简介:目的探讨模拟失重和飞船舱内噪声复合因素对豚鼠耳蜗听性脑干反应(ABR)阈值的影响及雌激素的防护作用。方法40只豚鼠随机分为单纯失重组、失重+噪声组、雌激素治疗组、雌激素预防组各10只。后肢悬吊法模拟失重,除单纯失重组外均暴露于模拟飞船舱内在天飞行及返回段的噪声环境,共5天。雌激素预防组实验前3天每天肌注苯甲酸雌二醇0.08mg/kg,首剂加倍。雌激素治疗组实验中每天肌注苯甲酸雌二醇0.08mg/kg,首剂加倍,持续至实验结束后3天。实验前、实验结束后即刻和实验结束后3天测试听性脑干反应阈值。结果各组实验前ABR阈值无差异,实验结束及恢复3天后各组ABR阈值之间有差异,雌激素治疗组ABR阈值最低。各组实验前后不同时间的ABR阈值均有差异。结论失重及失重+噪声均可造成豚鼠听功能损伤,后者造成的损伤更重。雌激素治疗对失重+噪声复合因素下的听功能损伤具有一定防护作用。
简介:目的研究噪声习服后暴露和直接暴露于风洞噪声条件下豚鼠听力损失的易感性,和其耳蜗超微结构的变化。方法健康成年豚鼠100只随机分为习服后暴露组和直接暴露组,暴露于习服噪声和风洞噪声,于实验前、习服后、暴露后分别测定听性脑干反应阅值。根据其变化筛选噪声性听力损失易感和非易感个体,并通过扫描电镜观察其耳蜗形态学变化。结果习服后暴露组高强度风洞噪声引起的听阈升高程度较直接暴露组轻,其耳蜗内、外毛细胞病变较直接暴露组轻,各组内易感个体毛细胞损伤较非易感个体明显严重。结论噪声习服可有效减少风洞噪声暴露引起的听力损失和毛细胞损伤,但暴露于相同噪声条件下,其听力损失和毛细胞损伤存在较大个体差异。
简介:本文在Oristaglio等(1984)和Adhidjaja等(1985)工作基础上,给出线源二维时间域瞬变电磁二次场的DuFort-Frankel有限差分数值解,有效避免了在总场求解法中场源附近的奇异问题,并对地-空边界电导率的处理、归一化感应电动势偏导数的计算、推进时间步的确定,提出了改进方法;吸取前人成就中二次场地-空边界向上延拓和零值边界处理技术,从而简化了计算方法;通过对均匀大地、水平层状大地模型的计算,二次场求解法与解析法的最大相对误差小于0.01%,计算速度比总场求解法提高了约3倍;模拟计算不同时刻瞬变电磁场在地下的分布形态,描绘出感应涡流向下向外的传播特征,以及与地下异常体相互作用的物理过程。
简介:目的探讨噪声暴露前后锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)在大鼠螺旋神经节不同区域表达分布的差异与噪声性聋高频听力易损性的相关性.方法SD大鼠随机分为两组:实验组给予白噪声115dB2h3d造模,不处理者为对照组.ABR测听分析噪声损伤情况;免疫组织化学染色法分析噪声暴露前后Mn-SOD在螺旋神经节不同区域的表达水平;黄嘌呤氧化酶法检测Mn-SOD在螺旋神经节不同区域的活性及变化趋势.结果①ABR:大鼠噪声暴露后与暴露前相比,4、8、16、20、32kHzABR阈值均明显上移,以高频听阈变化更为显著;②免疫组织化学染色:在正常情况下,顶部螺旋神经节的Mn-SOD的阳性表达较底部明显;噪声暴露后,Mn-SOD在螺旋神经节的表达较对照组相应部位均显著增高;且顶部较底部的表达增强更为显著;③Mn-SOD活性测定:在正常情况下,顶部螺旋神经节的Mn-SOD活性与底部相比无统计学差异,噪声暴露后,Mn-SOD活性较对照组相应部位均有下降,且底部较顶部更为显著.结论Mn-SOD在螺旋神经节顶、底部区域的表达分布差异,可能是噪声性聋高频听力易损性的分子机制之一.
