简介：的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照（normalcontrol,NC）组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新（perifosine）5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN）、磷脂酰肌醇三激酶（phosphatidylinositol3-kinase,PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt）及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组（P＜0.05）,Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.

简介：摘要目的探讨辛伐他汀诱导肺腺癌细胞凋亡的可能机制。方法根据处理A549细胞的不同方法，实验分为对照组（溶媒处理）、不同浓度辛伐他汀组（分别用10、20、40、80 mg/L的辛伐他汀处理）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）抑制剂（Z-VAD-FMK）组（50 μmol/L的Z-VAD-FMK处理）、40 g/L辛伐他汀+Z-VAD-FMK组（40 mg/L的辛伐他汀和50 μmol/L的Z-VAD-FMK共同处理）、白细胞介素6（IL-6）组（20 μg/L的IL-6处理）和不同浓度辛伐他汀+IL-6组（分别用10、20、40 mg/L辛伐他汀和20 μg/L的IL-6共同处理）。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测对肺腺癌A549细胞存活率的影响；流式细胞术检测辛伐他汀对A549细胞周期的影响；线粒体膜电位JC-1荧光探针检测辛伐他汀对线粒体膜电位（MMP）的影响；流式膜连蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染法检测辛伐他汀对A549细胞凋亡的作用；CCK8法检测Z-VAD-FMK对A549细胞存活率的影响；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测Z-VAD-FMK对于辛伐他汀诱导的A549细胞凋亡的影响；Western印迹法检测Janus激酶2（JAK2）/信号传导与转录激活因子3（STAT3）通路激活剂IL-6作用于A549细胞前后辛伐他汀对JAK2、STAT3及其磷酸化（p-JAK2、p-STAT3）表达水平的影响。结果20~80 mg/L辛伐他汀组A549细胞的存活率显著低于对照组（均P<0.05），并且随着辛伐他汀组浓度的升高和作用时间的延长逐渐降低；不同浓度辛伐他汀组G0/G1期细胞均显著高于对照组，G2/M期的细胞均显著低于对照组（均P<0.01）；辛伐他汀各浓度组JC均显著低于对照组（均P<0.05）；20、40 mg/L的辛伐他汀组的细胞凋亡率均显著高于对照组（均P<0.01）；40 mg/L辛伐他汀组、辛伐他汀+Z-VAD-FMK组的细胞存活率分别为（52.2±2.7）%和（57.5±3.8）%，均显著低于对照组的（100.0±2.7）%（均P<0.01），40 mg/L辛伐他汀组与辛伐他汀+Z-VAD-FMK组之间差异无统计学意义（P>0.05）；40 mg/L辛伐他汀组中荧光染色阳性细胞均显著高于对照组（均P<0.05），Z-VAD-FMK+辛伐他汀组细胞荧光染色阳性细胞与40 mg/L辛伐他汀组差异无统计学意义（P>0.05）；20、40 mg/L辛伐他汀组细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于对照组（均P<0.05）；IL-6组细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著高于对照组（均P<0.05），20、40 mg/L辛伐他汀+IL-6组细胞的p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于IL-6组（均P<0.05）。结论辛伐他汀能通过非caspase依赖的线粒体凋亡途径来诱导A549细胞的凋亡，此作用可能是通过抑制JAK2/STAT3通路来实现的。

简介：细胞凋亡是指在细胞外或细胞内的信号诱导下，细胞发生的主动自杀死亡过程。通过凋亡可使体内失去生命力的细胞或生理上不需要的细胞被有序地清除，从而维持组织中细胞形成与破坏之间的平衡。如果细胞凋亡受抑制，则细胞的生长期延长，死亡率下降，细胞数目增加，表现出生长优势；应该凋亡的细胞若不发生凋亡而继续存活，则可能转化成肿瘤细胞，而促进肿瘤细胞的凋亡可以促使肿瘤的消退。自上世纪90年代开始分子生物学研究以来，人们对细胞凋亡调控基因的认识越来越深入。

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简介：目的利用RNA干扰技术抑制VEGF基因表达，探讨RNA干扰对胃癌细胞的增殖的影响。方法设计靶向VEGF基因shRNA．构建质粒pcDNA3．1-shRNA—VEGF并利用lipofectamine^TM2000转染胃癌细胞株BGC-823．采用RT—PCR和Westernblot技术观察胃癌细胞VEGFmRNA及蛋白表达的变化，同时观察胃癌细胞增殖的变化。结果和对照组相比，VEGF—shRNAB、C组VEGF表达和细胞增殖均明显下调。结论RNAi明显抑制了VEGF的表达和胃癌细胞增殖。

