简介：Ｘ综合征病人出现ＳＴ段压低前的短暂自主神经功能紊乱［英］／ＰｏｎｉｄｏｗｓｋｉＰ……／／Ａｍ．ｏｆＣａｒｄｉｏｌ．－１９９６．７７－９４２－９４７典型心绞痛，运动试验阳性、冠脉造影正常者诊断为Ｘ综合征。其发生机理曾被认为主要是冠脉储备功能下降，新近研...

简介：目的观察缺血性脑损伤后大鼠海马内源性血管内皮生长因子（VEGF）表达与海马齿状回神经发生的相关性。方法将24只雄性SD大鼠随机分为脑缺血组（21只）和假手术组（3只），脑缺血组大鼠通过改良的4血管闭塞法建立缺血性脑损伤模型，于6、12、24h和3、6、12和24天，用免疫组织化学及荧光双标记染色法观察不同时间点大鼠海马内源性VEGF表达及神经发生水平。结果脑缺血组大鼠海马区内源性VEGF表达主要集中于海马齿状回和门区，亚颗粒增生带可见丛集VEGF表达阳性细胞；海马齿状回神经发生水平于缺血后第3天时较假手术组升高，于6天时达到峰值（P〈0．01）。缺血后早期海马VEGF表达多见于神经元细胞质，在缺血后期则主要见于胶质细胞质。结论大鼠脑缺血后，来源于海马齿状回神经元的VEGF表达可能是缺血诱导的齿状回神经发生水平上调的一个重要始动信号，胶质细胞表达的内源性VEGF表达可能参与了齿状回神经发生的后续过程。

简介：目的探讨冠心病患者心脏自主神经活性变化特点及其与冠脉病变严重程度的关系。方法选择经冠状动脉造影证实的冠心病患者48例，其中单支冠脉病变28例，多支冠脉病变20例；再选择经冠状动脉造影证实无冠心病者38例为对照组。所有人选者于术前进行24h动态心电图检测，然后通过人机对话进行心率变异性分析，自动计算出心率变异时域指标SDNN、SDANN、rMSSD和PNN50。结果冠心病患者各项时域指标平均值为SDNN（70．7±23．5）ms，SDNN（51．6±22．8）ms，rMSSD（30．4±16．9）ms，PNN50（7．0±5．2）ms，较对照组明显下降（P〈O．01），多支冠脉病变者进一步降低。结论冠脉病变程度越重自主神经功能受损越明显，因此心率变异性检测对冠心病及其严重程度有一定的预测价值。

简介：目的探讨动态监测体感诱发电位在神经外科血管内治疗中的临床应用价值.方法监测22例脑血管病患者在神经外科血管内治疗中体感诱发电位N20波形的变化,观察体感诱发电位变化与术中、术后神经功能障碍的相关性.结果在脑血管内介入治疗过程中4例患者术中体感诱发电位出现改变,并有相应神经功能障碍,18例患者术中体感诱发电位无明显改变,术后有1例患者出现一侧肌力减退.体感诱发电位的变化与术中、术后脑缺血有相关性(P＜0.01).结论在神经外科血管内介入治疗过程中,监测体感诱发电位的变化对预防和减少并发症具有一定的作用.

简介：目的分析介入手术治疗心血管疾病后迷走神经异常反射的影响因素.方法回顾性分析2009年-2013年于武汉市中心医院接受介入手术治疗的109例心血管疾病患者,男性64例,女性45例,年龄37-68（48.57±8.32）岁.根据是否出现迷走神经异常反射分为2组对照组67例,异常反射组42例.对两组临床资料进行单因素分析和多元Logistic回归分析,分析迷走神经异常反射的相关因素.结果两组患者年龄、性别构成比例、体质指数、合并高血压病、糖尿病、高酯血症比例比较,差异均无统计学意义（P均〉0.05）.与对照组比较,异常反射组精神状态紧张、术前禁食时间〉4h、经股动脉穿刺及术后立即拔管比例均升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.多元Logistic回归分析,可知介入手术治疗心血管疾病后迷走神经异常反射的危险因素有患者的精神状态紧张、术前禁食时间〉4h、经股动脉穿刺及术后立即拔管（P均〈0.05）.结论介入手术治疗心血管疾病后迷走神经异常反射的危险因素包括患者的精神状态紧张、术前禁食时间〉4h、经股动脉穿刺及术后立即拔管,临床医生应予以重视.

