简介：【摘要】目的：观察姜黄素体外对宫颈癌Ｈela细胞的放射增敏作用并探讨作用机制。方法：MTT法检测细胞抑制率，绘制细胞抑制率曲线，观察姜黄素与放射联合应用时的作用特点，流式细胞法检测细胞周期和凋亡。结果：姜黄素对细胞增殖呈现出明显的时间和浓度依赖性抑制作用；单独照射和姜黄素均能使细胞周期阻滞于放射敏感时相 G2/Ｍ期，诱导细胞凋亡(P＜0.05)，联合作用效果更加显著(P＜0.01)。结论：姜黄素可通过阻滞细胞周期于G2/Ｍ期对体外培养宫颈癌细胞株具有放疗增敏作用。

简介：摘要姜黄素(Curcumin)是一种提取自姜科等植物根茎的二酮类天然化合物，具有一定的抗炎、抗氧化、抑癌、镇痛等药理活性，在生物学领域及临床应用上具备极高的药用价值。近年来研究结果表明，姜黄素在心肌、脑、神经、肾脏、肝脏等多器官的功能失调保护机制中发挥重要作用，其对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)机制的研究是当前研究的亮点及热点，然而其潜在机制仍需进一步总结及探索。本文将从病理生理学的角度，系统综述姜黄素对肝脏缺血再灌注损伤的潜在调控机制。

简介：摘要目的探讨了中药单体姜黄素缓解大鼠骨关节炎的分子机制。方法30只SD大鼠随机数字表法分为对照组、关节炎组和姜黄素组，每组10只。关节炎组和姜黄素组大鼠采用木瓜蛋白酶局部注射复制骨关节炎动物模型。姜黄素组大鼠经关节腔注射姜黄素50 mg/kg，对照组和关节炎组经关节腔注射等体积生理盐水。连续治疗3周后进行后续研究。测定3组大鼠膝关节最大活动度和关节滑膜厚度；采用分光光度法测定3组大鼠滑膜上清中糖胺多糖的含量；采用Mankin组织学评分分析关节炎病变程度；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分析滑膜液炎性因子水平；采用马松染色分析膝关节胶原纤维含量。组间比较采用单因素方差分析。结果姜黄素组大鼠膝关节最大屈伸角度[(136.87±6.42)°]明显小于关节炎组[(156.81±13.90)°]，差异有统计学意义(t＝4.714，P<0.05)。姜黄素组大鼠膝关节Mankin评分[(2.36±0.24)分]明显高于关节炎组[(1.50±0.29)分]，差异有统计学意义(t＝18.051，P<0.05)。姜黄素组大鼠膝关节糖胺聚糖水平[(501.90±26.92) ng/mg]明显高于关节炎组[(445.80±49.22) ng/mg]，差异有统计学意义(t＝3.162，P<0.05)。姜黄素组大鼠膝关节TNF-α和IL-1β水平[(143.33±20.58)、(41.20±5.98) ng/mg]明显低于关节炎组膝关节TNF-α和IL-1β水平[(255.28±51.48)、(101.03±14.21) ng/mg]，差异有统计学意义(t＝6.386、12.272，P<0.05)。姜黄素组膝关节p-p65蛋白表达水平(1.49±0.13)明显低于关节炎组膝关节p-p65蛋白表达水平(2.36±0.37)，差异有统计学意义(t＝7.063，P<0.05)。结论姜黄素可显著下调关节炎炎症水平，促进受损关节胶原纤维合成，缓解骨关节炎的症状。

简介：目的探讨姜黄素对中子照射后小鼠空肠上皮细胞增殖活力的影响。方法选取二级雄性BALB/c小鼠120只,随机分为对照组、3Gy中子照射组和3Gy中子照射＋姜黄素治疗组。照射组和姜黄素治疗组小鼠采用3Gy中子全身均匀照射,姜黄素治疗组于照射后即日腹腔注射200mg.kg-1.d-1的姜黄素,每天1次,连续给药5d。于照射后6h、1d、3d和5d活杀取材,留取小鼠空肠组织,采用AgNOR、Feulgen染色和图像分析等手段,定量检测小鼠空肠上皮细胞核内嗜银蛋白数密度和DNA含量积分光密度的变化。结果照射组和姜黄素组于照后6h～5d,空肠上皮细胞核内AgNOR和DNA含量明显下降（P〈0.01）;照后3～5d姜黄素组小鼠空肠上皮细胞AgNOR和DNA含量较照射组有所增加（P〈0.05或0.01）,但相比对照组仍较低。结论3Gy中子照射引起小鼠空肠上皮细胞增殖活力明显降低;应用姜黄素治疗可增加空肠上皮细胞的增殖活力,对中子辐射肠上皮损伤具有保护作用。