简介：英国医学研究报告称：医生曾经尝试，向一名癌症病人注射一种用其恶性肿瘤脱氧核糖核酸细胞提取物制造出来的疫苗，结果这名病人在六个月后被断定癌细胞已经消散。这种疫苗是科学家经过十年研究后获得的成果，来自多塞特郡的努斯拉特蒂是第一个接受此新疗法的病人。据悉，这种注射疗法适用于治疗乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌和结肠癌。

简介：美国科学家最新试验发现：在“纳米蜂”帮助下，蜂毒可以在不损害健康细胞前提下有效摧毁癌细胞。这一研究结果发表在11日出版的美国《临床检查杂志》上。华盛顿大学医学院塞特曼癌症中心教授塞缪尔·威克莱恩和他的团队组织这次研究。

简介：摘要目的探讨曲古抑菌素A对膀胱癌细胞凋亡及细胞周期进程的影响及机制。方法使用5637细胞(购自上海中国科学院细胞所)作为研究细胞，使用含有低、中、高浓度曲古抑菌素A的RPMI 1640培养基培养5637细胞24、48、72 h。然后检测各组细胞相对存活率、凋亡率、处于各细胞周期阶段的细胞比例以及细胞周期相关蛋白表达。采用方差检验和t检验。结果随着药物浓度升高和药物作用时间延长，5637细胞相对生存率[空白组：100.00%、100.00%、100.00%；低剂量组：(90.45±18.56)%、(80.45±12.25)%、(65.45±8.65)%；中剂量组：(71.02±9.56)%、(63.45±6.12)%、(50.42±6.35)%；高剂量组：(52.14±6.25)%、(42.11±5.14)%、(20.25±3.25)%](F＝11.483、9.244、8.264，P<0.01)，细胞凋亡率显著升高；随着药物浓度增加处于亚G1期细胞所占比例显著升高，p21蛋白显著升高，磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)及细胞周期蛋白D显著降低。低剂量组和中剂量组细胞处于S期细胞比例显著低于空白组。结论曲古抑菌素A可以通过抑制p-Akt信号通路促进膀胱癌细胞凋亡同时也可以通过促进p21蛋白表达抑制细胞周期进程。

简介：摘要肝癌是最常见的恶性肿瘤之一，目前在我国常见恶性肿瘤中发病率排第四位，病死率排第二位。目前临床主要采取以手术治疗为主，介入治疗、局部放疗和化疗为辅的综合治疗方法，但由于肝癌发病隐匿，多数患者被诊断时已进入晚期而缺乏有效的治疗方式，使得肝癌患者总体生存率低、病死率高、预后差。免疫治疗特别是细胞免疫治疗作为一种新兴的癌症治疗手段，可通过分离激活免疫效应细胞直接杀伤肿瘤细胞或激发机体抗肿瘤免疫反应，常见方法包括嵌合抗原受体T细胞、肿瘤浸润性淋巴细胞、细胞因子诱导的杀伤细胞等。细胞免疫治疗具有增强机体免疫功能、降低患者复发率、延长患者生存时间等特点，现已成为研究热点。现就细胞免疫治疗在肝癌临床应用中的研究进展作一综述。

简介：目的：探索LAMP2分子对肝癌细胞增殖的影响及其机制。方法：首先利用Westernblot及QT-PCR技术检测在不同肝癌细胞系中LAMP2分子的表达水平,然后选择一种肝癌细胞系HepG2进行慢病毒转染以建立LAMP2沉默的稳定细胞系HepG2-9455。利用MTT法对比LAMP2沉默细胞系和未沉默细胞系细胞的增殖情况。检测其可能影响的几个关键信号通路分子如PI3K、AKT、NF-κB、ERK等以明确其作用机制。结果：LAMP2在各肝癌细胞系中普遍表达较高,其在正常肝组织中主要分布于胆管周围并且呈极性分布,然而在肝癌组织中LAMP2的定位却发生了紊乱。通过慢病毒构建的稳定细胞系HepG2-9455其LAMP2表达下降了90%,而在下调LAMP2后可以显著抑制肝癌细胞HepG2的增殖。并且在下调LAMP2分子后HepG2细胞的PI3K、AKT和NF-κB分子发生明显下调。结论：LAMP2分子可以通过调节下游的PI3K、NF-κB（pp65）分子而影响肿瘤细胞的增殖。提示LAMP2分子在肝癌的恶性进展中可能发挥了重要的作用。