简介：目的探讨神经导航联合术中超声辅助显微外科手术治疗幕上颅内动静畸形（AVM）的临床疗效。方法回顾性纳入2014年3月至2017年2月安徽医科大学第二附属医院神经外科经神经导航联合术中超声辅助显微外科手术治疗幕上AVM患者14例,其中Spetzler-Martin（S-M）分级：Ⅰ级2例,Ⅱ级6例,Ⅲ级5例,Ⅳ级1例。分析临床资料、手术效果及其并发症。结果（1）全切除病灶13例,残留1例。术前肢体偏瘫4例,术后新发肢体无力1例,随访1~4年,均见肌力改善或恢复正常。（2）术后颅内感染1例,经抗感染治疗痊愈。4例术前癫痫患者,3例术后未再发作,1例得到控制。（3）术后3个月改良Rankin量表评分,8例为0分,4例为1分,2例为2分。随访临床症状及影像学1~4年,未见血管畸形复发及再出血。结论初步观察显示,神经导航联合术中超声技术辅助显微手术治疗幕上AVM,具有定位精准、安全性高的特点,临床疗效满意。

简介：摘要目的研究鼻肠管营养支持对重症神经系统疾病患者预后效果的影响。方法前瞻性研究2013年1月至2016年1月期间在我科急诊ICU诊治的90例重症神经系统疾病患者临床资料，按照随机对照原则，将病人分成治疗组和对照组，每组45例患者。治疗组以鼻胃管减压并鼻肠管营养支持，对照组以鼻胃管营养支持，观察两组患者临床治疗效果。结果治疗组APACHEⅡ评分与对照组对比，差异无统计学意义（P>0.05）；治疗组患者治疗第14天血清白蛋白、肠内营养热卡均高于对照组，治疗组营养液潴留发生率明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗组患者机械通气时间、总住院时间、病死率与对照组对比，差异无统计学意义（P>0.05）。结论对于重症神经系统疾病患者早期进行鼻肠管营养支持，可以有效改善患者营养状况，防止并发症的发生，利于患者早日康复，对改善预后有重要的临床价值。

简介：目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后(CI/RP)神经调节蛋白1(NRG-1)和存活素(Survivin)的表达规律及阿司匹林对其表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠60只,将其随机分为阿司匹林组和对照组,每组30只。每组按再灌注时间分为6、24h及3、5、7d亚组,每个亚组6只大鼠。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞(2h)模型。阿司匹林组于再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林(80mg/kg,溶解于1.5ml的10%L-赖氨酸等渗盐水溶液中)1次。对照组在相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5ml。观察再灌注后不同时间大鼠神经功能缺损评分及NRG-1、存活素的表达。结果①再灌注后24h,3、5、7d神经功能缺损评分,阿司匹林组分别为1.47±0.11、1.22±0.08、0.85±0.15、0.59±0.12,对照组为1.87±0.18、1.45±0.14、1.05±0.08、0.75±0.15,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。②CI/RP后各时间点阿司匹林组和对照组大鼠梗死侧神经元的细胞核及细胞质均有NRG-1和存活素的表达。梗死中心区两种阳性细胞表达数在再灌注后6h最多,随后逐渐减少,7d最少;梗死...