简介：为进一步研究姜黄素抑制LPS诱导的THP-1细胞炎症机制,采用Real-timePCR的方法检测姜黄素对细胞炎症因子mRNA表达的影响。PathScan?试剂盒检测细胞翻译后共价修饰蛋白的变化,并用westernblot确认PathScan的结果以及检测细胞核相关蛋白表达的变化。THP-1细胞经AV-PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果显示姜黄素可明显降低炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α和ICAM-1mRNA的表达水平。PathScan和westernblot结果显示姜黄素抑制了p65转录因子的核转移,而对p38和JNK/MAPK磷酸化、IκBα降解没有抑制作用;姜黄素促进了PARP-1蛋白的剪切、抑制核纤层LaminB1蛋白的表达。流式细胞术显示姜黄素增加了AV-PI阳性细胞比例。本研究表明,姜黄素抑制p65核转移以及炎症因子的转录,是由于对核蛋白结构和功能的调节导致的,凋亡通路参与了姜黄素对p65核转移的抑制作用。

简介：摘要目的探讨姜黄素对甲状腺癌乳头状癌K1细胞生长及侵袭的影响，探讨其作用机制。方法将K1细胞按随机数字表法分为对照组、溶剂对照组及10、30、50 μmol/L姜黄素组，其中对照组仅加新鲜培养基，溶剂对照组加入含二甲基亚砜的培养基，10、30、50 μmol/L姜黄素组分别加入10、30、50 μmol/L姜黄素。采用MTT法检测K1细胞生长情况，采用PI和Hochest3342双染检测细胞死亡情况，采用Transwell小室法检测各组细胞侵袭能力，Western blot检测各组细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达。结果与对照组和溶剂对照组比较，10、30、50 μmol/L姜黄素组细胞存活能力降低(P<0.05)，死亡率增高(P<0.05)，细胞侵袭能力[(80.12±3.43)%、(65.59±4.11)%、(30.32±4.67)%比(100.00±2.81)%、(98.82±2.18)%]降低(P<0.05)，E-钙黏蛋白[(0.41±0.12)、(0.63±0.14)、(0.70±0.13)比(0.34±0.10)、(0.35±0.11)]表达升高(P<0.05)，30、50 μmol/L姜黄素组波形蛋白[(0.70±0.11)、(0.22±0.10)比(0.87±0.12)、(0.87±0.13)]表达降低(P<0.05)。结论姜黄素可抑制甲状腺癌乳头状癌K1细胞增殖及侵袭能力，促进细胞死亡。

简介：目的探讨姜黄素对体外培养人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡的形态学影响。方法以30、40、50μmol/L的姜黄素溶液处理体外培养的人舌鳞癌Tca8113细胞,倒置显微镜下观察细胞生长状态,吖啶橙荧光染色和透射电镜观察细胞形态学变化。结果倒置显微镜下可观察到细胞皱缩成圆形,核染色质浓集呈球形;激光共聚焦显微镜（吖啶橙染色）可见凋亡细胞的多种形态学改变;透射电镜见核染色质浓缩并沿核膜排列,可见凋亡小体。结论姜黄素作用于人舌鳞癌Tca8113细胞后可出现细胞凋亡的形态学改变。

简介：目的：观察姜黄素衍生物（Curc-OEG）抑制原代肝星状细胞（HSC）增殖、活化以及诱导其凋亡的作用,探讨其可能的作用机制。方法：采用IV型胶原酶、DNA酶消化SD雄性大鼠肝脏,percoll梯度离心得到纯化的肝星状细胞。细胞分离后1d分别加入0、6.25、12.5μg/mL的姜黄素衍生物,作用7d后用RT-PCR及Westernblot检测细胞α-SMA、TGF-β1、Smad2的mRNA水平和蛋白表达量。活化的肝星状细胞在第14天分别加入0、6.25、12.5、25、50、75μg/mL的姜黄素衍生物,作用24h后RT-PCR检测凋亡基因Bax、Bcl-2的mRNA水平和纤维化相关基因TGF-β1、collagenI、NF-κB及TIMP-1的mRNA水平。结果：药物作用7d后,6.25μg/mL和12.5μg/mL浓度药物处理组与对照组相比,细胞数目分别减少了56%和86%。在12.5μg/mL浓度药物作用下,原代肝星状细胞α-SMA、TGF-β1及Smad2的mRNA表达水平分别下调83%、85%及75%,蛋白表达水平分别下调94%、92%及73%（P〈0.05）。25μg/mL浓度药物作用24h后,细胞凋亡明显。在50μg/mL浓度药物作用下,活化的肝星状细胞Bax的mRNA表达水平上调约2.3倍,Bcl-2的mRNA表达水平下调约5.6倍;TGF-β1、collagenI、NF-κB及TIMP-1的mRNA表达水平分别下调90%、83%、74%、65%（P〈0.05）。结论：姜黄素衍生物可以明显抑制原代肝星状细胞的增殖和活化,促进活化的肝星状细胞凋亡及减少细胞外基质的沉积。

