简介:摘要目的调查儿科护士用药接近失误报告障碍的现状,并分析其影响因素。方法采用多阶段整群抽样法于2020年7—10月选取河南省13所医院的临床儿科护士为研究对象。采用一般情况调查表、医院安全氛围调查问卷、用药接近失误报告障碍量表、护士长多元领导风格量表、患者安全胜任力护理人员自评量表进行调查,并分析影响儿科护士用药接近失误报告障碍的相关因素。共发放问卷1 104份,回收有效问卷1 070份,有效回收率为96.92%。结果1 070名儿科护士用药接近失误主动上报的上报率为14.42%,用药接近失误报告障碍量表得分为(98.1±21.46)分。医院安全氛围调查问卷总分为(77.36±12.97)分,护士长变革型领导风格量表得分为(74.4±15.89)分,患者安全胜任力护理人员自评量表得分为(107.81±2.59)分。多重线性回归分析结果显示,学历、入职年限、职称、婚姻情况、领导风格、患者安全胜任力和医院安全氛围是儿科护士用药接近失误报告障碍的主要影响因素(P<0.05)。结论儿科护士用药接近失误报告障碍普遍存在,受学历、入职年限、领导风格、医院安全氛围等因素影响。护理管理者应加强儿科护士对用药接近失误报告的认知,实施变革型领导风格、提高患者安全胜任力和医院安全氛围,促进患儿用药安全。
简介:摘要Notch信号通路在胚胎期细胞命运转归和成体组织稳态的维持中起重要作用。各种研究已经证明Notch信号通路在角膜损伤后修复及角膜生理性稳态的维持中有重大意义,角膜缘干细胞主要通过抑制Notch信号通路来抑制细胞的分化和增生;在角膜上皮早期修复阶段生理性下调促进细胞迁移和伤口覆盖,后期修复阶段生理性上调与防止角膜上皮细胞过度分层和维持细胞分化相关;角膜基质损伤后纤维化与Notch信号通路相关;角膜内皮损伤后转化生长因子-β(TGF-β)诱导的内皮-间质转化(EnMT)过程有Notch信号通路的直接参与;此外,Notch信号通路与14-3-3σ、表皮生长因子受体(EGFR)、Sirt6、微小RNA(miRNA)、基质金属蛋白酶(MMPs)在角膜上皮稳态维持、角膜上皮分化、角膜基质过度炎症反应、角膜新生血管生成等存在相互作用。本文就Notch信号通路在角膜各层损伤修复中的功能进行综述。
简介:摘要先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)是目前我国最常见的出生缺陷。其中,心脏瓣膜缺陷是CHD的重要表型。心脏瓣膜发育是胚胎发育的重要过程,受到多种信号通路的调控。若内皮细胞、心肌细胞的增殖、分化或迁徙过程出现异常,则心脏瓣膜发育异常,可引起患儿心功能不全,严重者可以致死。组织外植体系统和各类动物模型实验已经证明,多种信号通路相互作用,形成一个巨大的调节网络,共同调控心脏瓣膜的发育过程。该文将选择其中研究相对成熟的信号通路进行综述,主要阐述它们在上皮-间充质转化过程中的作用。这些信号通路包括VEGF、NFATc1、Notch、Wnt、TGF-β、ErbB和NF1信号通路。
简介:摘要目的探讨佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)对破骨细胞分化的影响及作用机制。方法提取雄性,4周龄C57小鼠原代骨髓单核细胞(BMM),细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测100 ng/ml PMA刺激后BMM活性;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及骨吸收陷窝实验检测100 ng/ml PMA对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测分析PMA对破骨细胞分化相关指标TRAP、RANK、Cathepsink、基质金属蛋白酶(MMP)-9、TRAF-6、C-SRC的影响;Western blot检测分析PMA对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白的影响,探讨可能作用机制;组间比较采用t检验。结果100 ng/ml PMA刺激BMM 24 h和48 h促进细胞增殖(24 h吸光度值0.39±0.05比0.27±0.06,t=20.830,P<0.01;48 h吸光度值0.53±0.03比0.32±0.03,t=11.860,P<0.01),刺激72 h与对照组比较细胞增殖差异无统计学意义(72 h吸光度值0.24±0.03比0.21±0.02,t=1.548,P>0.05);PMA干预组形成的破骨细胞数量低于对照组(11.74±0.06比24.63±0.44,t=57.120,P<0.01),骨吸收陷窝面积低于对照组,骨吸收功能低于对照组(9.90±0.11比18.92±0.28,t=55.800,P<0.01),破骨分化相关基因及蛋白TRAP、RANK、Cathepsink、MMP-9、TRAF-6、C-SRC表达低于对照组,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果中显示以100 ng/ml PMA预孵育1 h即可阻断MAPK/ERK信号通路相关蛋白p44/42MAPK、JNK的磷酸化。结论PMA通过下调MAPK/ERK信号通路抑制BMM破骨细胞分化。