简介：目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[（12.09±1.62）Hzvs（7.35±0.98）Hz,P〈0.05;（4.09±0.34）Hzvs（2.87±0.26）Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%（P〈0.05）。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。

简介：目的：观察成年大鼠全脑缺血再灌注损伤对海马齿状回神经的影响，并探讨缺血性脑损伤后神经发生的相关机制。方法：采用4支血管闭塞法建立大鼠全脑缺血模型，应用5－溴脱氧尿核苷（5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记分裂细胞、观察全脑缺血－再灌注损伤后3、7、14、21d时大鼠海马齿状回神经体细胞的增殖速度。并应用免疫荧光双标记法结合激光共聚显微镜观察确定新生细胞的分化特点。结果：全脑缺血－再灌注损伤后齿状回神经前体细胞增殖速度在7－14d时明显增加，BrdU免疫阳性细胞数目与相应对照组比较，差异有显著性意义（P＜0．01）。21d时恢复正常水平。新生细胞大多迁移入颗粒细胞层，并分化为神经元。结论：缺血性脑损伤可增强每马齿状回神经发生，其机制可能与缺血引起的激素水平、神经递质、神经营养因子浓度改变以及齿状回局部微环境变化有关。

简介：摘要目的实验性大鼠在坐骨神经损伤后，移植嗅鞘细胞。通过观察神经生长相关蛋白的表达水平，来研究嗅鞘细胞移植在大鼠坐骨神经损伤后，对神经再生的促进作用。方法制作大鼠坐骨神经损伤模型，随机分成对照组和实验组，将培养的嗅鞘细胞应用到坐骨神经断端。观察神经损伤后3d、7d、14d和21d大鼠TUNEL标记阳性细胞百分比变化，利用免疫组化，观察神经生长相关蛋白(GAP-43)表达水平变化。结果术后对照组和实验组的免疫组化呈现GAP-43的规律性表达，但实验组表达水平优于对照组，有统计学上差异；实验组凋亡细胞数量也少于生理盐水对照组。结论在本实验设计条件下，嗅鞘细胞对大鼠坐骨神经损伤后的神经再生有一定促进作用。

简介：目的观察缺血和再灌注不同时间大鼠海马不同区域神经营养因子-3(NT-3)mRNA表达的变化及其与神经元凋亡的关系.方法用Smi山法制备前脑缺血和再灌注大鼠模型;随机引物法标记NT-3cDNA探针;原位杂交检测NT-3mRNA表达情况;原位末端标记法检测凋亡神经元.结果前脑短暂缺血后,海马CAl、CA2、CA3区和齿状回NT-3mRNA表达均一过性下降,并随再灌注进一步加重,尤以CAl区下降幅度明显,且持续时间长,此后各区逐渐恢复正常水平;CA4区NT-3mRNA表达无显著性变化;各脑区、各时段NT-3mRNA表达水平与神经元凋亡呈显著负相关.结论前脑缺血和再灌注后,NT-3表达的减少可能是神经元凋亡的重要原因之一.

简介：目的观察培哚普利联合螺内酯治疗慢性心力衰竭（CHF）患者对其神经内分泌系统的影响,以及治疗的有效性和安全性。方法选取2013年1月-2014年10月于武汉大学中南医院心内科住院的CHF患者40例,其中男性22例,女性18例。根据射血分数分为射血分数减少（HF-REF）组,共20例;射血分数正常（HF-PEF）组,共20例。两组患者均接受心力衰竭标准化治疗,在此基础上均接受培哚普利联合螺内酯治疗4周。比较两组治疗前后N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（Adlo）的水平和左室射血分数（LVEF）变化,并记录治疗的安全性。结果两组患者年龄、性别比例、体质指数、心功能分级等比较,差异无统计学意义（P均〉0.05）。HF-REF组治疗后较治疗前NT-proBNP、PRA、AngⅡ水平均下降,LVEF升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）。与HF-PEF组比较,HF-REF组治疗后NT-proBNP[（457.87±103.23）pg/mlvs.（785.76±73.45）pg/ml]升高,PRA[（17.92±5.37）ng（ml·h）vs.（9.81±6.94）ng（ml·h）]、AngⅡ[（78.28±18.89）pg/mlvs.（63.28±20.31）pg/ml]、LVEF[（65.15±3.54）%vs.（56.51±7.42）%]降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论培哚普利联合螺内酯治疗射血分数减少的慢性心力衰竭患者,可以有效改善PRA、AngⅡ水平,并且安全性较好。

