简介：将体外培养的人肾小管上皮细胞分为低糖对照组（N）、高糖组（H）、高糖＋GSH（1mmol／L）组、高糖＋GSH（5mmol／L）组及高糖＋GSH（10mmol／L）组五组。培养24h、48h及72h后，用分光光度比色法测定上清液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：高糖组SOD活力显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．01），三组浓度的GSH均可增加SOD活力（P〈0．05），并减少MDA含量（P〈0．01），且均呈剂量依赖性。结论：高糖可导致人肾小管上皮细胞活性氧产生增多，而GSH可进行有效干预。

简介：摘要目的以体外培养的人牙周膜成纤维细胞（hPDLCs）为实验对象，探讨绿原酸对高糖环境下hPDLCs凋亡及蛋白激酶Ｂ（AKT）信号通路的影响。方法体外培养hPDLCs，分别用正常糖（5.5 mmol/L）、高糖（25.0 mmol/L）或高糖联合绿原酸（高糖，25.0 mg/ml；绿原酸，1 mg/ml）处理hPDLCs。细胞凋亡试验检测不同组hPDLCs凋亡情况，同时蛋白免疫印迹法检测各组泛AKT及磷酸化AKT（p-AKT）蛋白的表达情况。符合正态分布的计量资料以均数±标准差（x¯±s）表示，组间比较采用独立样本t检验。结果与正常糖组相比，高糖可显著促进hPDLCs的凋亡，凋亡率从（6.66±0.18）%提高至（16.72±0.50）%，差异有统计学意义（t=32.789，P<0.001），同时p-AKT蛋白的表达水平显著降低。而与高糖组相比，绿原酸能抑制高糖环境下hPDLCs的凋亡，凋亡率从（16.72±0.50）% 降低至（11.32±0.17）%，差异有统计学意义（t=17.710，P<0.001），同时回救高糖环境下下调的p-AKT蛋白的表达水平。结论绿原酸能抵抗高糖诱导的hPDLCs凋亡，可能是通过激活AKT信号通路实现的。

简介：丽珊老师：您好!我是一名新高一的学生，新的班集体应该算是一个优秀的班集体，老师也很好，可是我是从一个市属区重点的学习升入了区重点中最差的一所学校，同学的档次显然不同。开学几个星期了，我一直在注意，女生大部分还不错，但是真正找个知己根本不可能，因为每个人都有防备之心，很少有真情实意。男生中也就有四五个不错的，我想和他们成为朋友，可惜我离他们较远很少能说上话，我不知道怎样才能和他们成为好朋友，这挺让我失望的，因为以前初中时有好多男同学和我的好朋友。我很自信，也很有人格魅力，我觉得我的气质和我的素养，在这个班里是数一数二的。我曾和妈妈说过这件事，可是她没给我一个答案，我不知该怎样做，您能帮帮我吗？

简介：目的：通过探讨益肾胶囊含药血清干预高糖环境下培养的小鼠足细胞nephrin、podocin的表达,以期为益肾胶囊防治糖尿病肾病提供理论依据。方法：将体外培养的小鼠足细胞随机分为7组：正常组、高糖组、等渗组、益肾低剂量组、益肾中剂量组、益肾高剂量组、贝那普利组;按照上述分组培养48h后,用CCK-8法检测足细胞的增殖;免疫荧光方法检测足细胞nephrin、podocin的表达;用Westernblot检测足细胞nephrin、podocin的表达。结果：与正常组相比,高糖组足细胞的增殖明显降低（P〈0.01）,nephrin及podocin的蛋白表达明显下调（P〈0.01）;与高糖组相比,益肾高剂量组与贝那普利组足细胞的增殖显著升高（P〈0.01）,nephrin及podocin的蛋白表达明显上调（P〈0.01）;与贝那普利组相比,益肾高剂量组足细胞的增殖、nephrin及podocin的蛋白表达无明显变化（P〉0.05）。结论：高糖环境下足细胞nephrin、podocin的表达明显减少;益肾胶囊含药血清可能是通过上调nephrin、podocin的表达,从而保护了肾小球足细胞,其具体机制有待进一步研究。

