简介:蛋白质组(proteome)一词最早由Wilkins和Williams于1994年提出,指一种细胞、组织或有机体在整个生命过程中有基因组表达的以及表达后修饰的全部蛋白质…。蛋白组学(proteomics)即是对细胞、组织或有机体实际表达的蛋白质组的研究,有机体表型的复杂性由其蛋白质组决定。多数神经外科疾病不是单基因遗传所致,而是不同时相或部位特定蛋白的变化及多种蛋白相互作用的更加复杂的过程;疾病状态下与正常状态下组织不同的蛋白表达谱,可提供对疾病早期诊断及鉴别诊断的蛋白标志物等;对特定通路中蛋白相互作用的研究,有助于建立起相应的信号转导通路体系,有助于了解中枢神经系统的生理学和病理发生机制;
简介:目的探讨糖尿病对缺血所致脑损伤和痴呆相关蛋白表达的影响。方法通过高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型;用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型诱导脑卒中。再灌注1周后,采用免疫组织化学染色观察糖尿病对脑缺血后梗塞灶体积以及皮层神经细胞内淀粉样蛋白(Aβ)及其生成关键酶β-分泌酶(BACE)表达的影响。结果脑缺血后,与正常对照组相比,糖尿病组实验动物梗塞灶体积增大,且皮层存在大量神经元样及活化的胶质细胞样细胞内表达Aβ和BACE。结论糖尿病加剧脑缺血损伤及皮层淀粉样蛋白的表达,可能与糖尿病患者卒中后更为严重的认知功能障碍产生有关。
简介:目的观察人血白蛋白治疗急性重症缺血性卒中的疗效。方法收集急性重症缺血性卒中患者80例,分为两组。治疗组44例,在常规治疗的基础上加用20%人血白蛋白50ml静脉滴注2次/d,连用5d,之后酌情间断应用;对照组36例,仅在血清白蛋白低于25g/L时加用人血白蛋白。比较治疗前、治疗2周后两组间神经功能缺损程度评分和Glasgow昏迷评分的变化,以及治疗期间两组间并发症的发生率。结果治疗组神经功能缺损评分明显低于对照组(P〈0.05),而Glasgow昏迷评分明显高于对照组(P〈0.05);治疗组肺部感染、肾功能不全、应激性溃疡、低蛋白血症等并发症的发生率均明显低于对照组(P〈0.05)。结论人血白蛋白治疗急性重症缺血性卒中的疗效显著,且能降低重症缺血性卒中患者并发症的发生率。
简介:目的:研究脑肿瘤手术前后血清S100B蛋白水平的改变,并分析其与患者临床资料的相关性,评估血清S100B对术后脑损伤的反映能力。方法30例胶质瘤、28例脑膜瘤和15例听神经瘤患者于手术前(入院时)、手术后第1d、第3d、第7d分别采集血清;同时记录患者手术时长、肿瘤WHO级别、肿瘤体积、脑水肿体积、KPS等临床资料。设正常对照组33例,采集单次血清。用双抗体夹心法ELISA检测血清S100B含量。将手术前后血清S100B水平进行重复测量方差分析;将血清S100B水平与手术时长、肿瘤体积等临床资料进行相关性分析。结果术前血清S100B水平在各脑肿瘤组之间的差异无统计学意义(P>0.05),胶质瘤组、脑膜瘤组则高于正常对照组(均P<0.05)。术后第1d、第3d血清S100B含量无明显改变(P>0.05),术后第7d时高于手术前水平(P<0.05),这种趋势在3个脑肿瘤组之间并无差别。在胶质瘤组中,术后第3、7d血清S100B含量与术后脑水肿体积呈正相关(均P<0.05);术后第1d、第3d血清S100B含量与胶质瘤病理级别呈正相关(均P<0.05)。在听神经瘤组中,手术前、术后第3d血清S100B含量与听神经瘤肿瘤体积呈负相关(均P<0.05),术后第7d血清S100B水平与手术时长呈正相关(P<0.05)。脑膜瘤组内未见任何相关性。结论血清S100B对脑肿瘤切除术后的脑损伤反映较差,其含量升高可能与损伤后神经修复活动有关。血清S100B含量与胶质瘤的病理级别、术后脑水肿程度有一定的相关性,与听神经瘤体积及手术时长存在相关性。脑肿瘤术前血清S100B升高可能反映了肿瘤对脑实质的压迫损伤。
简介:目的研究红藻氨酸(KA)致痫大鼠海马S100B、降钙素基因相关肽(CGRP)的表达及病理改变。方法雄性SD大鼠按照完全随机数字表法分成对照组(8只)和模型组(40只),模型组再根据处死时间分为造模后6h、12h、24h、72h、1周5个亚组,每组8只。模型组采用KA建立颞叶癫痫动物模型,对照组用等体积生理盐水代替KA注射。模型组造模后6h、12h、24h、72h、1周.对照组注射后24h取大鼠海马组织行Niss1染色、Timm染色和免疫组化染色,观察S100B、CGRP蛋白的表达情况以及海马神经元和胶质细胞的病理变化。结果Nissl染色结果显示,模型组大鼠1周后CA3区出现大量固缩的坏死神经元,胞体萎缩,尼氏体消失。Timm染色结果显示,模型组大鼠1周后CA3区始层出现条带状分布的棕色颗粒,齿状回内分子层亦可见少量棕色颗粒。免疫组化染色结果显示,模型组大鼠海马CGRP蛋白大量表达,72h时达到高峰,同时伴随大量神经元丧失及胶质细胞增生。结论KA致痫大鼠出现S100B、CGRP蛋白高表达,尼氏体消失,苔藓纤维发芽等一系列病理学改变,推测S100B、CGRP蛋白参与了癫痫发生。