简介：摘要:结肠癌是胃肠道中常见的恶性肿瘤。过去几十年在分子水平对癌症进行了广泛的研究，但对结肠癌发生发展的分子机制认识仍然不足，应用于临床上新的诊疗方法进展缓慢。研究表明，有研究报道，lncRNA LASTR在肺癌、乳腺癌等多种癌症组织中表达上调，并能促进肿瘤细胞增殖和侵袭，提示LncRNA LASTR可能是一个新的潜在的预后标志物。本文通过查阅相关文献，对LncRNA LASTR对结肠癌细胞的影响作一综述。

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简介：目的探讨肿瘤抑制因子N-myc下游调节基因2（NDRG2）于结肠癌细胞葡萄糖代谢调节,并通过调控糖酵解抑制结肠癌细胞增殖的作用。方法稳定转染NDRG2于结肠癌细胞HCT116,乳酸检测试剂盒检测细胞（1×10~6）乳酸代谢的水平;葡萄糖试剂盒检测通过细胞（1×10~6）消耗培养基葡萄糖的水平;Westernblot检测HCT116细胞（1×10~6）糖酵解中丙酮酸激酶（PKM）、乳酸脱氢酶（LDHA）、己糖激酶（HK）表达水平,划痕实验检测肿瘤细胞增殖能力。结果转染NDRG2后,HCT116细胞生成乳酸量少于对照组38.2±3.4mmol/mL比62.1±4.8mmol/mL,P〈0.05）,培养基剩余葡萄糖量则多于对照组（137±3.6mmol/mL比88.2±2.2mmol/mL,P〈0.05）。Westernblot检测NDRG2转染的HCT116细胞显示PKM、LDHA、HK表达显著低于对照组HCT116细胞。划痕实验证实,抑制结肠癌细胞糖酵解后能够抑制其增殖作用。结论NDRG2作为肿瘤抑制基因,通过抑制糖酵解关键酶生成,抑制肿瘤细胞糖酵解,进而抑制肿瘤细胞增殖。

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简介：目的观察茶多酚对人细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkillercells,CIK)杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人胃癌细胞株(SGC-7901)凋亡和死亡的作用.方法在体外用不同浓度的茶多酚与人CIK细胞和SGC-7901细胞株共同作用,然后测定人CIK细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用.用不同浓度的茶多酚分别与培养的SGC-7901细胞株作用1～8小时后,弃含有茶多酚的培养液再继续培养24小时,然后测定其死亡和凋亡数,用CIK细胞作对照组.结果茶多酚浓度400mg·L-1,作用CIK细胞4小时后能明显增强CIK细胞的杀伤肿瘤细胞活性,与未诱导组和其它浓度组相比P＜0.01;CIK细胞对经茶多酚处理后的SGC-7901细胞株杀伤活性也明显高于对照组P＜0.01.各种浓度的茶多酚分别与CIK和SGC-7901细胞作用1～8小时,弃诱导液再继续培养24小时后,均能诱导其死亡和凋亡,在茶多酚浓度400mg·L-1、诱导时间4小时时最明显;同一浓度的茶多酚诱导SGC-7901死亡和凋亡率明显高于CIK细胞对照组.结论茶多酚在一定浓度时能明显提高CIK细胞对肿瘤的杀伤活性;经茶多酚处理的SGC-7901细胞株更易被CIK细胞杀伤.用一定的方式在一定浓度和时间内茶多酚能诱导SGC-7901死亡和凋亡,有效浓度内对人CIK细胞无细胞毒性.