简介：摘要：甜菜作为制糖工业不可缺少的重要原料之一，具有很高的市场经济价值。甜菜不光可以满足人们对于甜食的要求，还可以为其他行业例如工业、食品行业提供配料。目前市场对甜菜的需求量逐渐增加，对甜菜进行合理的种植和栽培可以提高甜菜的产量和含糖量，不仅可以提高种植人员的收入，还可以促进农业的进一步发展。本文作者旨在对目前甜菜的生产情况进行剖析，对如何提高甜菜产量和含糖量进行相关研究，提出新型的栽培方法和管理方案，从而对甜菜的种植进行科学规划，最终达到提高甜菜的经济收益、农民经济收入和促进农业发展的目的。

简介：摘要目的观察白藜芦醇(Res)对链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)及高糖状态视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡的影响。方法取25只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病模型，确定造模成功20只，按照随机数字表法将模型鼠分为糖尿病模型组和Res灌胃组，另选取10只大鼠作为正常对照组。Res灌胃组大鼠用Res 40 mg/(kg·d)灌胃给药，正常对照组和糖尿病模型组大鼠用等容量生理盐水灌胃，分别于灌胃后当日(0周)、4、8、12周测定大鼠体质量和经尾尖静脉采血测定血糖浓度，连续给药12周时处死大鼠并取双眼眼球，透射电子显微镜下观察各组大鼠RGCs超微结构变化；采用TUNEL法检测RGCs凋亡情况并计算凋亡指数。将ARPE-19细胞株分为正常对照组、高糖组及Res处理组，分别用含5.5 mmol/L葡萄糖、30 mmol/L葡萄糖和30 mmol/L葡萄糖＋10 μmol/LRes的培养基培养48 h，用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率；采用免疫荧光法及Western blot法检测细胞中bax和bcl-2蛋白表达。结果给药4、8、12周时，Res灌胃组大鼠体质量均高于相应时间点糖尿病模型组(均P<0.01)，给药后8、12周时，Res灌胃组糖浓度均低于相应时间点糖尿病模型组(均P<0.01)。透射电子显微镜下可见糖尿病模型组RGCs核染色质凝聚，线粒体肿胀及细胞质空泡化；Res灌胃组RGCs超微结构变化明显轻于糖尿病模型组。Res灌胃组RGCs层和视网膜内核层细胞凋亡指数分别为(18.36±3.37)%和(23.67±8.98)%，分别低于糖尿病模型组的(83.91±9.8)%和(64.26±10.66)%，差异均有统计学意义(均P<0.01)。正常对照组、高糖组、Res处理组ARPE-19细胞凋亡率分别为(3.11±0.26)%、(11.41±1.06)%和(5.38±0.58)%，Res处理组细胞凋亡率明显低于高糖组，差异有统计学意义(P<0.01)。高糖组细胞核中bax蛋白荧光明显增强，bcl-2蛋白荧光强度明显减弱；Res处理组细胞核bax蛋白荧光强于正常对照组，但弱于高糖组，Res处理组bcl-2蛋白荧光弱于正常对照组，但强于高糖组。Western blot法检测正常对照组、高糖组和Res处理组bax蛋白相对表达量分别为0.15±0.06、0.31±0.09和0.21±0.08，bcl-2蛋白相对表达量分别为0.80±0.14、0.23±0.09、0.66±0.25；高糖组bax蛋白相对表达量明显高于正常对照组和Res处理组，bcl-2蛋白相对表达量明显低于正常对照组和Res处理组，差异均有统计学意义(均P<0.01)；Res处理组bcl-2/bax值明显高于高糖组，差异有统计学意义(P<0.01)。结论Res可抑制糖尿病大鼠RGCs以及高糖环境下RPE细胞的凋亡。

