原因不明复发性自然流产(URSA)、胎儿生长迟缓(FGR)等病理妊娠的发生与发展产生影响。笔者拟就Notch信号通路在妊娠相关疾病发生与发展中的最新研究进展进行阐述。
简介:摘要支气管哮喘(简称哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病,其典型的病理特征包括气道重塑。气道重塑可导致气道高反应性、不可逆的气流受限以及肺功能的减退。研究表明,Wnt/β-catenin信号通路在肺损伤后的修复中发挥重要作用,同时,Wnt/β-catenin信号通路的异常激活可导致哮喘气道重塑。该文对Wnt/β-catenin信号通路与哮喘气道重塑的研究进展进行综述,并探讨其在哮喘中可能的治疗靶点,有利于进一步研究哮喘的临床治疗。
简介:摘要目的探索Janus激酶3/信号转导和转录激活子5(JAK3/STAT5)信号通路在原发性痛风性关节炎(GA)患者的PBMCs中的表达及临床意义。方法收集50例急性期痛风患者(AG)、50例间歇期痛风患者(IG)及50名健康体检者(HC)的外周血标本、临床资料及实验室检查指标。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测JAK3、STAT5a及信号转导及转录激活因子5b(STAT5b)mRNA表达水平;采用ELISA法检测受试者血浆中IL-2浓度。3组间计量资料符合正态分布的采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,非正态分布的采用Mann-Whitney检验或Kruskal-Wallis H检验,变量间相关分析采用Spearman相关分析。结果①JAK3、STAT5a及STAT5b的mRNA表达水平在3组间的差异均有统计学意义(F=50.13,P<0.01;F=7.573,P=0.000 7;F=12.14,P<0.01),其中HC组JAK3 mRNA表达水平[(606±65)×10-4]显著高于AG组[(103±13)×10-4]和IG组[(114±24)×10-4],差异有统计学意义(P均<0.01),而AG组中STAT5a mRNA表达水平[(89±9)×10-4]明显高于IG组[(59±4)×10-4]和健康体检者组[(61±4)×10-4],差异有统计学意义(P=0.002,P=0.003 9),同时健康体检者组的STAT5b mRNA表达水平[(60±5)×10-4]明显低于AG组[(95±7)×10-4]和IG组[(98±7)×10-4],差异有统计学意义(P=0.000 2,P<0.01)。②血浆中IL-2浓度在3组间的差异有统计学意义(F=22.87,P<0.01),AG组患者血清IL-2浓度为[(88±8)pg/ml]显著高于IG组[(32±4)pg/ml]和健康体检者组[(44±4)pg/ml],差异有统计学意义(P均<0.01)。③ Spearman相关分析显示:在痛风患者中STAT5a、STAT5b的mRNA表达量与中性粒细胞绝对值呈正相关(r=0.282,P<0.05;r=0.257,P<0.05)。结论IL-2/JAK3/STAT5信号通路参与了痛风的发生发展,提示该通路可能是痛风的发病机制之一。
简介:摘要目的以体外培养的人牙周膜成纤维细胞(hPDLCs)为实验对象,探讨绿原酸对高糖环境下hPDLCs凋亡及蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响。方法体外培养hPDLCs,分别用正常糖(5.5 mmol/L)、高糖(25.0 mmol/L)或高糖联合绿原酸(高糖,25.0 mg/ml;绿原酸,1 mg/ml)处理hPDLCs。细胞凋亡试验检测不同组hPDLCs凋亡情况,同时蛋白免疫印迹法检测各组泛AKT及磷酸化AKT(p-AKT)蛋白的表达情况。符合正态分布的计量资料以均数±标准差(x¯±s)表示,组间比较采用独立样本t检验。结果与正常糖组相比,高糖可显著促进hPDLCs的凋亡,凋亡率从(6.66±0.18)%提高至(16.72±0.50)%,差异有统计学意义(t=32.789,P<0.001),同时p-AKT蛋白的表达水平显著降低。而与高糖组相比,绿原酸能抑制高糖环境下hPDLCs的凋亡,凋亡率从(16.72±0.50)% 降低至(11.32±0.17)%,差异有统计学意义(t=17.710,P<0.001),同时回救高糖环境下下调的p-AKT蛋白的表达水平。结论绿原酸能抵抗高糖诱导的hPDLCs凋亡,可能是通过激活AKT信号通路实现的。
简介:摘要早老素(presenilin,PS)基因是家族性阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的主要致病基因。PS基因突变可以促使淀粉样前体蛋白( amyloid precursor protein,APP)加工成有毒形式的β淀粉样蛋白(amyloid beta protein,Aβ),在AD发病机制中发挥重要作用。然而,目前针对Aβ的靶向治疗对AD尚未能产生良好的效果,这表明可能存在其他的致病机制。近年来,钙稳态异常及其在AD中的病理作用引起了人们的关注。钙信号通路受PS的调节,PS基因突变的神经元中钙调节受损,导致其处理氧化应激的能力降低,从而导致细胞死亡促进AD的发生。PS基因突变引起内质网钙含量的部分耗尽也会导致自噬功能受损。此外,最近的研究表明PS基因突变导致的Ca2+稳态失衡会引起线粒体代谢受损及大脑网络活动缺陷。本文以钙信号通路为中心,从自噬受损、内质网应激、线粒体功能障碍、细胞凋亡及大脑网络活动缺陷等方面综述PS通过调节钙信号参与AD的致病机制,为AD的病因学研究及药物靶点的发现提供思路。
简介:摘要肾上腺皮质肿瘤是一种罕见且有高度侵袭性的恶性内分泌肿瘤,由于早期诊断困难,多数患者确诊时已有远处转移,导致其临床疗效及预后较差。Wnt/β-catenin信号通路是一条高度保守的发育信号转导通路,在参与胚胎发育及组织稳态的过程中,涉及调节细胞增殖、分化、极性及凋亡。异常激活的信号通路在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。本文主要就Wnt/β-catenin信号通路在肾上腺皮质肿瘤中的研究进展作一综述。