简介：目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血（SAH）后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只，选用视交叉前池注血法制作SAH模型，剔除3只死亡大鼠，采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜（DMSO）组、DMSO＋p38抑制剂组，每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7（DJ-1）、自噬相关基因5（Atg5）、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3（LC3）-I和LC3．U蛋白表达，并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型，完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO＋p38抑制剂组，利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果（1）4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义（F值分别为94．959、150．293和698．476，均P〈0．01）。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义（F值为24．989，P〈0．01）。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II／LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义（F值分别为235．319、110．490和36．311，均P〈0．01）。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义（F值25．550，P〈0．01）。（2）与假手术组比较，SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调（分别为0．43±0．06、0．41±0．02和0．07±0．01上升至0．61±0．08、0．79±O．07和0．17±0．03，均P〈0．01），线粒体膜电位去极化（8．294-0．28上升至9．23±0．42，P〈0．01）；Atg5蛋白表达上调及LC3-II／LC3-I升高（分别为0．23±0．04和0．25±0．04上升至0．47±0．04和0．46±0．04，均P〈0．01），p62蛋白表达下调（1．09±0．14下降至0．54±0．10，P〈0．01）；神经功能评分降低[（17．54-0．6）分降至（11．3±2．7）分，P〈0．01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达（0．794-0．07�

简介：多数临床医师对活血化瘀等中药治疗超早期脑出血持慎重怀疑态度，目前，缺乏确切的实验和临床证据证明脑出血超早期应用活血化瘀中药是否有益。本研究选择大鼠脑出血后12、72h2个不同时间点作为开始应用三七总皂苷治疗的时间，观察三七总皂苷超早期应用，对脑出血大鼠微管相关蛋白-2（MAP-2）及神经生长相关蛋白-43（GAP-43）表达及脑水肿的影响。

简介：目的探讨合并高血压的自发性主动脉夹层（AD）患者神经系统症状的特点及影响因素。方法对935例临床诊断为自发性AD患者的临床资料进行回顾性分析（包括临床症状、体征以及影像学资料）。按伴有高血压（617例）与不伴有高血压（318例）分为两组。依据Stanford分型标准，将AD分为A型（夹层累及升主动脉）和B型（夹层仅累及左侧锁骨下动脉开口远段的主动脉）。结果①高血压组有167例（27．1％）患者表现出神经系统症状，常见症状包括头晕43例（7．0％），晕厥38例（6．2％），一侧下肢感觉障碍35例（5．7％），昏迷16例（2．6％），下肢单瘫16例（2．6％），截瘫13例（2．1％），偏瘫8例（1．3％），头痛8例（1．3％）。两组患者间各种神经系统症状差异无统计学意义。②A型AD患者的神经系统症状伴有高血压者晕厥的发生率高于不伴有高血压的患者，差异有统计学意义（10．7％比5．2％，P〈0．05）。有神经系统症状的AD患者中，A型AD比率显著高于无神经系统症状患者A型的比率（75．7％比49．1％），差异有统计学意义，P〈0．001。③多因素Logistic回归分析显示，A型AD是发生神经系统症状的独立危险因素（OR=3．385，95％CI：2．415～4．473，P〈0．001）。高血压不是发生神经系统症状的独立危险因素（OR=1．365，95％CI：0．961～1．938，P=0．082）结论高血压合并AD患者神经系统症状常见，夹层累及升主动脉为导致神经系统症状的独立危险因素；高血压并非造成神经系统症状的独立危险因素。