简介：摘要目的分离胰腺癌细胞(PANC-1)和人胰腺导管上皮细胞(HPDE6-C7)细胞培养上清液中的细胞外囊泡，分别比较微小RNA(miRNA，miR)-483-5p在两种细胞及其所分泌的细胞外囊泡中的差异性表达。方法超速离心法制备去除胎牛血清源性囊泡的完全培养基，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测超速离心前(对照组)与超速离心后(实验组)的完全培养基对细胞增殖作用的差异；用去除血清囊泡的完全培养基培养细胞，超速离心方法提取细胞外囊泡，用二喹啉甲酸(BCA)蛋白浓度测定试剂盒和纳米颗粒跟踪分析(NTA)检测细胞外囊泡(EVs)的浓度；用透射电镜、NTA、蛋白质印迹法(Western blot)鉴定其是否符合细胞外囊泡特征。定量即时聚合酶链反应(qPCR)检测miR-483-5p在两组细胞及其分泌的细胞外囊泡中的表达。CCK-8增殖实验和qPCR实验的结果采用t检验分析。结果CCK-8增殖实验结果显示48 h和72 h后，HPDE6-C7的实验组与对照组之间差异无统计学意义(0.674±0.036比0.671±0.016，t＝0.315，P48 h>0.05；0.890±0.027比0.925±0.099，t＝0.581，P72 h>0.05)；PANC-1的实验组与对照组之间差异无统计学意义(0.759±0.004比0.761±0.016，t＝0.249，P48 h>0.05；1.114±0.025比1.145±0.014，t＝1.898，P72 h>0.05)；透射电镜：细胞外囊泡呈"茶杯托盘"状、NTA结果：98%PANC-1源性细胞外囊泡的直径为130.0 nm、98%HPDE6-C7源性细胞外囊泡的直径为129.7 nm；Western blot实验显示：细胞外囊泡表现为CD63、TSG101阳性，而GM130为阴性；蛋白浓度测定试剂盒和NTA分析测得PANC-1和HPDE6-C7源性的细胞外囊泡浓度分别为：1.5 g/L、1.510 11颗粒/毫升和1.3 g/L、1.610 11颗粒/毫升；与HPDE6-C7比较，PANC-1中miR-483-5p的表达显著增加(2.820±0.180比1.000±0.006，t＝－17.539，P<0.01)；与HPDE6-C7源性细胞外囊泡比较，PANC-1源性细胞外囊泡中miR-483-5p的表达显著增加(3.503±0.265比1.002±0.084，t＝－15.582，P<0.01)。结论超速离心法去除胎牛血清源性囊泡的完全培养基不影响细胞的正常增殖；鉴定结果显示所分离的沉淀符合细胞外囊泡的特征；根据NTA的结果可以判断其应归类于小细胞外囊泡；qPCR结果表明，miR-483-5p在PANC-1和其分泌的细胞外囊泡中均为高表达。

简介：摘要目的通过构建间充质干细胞（MSC）与乳腺癌细胞间相互作用的共培养模型，探讨MSC对乳腺癌细胞生长的影响。方法用含荧光基因第三代自身失活慢病毒载体感染人类脐带分离提取的MSC和乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7，以单独培养的乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7分别设立对照，2种乳腺癌细胞分别与MSC共培养，检测乳腺癌细胞在MSC作用下增生能力的改变，流式细胞术检测共培养后细胞表面标记物表达。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，多重比较采用Dunnet-t检验。结果MSC在与乳腺癌细胞共培养过程中促进肿瘤细胞生长，第3天共培养组乳腺癌MDA-MB-231细胞数高于单独MDA-MB-231培养组[（5.50±0.71）×103个比（1.63±0.41）×103个]，培养至第7天，两组间MDA-MB-231细胞数差异进一步增大[（81.25±7.40）×103个比（26.25±4.15）× 103个]，差异具有统计学意义（P均< 0.001）；共培养后MSC促进乳腺癌细胞表达干细胞特有标记物CD90，MCF-7从共培养第2天CD90表达率（1.38±0.30）﹪升高至第9天（92.45±2.04）﹪。在共培养中MSC围绕肿瘤细胞集落方式生长，在形态上变长，并发现一种新型混合细胞（hybrid融合细胞）同时表达绿色和红色荧光，且对化疗药物更敏感。结论MSC促进乳腺癌细胞的生长，伴随MSC形态学改变和hybrid融合细胞出现，乳腺癌细胞获得MSC特有CD90表达。

简介：目的：研究红细胞在新鲜血对癌细胞快速天然免疫反应中的作用。方法：将红细胞加入白细胞、癌细胞和新鲜血浆中，37℃水浴30min，测红细胞与白细胞对癌细胞的粘附率。结果：加红细胞组由白细胞粘附到癌细胞的粘附率（69.4％-71.3％）明显高于加生理盐水组白细胞粘附癌细胞的粘附率（59.6％-62.2％）。血细胞这种对癌细胞的快速天然免疫反应可被抗CR1单抗和EDTA完全阻断。结论：红细胞在对癌细胞的快速天然免疫反应中具有重要作用。

简介：