简介：

简介：进行了复方高糖平胶囊药材中有效成分的提取工艺优选试验。采用L9（3^4）正交试验，以盐酸小檗碱为指标分别进行醇提夸件的优化选择，考察各因素的影响。得到黄连等药材加盐酸小檗碱的最佳提取工艺为6倍量的70％乙醇提取3次，每次1．0h。按以上条件得到的提取工艺可行，为复方高糖平胶囊的制剂成型提供理论依据。

简介：摘要目的探讨烧伤致高血糖对创面愈合的影响。方法随机抽取我院收治的深Ⅱ度烧伤住院病人300例，烧伤面积在30%～50%之间，其中将150例血糖正常患者与150例高血糖患者的创面愈合时间分别进行统计学处理分析。结果血糖正常组创面平均愈合时间为23天，高糖组创面平均愈合时间为38天。结论高糖在烧伤创面愈合过程中，愈合时间明显延长，表明高糖代谢状态下创面局部组织和血管受到抑制有关。

简介：在麦汁的组成中，葡萄糖含量是其中一个较为主要的参数。提高麦汁中葡萄糖含量，可以改变发酵过程的降糖曲线。起发迅速，会抑制麦芽糖的代谢和酵母繁殖，进而乙酸将和氨基酸代谢过程中产生的高级醇结合生成酯类，这样生产出来的啤酒具有香气浓，口感厚重的特点，适合生产小麦啤酒或者高浓稀释的工艺。在一定程度上解决了因高比例稀释而带来成品啤酒口感淡薄的问题。

简介：

简介：目的探究益气活血中药消渴通痹颗粒对体外高糖环境下内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）迁移及管腔形成的影响。方法选取24只清洁级SD大鼠,随机分为空白组（6只）与给药组（18只）。给药组随机均分为3组,分别按消渴通痹颗粒大、中、小剂量给药设为大、中、小剂量组,空白组饲喂等量生理盐水,连续给药7d后采血并离心制备血清。空白组血清随机均分为2组,一组是加入伊红美蓝培养基-2（eosin-methylenebluemedium-2,EBM-2）完全培养液为对照组;另一组是加入30mmol/L葡萄糖的EMB-2完全培养液为高糖对照组。给药组血清均分别加入30mmol/L葡萄糖的EMB-2完全培养液;抽取小鼠骨髓,从中分离EPCs,进一步制备细胞悬液,培养后用CD34抗体及DAPI进行染色鉴定并观察不同组培养液中其迁移能力及管腔形成能力。结果高糖对照组EPCs迁移数低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）,大、中、小剂量组EPCs迁移数高于高糖对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;大、中、小剂量组管状形成百分比均高于高糖对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论高糖环境下,消渴通痹颗粒能显著改善EPCs迁移的能力与迁移数,改善EPCs管腔形成的能力。

简介：摘要目的探讨高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病肾病特点。方法选择20只大鼠，行1w的适应性喂养后，按观察组和对照组各10只划分。对照组饮用自来水，给予常规饲料喂养；观察组饮用12%果糖水，给予高糖高脂饮食喂养。均自由进水进食，在行8w高糖高脂饮食后，不禁水禁食12h，观察组给予30mg/kgSTZ一次性腹腔注射，回顾相关资料。结果实验4w后，观察组体重显著高于对照组（P<0.05）。第10w，观察组体重呈下降表现，对照组持续增加（P<0.05）。第10w，观察组甘油三酯、血总胆固醇、血压均明显增加（P<0.05）。24h尿蛋白定量增加也高于对照组（P<0.05）。葡萄糖灌胃后，两组血糖各时间点无差异，观察组血清胰岛素均高于对照组（P<0.05）。提示两组存在胰岛素抵抗。结论采用高糖高脂饮食诱导2型糖尿病肾病，结合STZ可对2型糖尿病肾病模型成功制备，与糖尿病肾病典型特点符合，是理想的用于研究此类疾病的模型。