简介：医疗网10月21日报道说，根据一项发表在《呼吸病学》杂志上的研究表明，慢性阻塞性肺病患者可能会因如测量心率变异（HRV）的心脏植物神经功能紊乱的治疗而受益。研究者发现在慢性阻塞性肺病患者这种休息时的副交感神经紧张与健康相关生活质量（HRQL）是独立相关的，尤其是慢性呼吸疾病问卷的总得分与反映副交感神经紧张（r=0．34；P=0．012）和呼吸高频段时HRV在正常间隔中的心跳之间的密度（r=0．35；P=0．01）这两个HRV变量之间有显著的相关性。

简介：目的观察β淀粉样蛋白25—35片断（Aβ25-35）对海马神经元的损伤，及神经元上烟碱型乙酰胆碱受体胆亚单位（β2-nAchR）表达的变化。方法实验组用不同浓度（1、5、10、20βmol／L）的Aβ25-35诱导原代培养的海马神经元损伤，用倒置显微镜及四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法观察各组的神经元形态及存活的变化；用免疫荧光法观察神经元上标记的β2-nAchR的表达的变化，并用激光扫描共聚焦显微镜行半定量。结果各实验组的神经元形态上有不同程度地受损表现；各实验组的吸光度（A）值较不加Aβ25-35的对照组减小，神经元上标记的β2-nAChR的平均相对荧光强度较对照组减小。结论Aβ25-35可引起海马神经元损伤，并减少海马神经元上β2-nAChR表达量，Aβ25-35浓度越高，β2-nAchR表达量越低。

简介：北京大学第三医院神经内科将于2010年8月9—14日举办《北京大学第七届全国肌电图与临床神经生理学习班》。本届学习班集中丫北京大学临床电生理学领域雄厚的师资力量，并邀请国内知名专家共同参与授课。学习班内容包括肌电图、神经传导测定、诱发电位等技术在神经系统疾病诊断治疗中的应用，以及在骨科、手外科、神经外科等相关疾病的术中监护与应用。授课形式为理论讲解、疑难病例讨论、

简介：目的通过中枢阻断肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的作用,观察对慢性充血性心力衰竭（心衰）时神经递质失衡的影响,探讨中枢炎性因子对心衰时交感兴奋的作用.方法采用结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死的方法制备心衰大鼠模型,假手术对照只穿线不结扎.对心衰大鼠和假手术大鼠持续4周经侧脑室灌流TNF-α阻断剂依那西普（etanercept,ETN）10μg/h或人工脑脊液（aCSF）;另一种处理则是以腹腔注射方式给予相似剂量的ETN.4周后测定心脏功能学指标和形态学指标（LVEDP、±dp/dtmax、RV/BW、Lung/BW）和肾交感神经放电（RSNA）;ELISA技术测定促炎因子（PIC）在血浆和下丘脑室旁核（PVN）中的含量以及血中血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）水平；PVN中谷氨酸（Glu）、去甲肾上腺素（NE）及血中儿茶酚胺的含量利用高效液相色谱法获得；免疫组织化学染色确定PVN内酪氨酸羟化酶（TH）和谷氨酸脱羧酶（GAD67）,后二者分别为NE和γ-氨基丁酸（GABA）的限速酶,以及神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的表达.结果与假手术组相比,心衰大鼠PVN区NE和TH表达增强,GAD67和nNOS表达减弱；血浆炎性因子、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ增多；肾交感神经活动增强.对心衰大鼠经侧脑室持续灌流ETN可减轻上述神经递质失衡现象和心衰时肾交感神经的过度兴奋表现；而经腹腔灌注相似剂量的ETN对心衰大鼠PVN处的NE、TH、GAD67和nNOS的含量没有影响,对肾交感神经兴奋也无作用,说明上述影响是通过位于中枢的PIC起作用.结论心衰时PVN区炎性因子增高,引起中枢兴奋性神经递质增多,抑制性神经递质减少,神经递质平衡失调,从而增强交感兴奋促进心衰发展.