简介:摘要随着科学技术的快速发展,铁路行业也在进行现代化建设,其中铁路信号技术作为保障铁路安全运输的重要支撑,在建设过程也取得了一定的进步,很大程度上提高了列车运行的安全性和高效性。本文首先归纳了铁路信号技术在我过的发展历史和前景探索,其次分析了铁路信息技术在实际当中的应用,最后进行了城轨铁路交通信号技术的研究与展望
简介:摘要丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号转导通路是调节细胞生长和存活的关键途径,异常的MAPK信号能促进癌症的发生发展,也决定了癌症的治疗反应。胃癌是中国常见消化道恶性肿瘤之一;近年来研究发现,在胃癌中存在诸多细胞信号传导通路的调控异常。细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路是MAPK家族中的一条重要信号通路,该信号通路通过整合传递细胞外信号至细胞及其核内控制细胞的生长、凋亡和分化等。MAPK/ERK信号通路的异常激活可导致细胞丧失凋亡和分化能力,引发细胞异常增殖和恶性转化,促进胃癌的恶性表型;相反,阻断MAPK/ERK信号通路的相关组分则可逆转这一过程。本文结合国内外最新研究报道,对近年来在胃癌研究中发现MAPK/ERK信号通路的激活或失活在促进或抑制胃癌细胞恶性表型的重要作用及其相关的分子机制加以综述。
简介:摘要目的评价胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在血管钠肽(VNP)减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用。方法将20只体重200~250 g的健康雄性SD大鼠分为4组:假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(I/R组)、VNP组(V组)、PD98059+VNP组(P+V组),每组5只。大鼠肝热缺血再灌注模型采用动脉夹夹闭肝左叶和肝中叶的肝动脉和门静脉45 min,然后再灌注120 min。V组于缺血前10 min注射VNP,P+V组在给予VNP前20 min注射PD98059,再行VNP给药和缺血再灌注处理。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量,以及肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;观察肝组织病理学变化;采用蛋白印迹法测定磷酸化的ERK (p-ERK)1/2蛋白含量。结果与S组相比,I/R组和P+V组血清ALT[(489.65±11.22)、(333.05±24.77)比(33.78±4.88)U/L]、AST[(651.43±14.99)、(503.18±21.48)比(154.84±12.32)U/L]、TNF-α[(12.83±1.09)、(9.64±0.57)比(2.11±0.11)ng/L]、IL-1β[(7.19±0.62)、(5.12±0.22) 比(1.10±0.49)ng/L]、肝组织匀浆MDA[(8.00±0.88)、(5.60±1.01)比(2.76±1.29)μmol/mg]升高,而SOD [(54.89±10.60)、(68.85±8.33)比(126.10±15.63)nmol/mg]降低,差异具有统计学意义(均P<0.05)。与I/R组相比,V组大鼠血清ALT、AST、TNF-α及IL-1β均降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。组织病理学显示,I/R组与P+V组肝组织结构损伤明显加重。与I/R组相比,V组p-ERK1/2蛋白表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论VNP可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其机制可能与激活p-ERK1/2信号通路减轻肝细胞炎症反应有关。
简介:摘要糖基磷脂酰肌醇(GPI)锚定的跨膜糖蛋白CD160作为免疫球蛋白超家族(IgSF)成员,可通过与自然杀伤(NK)细胞和T细胞作用影响机体免疫功能。根据是否存在免疫球蛋白(Ig)结构域和细胞膜表面锚定方式的差异,CD160分子可被分为4种异构体。CD160与其配体疱疹病毒进入介质(HVEM)形成的CD160-HVEM复合体是IgSF和肿瘤坏死因子受体超家族(TNFRSF)间直接相互作用的特例,并且根据靶细胞的不同,CD160-HVEM复合体可产生共刺激或共抑制信号,从而调控免疫应答。HVEM作为一个信号分子开关,与不同信号通路相互作用,形成HVEM网络,在免疫应答中发挥重要作用。现有研究结果表明,CD160在多种恶性肿瘤、慢性病毒感染性疾病、自身免疫性疾病、实体器官移植后宿主抗移植物反应等疾病中均发挥作用。笔者对CD160的结构及特点、CD160异构体、CD160-HVEM复合体、HVEM网络,以及CD160在人类疾病中作用的研究新进展进行阐述。