简介:目的研究血浆脂蛋白(a)[Lipoprotein(a)]及其他脂质相关成分与颅内囊性动脉瘤发病的相关性,探讨Lp(a)在动脉瘤发病过程中的作用.方法自1996~1999年,我们分别收集并测定了颅内囊性动脉瘤病人组(176例)和正常健康人对照组(180例)的血浆Lp(a)及其他脂质相关成分的浓度,运用分组对照研究的统计学方法,并参照临床流行病学资料,分析其与动脉瘤发病的相关性.结果动脉瘤患者Lp(a)平均浓度为(53.1±15.5)mg/d1,正常对照组仅为(15.9±8.9)mg/d1(P<0.001,测定方法为ELISA夹心双抗体法).结合临床资料进一步分析,在动脉瘤组内没有发现动脉瘤部位与血Lp(a)浓度存在相关性,也没有发现显著的年龄和性别差异.而其他各项血浆脂质(总胆固醇和甘油三酯),脂蛋白(HDL和LDL)和载脂蛋白(apoAI,apoB)浓度在两组间均无明显差异.动脉瘤组内没有发现发病的家族遗传倾向.结论血浆Lp(a)浓度与颅内囊性动脉瘤发病有显著相关性,可能是导致动脉瘤形成的一种致病因子,也可以作为预测动脉瘤发病倾向的一个独立指标.
简介:目的探讨脆性X综合征中钙结合蛋白Calbindin在神经元树突棘形态异常中的作用。方法我们选用FVB品系的FMR1基因敲除型(KO)和野生型(WT)小鼠,分别取新生l、3、5、7、10、14d,及成年(6周)的KO小鼠以及WT小鼠用免疫组织化学方法检测钙结合蛋白Calbindin在脑组织中的分布和表达情况,分别对大脑纹状皮质、海马、颞叶听区、梨状皮质、丘脑及小脑的免疫阳性显色细胞进行检测。结果在新生1d龄WT型及KO型小鼠中Calbindin免疫阳性细胞首先出现于梨状皮质和小脑皮质中,随着天龄的增长脑内其他各区逐渐出现Calbindin免疫阳性细胞的表达.且≤10dKO型小鼠Calbindin免疫阳性细胞平均光密度均显著高于WT型小鼠(P〈0.05)。结论FMRP通过负性调节脑内钙结合蛋白Calbindin的表达,这推测与FMR1基因敲除小鼠神经元树突和树突棘形态异常有关。
简介:目的探讨脑梗死患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平变化对非溶栓性出血性转化的预测作用。方法选择78例入院时间〈72h且头部MRI检查无出血的急性脑梗死患者,发病7~10d后复查MR/,梯度回波序列显示低信号为出血性转化;酶联免疫吸附法定量检测血浆胶质纤维酸性蛋白水平;并探讨影响出血性转化的可能危险因素。结果78例患者中11例梯度回波序列呈现低信号。脑梗死组患者血浆胶质纤维酸性蛋白水平[(2798.46±1072.66)ng/L]与正常对照组[(2173.37±867.77)ng/L]之间,差异有统计学意义(P=0.000);其中出血性转化组血浆胶质纤维酸性蛋白水平[(3660.03±629.64)ng/L]明显高于非转化组[(2657.01±1066.89)ng/L]和正常对照组[(2173.37±867.77)ng/L;(P=0.000,P=0.005)]。多因素Logistic逐步回归分析显示,血浆胶质纤维酸性蛋白水平及房颤为出血性转化的危险因素(P=0.005,P=0.017)。结论急性脑梗死患者发病72h内血浆胶质纤维酸性蛋白水平高于2856.90ng/L,对非溶栓性出血性转化的发生具有预测意义,可作为预测非溶栓性出血性转化的标志物之一。
简介:目的探讨Sprague—Dawley(SD)大鼠重型颅脑损伤后皮质组织中Shankla蛋白的表达改变及其意义。方法48只成年雄性SD大鼠,按随机数字表法,分为正常对照组、颅脑损伤后1h、6h、24h、48h及72h共6组,每组8只。采用免疫组化染色法和Westernblot法行蛋白测定,RT—PCR法行mRNA测定。观察各颅脑损伤组及对照组大鼠Shankla蛋白及mRNA梯度灰度值,并进行免疫组化评分。结果与对照组比较,严重颅脑损伤后,Shankla蛋白和mRNA的表达量增加,从伤后1h持续到伤后72h(P〈0.05),伤后24h表达量最高(P〈0.01)。结论在严重颅脑损伤后,Shankla出现1个表达高峰,在不同机制的影响下可能对脑损伤发生、发展起重要作用。