简介：摘要：近年来，随着人们消费水平不断提高，经济市场对糖料蔗需求量逐渐增加，同时对其品质提出更高要求。众所周知，糖料蔗在生长过程中对土壤、气候、水分等外界条件要求较高，需要种植户做好整地、播种等各项工作。基于此，本文将结合以往种植经验，总结几点糖料蔗高产高糖栽培技术，旨在为满足经济市场供应需求、实现农民增收目标奠定基础。

简介：摘要目的通过膳食诱导的方式，观察高脂高糖饲养的SD大鼠血糖、血脂等变化情况，探讨2型糖尿病IR模型建立的简便方法。方法20只体重140~210g的普通级成年SD雄性大鼠，随机分普通饲料组、高脂高糖饲料组，每组10只，经30天的分组饲养，检测实验前后SD大鼠体重、血糖、血胆固醇、血胰岛素水平，统计分析。结果高脂高糖饲料组SD大鼠体重、血清总胆固醇、餐后2.0h胰岛素水平显著高于对照组,(P<0•05)。提示高脂高糖饲养的SD大鼠易发生肥胖、糖耐量减低和血脂代谢紊乱,是成功的IR动物模型建立方法。

简介：

简介：摘要：通过整理当前的研究结果并进行归纳发现，高度多样化和稳定的微生物区系对人类整体健康有促进作用，且很多胃肠道和中枢神经疾病都伴有肠道菌群紊乱，PM2.5及高脂高糖饮食暴露均会导致肠道菌群失调，未来可以考虑通过益生菌治疗PM2.5及高脂高糖饮食导致的机体疾病损伤。

简介：摘要糖尿病膀胱功能障碍是常见的泌尿系统糖尿病并发症之一。目前认为，糖代谢的紊乱、局部组织缺血、超氧化物诱导的自由基产生以及轴突转运障碍等多病因共同参与糖尿病膀胱神经功能障碍的发生、发展。氧化应激被认为是上述病因的核心机制，它可能通过干扰细胞内氧化与抗氧化平衡、神经营养因子代谢及细胞信号转导通路等，影响细胞核内转录及翻译过程，导致细胞内多条重要细胞通路功能障碍及细胞膜稳定性下降，最终可能导致神经细胞凋亡。因此，纠正血糖，改善背根神经节细胞周围的微环境，保护线粒体膜的稳定性或许是治疗糖尿病膀胱神经功能障碍的潜在方法。

简介：

简介：目的：研究过氧化物酶体增值物激活受体-α（Peroxisomeproliferator-activatedreceptor，PPAR-α）信号转导通路在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用。方法：利用乳鼠心肌细胞培养，以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子（atrialnatriureticfactor，ANF）mRNA表达为心肌肥大反应指标，观察PPAR-α激动剂非诺贝特及其相应阻断剂MK886对高糖高胰岛素致心肌肥大作用的影响。利用Realtime—PCR方法和westemblot方法分别检测PPAR—α及其下游因子环氧化酶-2（Cyclooxygenase2，Cox-2）mRNA及蛋白的表达。结果：在高糖高胰岛素模型组（25．5mmol／L葡萄糖与0．1gmol／L胰岛素），心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA表达明显增加（P〈0．01）；但PPAR-αmRNA和蛋白的表达明显降低（P〈0．05）；同时，Cox-2mRNA和蛋白的表达增加，明显高于对照组（P〈0．05）。然而PPAR-α的选择性激动剂非诺贝特（10^-6、3×10^-6和10^-5mol／L）呈浓度依赖性地抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大（P〈0．01）。非诺贝特3×10^-6mol／L明显上调高糖高胰岛素模型组PPAR-αmRNA和蛋白的表达（P〈0．05），并阻遏其下游损伤性炎性因子Cox-2mRNA和蛋白的表达（P〈0．05）。同时，MK886可完全阻断非诺贝特对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大模型组的上述改善作用（P〈0．05）。结论：PPAR-α及其下游炎症因子Cox-2参与了高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。