简介：

简介：目的观察姜黄素对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠肾组织内转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）介导的肾间质纤维化的作用。方法采用UUO致肾间质纤维化大鼠模型。将大鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素组。从造模后第2天起,姜黄素组给予100mg·kg^-1·d^-1姜黄素腹腔注射。术后第4周,处死各组大鼠,用HE、Masson染色评定肾小管间质纤维化程度;用免疫组化方法检测肾组织内TGF-β1、CTGF及Ⅰ型胶原（ColⅠ）的表达部位及蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠BUN水平显著增加（P〈0.01）,肾间质纤维组织相对面积显著扩大（P〈0.01）,肾组织内TGF-β1、CTGF及ColⅠ蛋白质表达均显著上调（P〈0.01或P〈0.05）。姜黄素干预后,上述上调指标都被显著抑制（P〈0.01或P〈0.05）。结论姜黄素具有抗肾纤维化的作用,其机制可能与下调肾组织TGF-β1和CTGF表达有关。

简介：摘要：随着时代的发展，越来越多的外源性和内源性因素致使癌症的发生，找到更好、更安全的治疗方法变得尤为重要。一直以来人类治疗癌症主要有三种方式：手术、放疗和化疗。随着靶向抗癌药物的出现以及生物医学的发展，成千上万的临床试验教会了人们如何更好地为患者制定治疗方案。近年来，兴起了第四种革命性疗法——免疫细胞治疗。

简介：目的初步探究姜黄素类似物Sunwsz08诱导人非小细胞肺癌（A549）细胞自噬现象和抑制增殖的作用。方法选用不同浓度的姜黄素类似物Sunwsz08作用于体外培养的A549细胞中，于倒置显微镜下观察细胞形态；吖啶橙、PI染色药物作用后在荧光显微镜下观察A549细胞内酸性颗粒及细胞死亡情况；MIT法检测Sunwsz08对A549细胞增殖的抑制作用；GFP-LC3自噬定位法观察细胞自噬泡。结果姜黄素类似物Sunwsz08在16μmol／L、20μmol／L及更高浓度时，A549细胞空泡增加，细胞形态明显异常，细胞死亡现象常见。Sunwsz08在8μmol／L、10μmol／L浓度时，吖啶橙染色可见明显酸性小泡；PI染色发现随着药物浓度增加及作用时间的延长，A549细胞死亡现象增加。MTT法检测示姜黄素类似物Sunwsz08对A549细胞增殖的抑制作用明显，其抑制效果随着药物浓度增加和时间的延长而增强。结论姜黄素类似物Sunwsz08可诱导A549细胞自噬并且对细胞增殖有抑制作用。

简介：摘要目的研究姜黄素对棕榈酸(PA)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用。方法以体外培养的HUVECs为研究对象,建立PA诱导的胰岛素抵抗模型,观察姜黄素对其保护作用。结果经姜黄素预处理的HUVECs能显著改善PA诱导的损伤,改善胰岛素抵抗。结论姜黄素对PA诱导的HUVECs损伤具有一定的保护作用。

简介：摘要目的探讨姜黄素提高γδＴ细胞对胃癌细胞ＳＧＣ７９０１杀伤作用的机理。方法用１０名健康人外周血单核细胞（ＰＢＭＣ）在体外经多种细胞因子培养γδＴ细胞；收集培养至第７天的γδＴ细胞，用不同浓度（０，１．２５，２．５，５，１０，２０μｍｏｌ／Ｌ）的姜黄素共培养，同时设无水乙醇组。用ＦＡＣＳ法测γδＴ细胞表型、穿孔素、颗粒酶Ｂ、细胞凋亡率；用ＬＤＨ法测定γδＴ细胞对Ｕ２５１细胞杀伤活性。结果γδＴ细胞经２．５～１０μｍｏｌ／Ｌ姜黄素作用后能增加γδＴ细胞增殖，增加穿孔素、颗粒酶Ｂ的表达，杀伤Ｕ２５１活性明显增强，均显著显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。当姜黄素浓度达２０μｍｏｌ／Ｌ时，各组检测数据均低于对照组。结论一定浓度的姜黄素能增强γδＴ细胞对ＳＧＣ７９０１的杀伤活性。γδＴ细胞杀伤活性增强与细胞内穿孔素和颗粒酶含量相关。