简介:摘要目的研究不同强度脉冲电磁场(pulsedelectromagneticfields,PEMFs)对卵巢切除大鼠骨生物力学性能的影响。方法60只10月龄雌性SD大鼠随机分为6组,除对照组外,其余均行双侧卵巢切除术。术后1周,将014mT组、016mT组、018mT组暴露于相应的PEMFs下,60min/d,90d;雌激素组行雌激素皮下注射。实验结束后观察大鼠骨生物力学相关的参数。结果50Hz,016mT和018mT的PEMFs可明显提高骨骼结构力学及材料力学性能;50Hz,014mT的PEMFs可能降低骨组织的强度。结论016mT和018mT的PEMFs可明显改善去卵巢大鼠的生物力学状态,提高骨骼抗外力冲击的能力;选择合适的PEMFs参数对骨质疏松症的治疗具有重要意义。
简介:AIM:Toinvestigatethediffusioncharacteristicsofwaterofopticnerveandopticradiationinhealthyadultsanditsrelatedfactorsbydiffusiontensorimaging(DTI)at3T.METHODS:Atotalof107healthyvolunteersperformedheadconventionalMRIandbilateralopticnerveandopticradiationDTI.TheprimarydataofDTIwasprocessedbypost-processingsoftwareofDTIstudio2.3,obtainingfractionalanisotropyvalue,meandiffusivityvalue,principalenginevalue,orthogonalenginevaluebymeasuring,andanalyzedbytheSPSS13.0statisticalsoftware.RESULTS:Thebilateralopticnerveandopticradiationfiberspresentedgreencolorindirectionalencodedcolor(DEC)mapsandpresentedhighsignalinfractionalanisotropy(FA)maps.TheFAvalueoftheleftopticnervewas0.598±0.069andtherightwas0.593±0.065;themeandiffusivity(MD)valueoftheleftopticnervewas(1.324±0.349)×10-3mm2/sandtherightwas(1.312±0.350)x10-3mm2/s;theprincipalenginevalue(λ?)oftheleftopticnervewas(2.297±0.522)×10-4mm2/sandtherightwas(2.277±0.526)×10-3mm2/s;theorthogonalenginevalue(λ⊥)oftheleftopticnervewas(0.838±0.285)×10-3mm2/sandtherightwas(0.830±0.280)×10-3mm2/s;theFAvalueoftheleftopticradiationwas0.636±0.057andtherightwas0.628±0.056;themeandiffusivity(MD)valueoftheleftopticradiationwas(0.907±0.103)×10-3mm2/sandtherightwas(0.889±0.125)×10-3mm2/s;theprincipaleigenvalue(λⅡ)oftheleftopticradiationwas(1.655±0.210)×10-3mm2/sandtherightwas(1.614±0.171)×10-3mn2/s;theorthogonalenginvalue(λ⊥)oftheleftopticradiationwas(0.531±0.103)×10-3mm2/sandtherightwas(0.524±0.152)×10-3m
简介:目的通过动物实验验证广谱半胱氨酸蛋白酶抑制剂(ZVAD)是否可以保护耳蜗毛细胞免受噪声损害。方法选取三月龄健康小鼠,分为无噪声暴露组(DMSO)、单纯噪声暴露组(DMSO±Noise)及噪音±zVAD(zVAD±N0ise)组。依照动物体重计算,按照1.5mg/kg,噪音±ZVAD动物经腹腔注射ZVAD五次,其余组动物相同时间点腹腔注射DMSO作为对照。动物经噪声暴露后,于噪声暴露后一小时处死取耳蜗基底膜铺片,在激光共聚焦显微镜下照片,检测活性半胱氨酸蛋白酶8(caspase8)和caspase9的表达,或于噪声暴露后两周行听力检测,观察ZVAD对噪声所致耳聋的影响。结果噪音暴露后耳蜗外毛细胞中活性caspase8和caspase9的表达明显增强,腹腔注射ZVAD可明显抑制两种活性caspase的表达增强。同时对于噪声引起的小鼠听力下降(ABR阈移16KHz:52.5±6.1dB和32KHz:51.8±6.9dB),腹腔注射ZVAD有一定的保护作用(ABR阈移16KHz:37.3±9.8dB和32KHz:39.5±10.5dB),ABR检测注射ZVAD的噪音暴露小鼠18KHz及32KHz听力阈移均较单纯噪音暴露组明显减小(P〈0.05)。结论ZVAD对噪声所致小鼠听力下降有一定的保护作用。