简介：而姜黄素能显著抑制EMs模型大鼠异位移植物的血管生成,结论姜黄素对子宫内膜异位症大鼠异位组织中MVD的表达和新生血管形成均有抑制作用,本研究通过检测EMs模型大鼠的在位与异位子宫内膜MVD的变化

简介：目的观察姜黄素对大鼠实验性慢性胰腺炎的干预作用。方法18只1月龄雄性SD大鼠按数字表法随机分为对照组、ANP组和姜黄素组，每组6只。以25％乙醇代水饮12周后每周1次腹腔注射脂多糖（2mg／kg体重）、共4次的方法建立慢性胰腺炎模型。姜黄素组制模同时饲以姜黄素。17周后处死动物。测血糖浓度，常规胰腺病理检查及胶原纤维染色，检测胰腺组织淀粉酶和脂肪酶水平。采用RT—PCR法检测胰腺组织转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA表达。结果对照组、ANP组和姜黄素组胰腺病理评分分别为1．17±0．41、7．33±2．58和3．50±1．05，姜黄素组较ANP组降低（P〈0．01），但仍高于对照组（P〈0．05）。各组血糖值无统计学差异。姜黄素组胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶含量分别为（7348±102）、（14135±1272）U／g，均高于ANP组的（5428±547）和（9123±1250）U／g（P值均〈0．05）。对照组、ANP组和姜黄素组胰腺TGF-β1mRNA表达量分别为0．618±0．019、0．818±0．012、0．745±0．088，ANP组显著高于对照组和姜黄素组（P值均〈0．01）。结论在长期摄入乙醇的基础上反复腹腔注射脂多糖可诱导慢性胰腺炎；姜黄素可能通过抑制TGF-β1表达而产生抗胰腺纤维化的作用。

简介：摘要目的探讨姜黄素对Ｐ糖蛋白介导的胃癌多药耐药的逆转作用及其可能的分子机制。方法采用二苯基溴化四氮唑蓝法检测人胃癌细胞株加药后的增殖，碘化丙啶染色法检测细胞凋亡率，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ法检测Ｐ－ＡＫＴ和Ｐ－ｇｐ的表达量。结果姜黄素合用阿霉素处理细胞４８ｈ，阿霉素的浓度在０．０５～５ｕｇ／ｍｌ时，加入姜黄素２５ｕｍｏｌ／ｌ，耐药细胞生存率下降明显（Ｐ＜０．０５），尤以阿霉素０．２５ｕｇ／ｍｌ和姜黄素２５ｕｍｏｌ／ｌ二者联合使用时耐药细胞生存率下降最明显。单用阿霉素组细胞的凋亡率为（１３．２±１．９）％，采用在阿霉素基础上联合使用姜黄素后细胞凋亡率为（２１．３±２．８）％，与单独使用阿霉素相比，阿霉素与姜黄素联合使用诱导细胞凋亡的作用显著增强（Ｐ＜０．０５）。与单用阿霉素０．２５ｕｇ／ｍｌ相比，联合使用姜黄素后ｐ－Ａｋｔ和Ｐ－ｇｐ的表达量明显降低（Ｐ＜０．０１），２组间Ａｋｔ的表达量差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论姜黄素不增加阿霉素对ＳＧＣ７９０１细胞毒性作用；对于ＳＧＣ７９０１细胞株，姜黄素明显增加阿霉素细胞毒性；姜黄素明显抑制了ｐ－Ａｋｔ和Ｐ－ｇｐ蛋白的表达。姜黄素可能通过抑制Ａｋｔ信号通路降低Ｐ－ｇｐ的表达进而逆转多药耐药。

简介：目的：制备姜黄素凝胶的外用制剂，考察不同促透剂对姜黄素凝胶的促透作用。方法：建立一种快速、灵敏的液质联用定量分析方法，以裸小鼠离体皮肤为渗透屏障，姜黄素为模型药物，Franz立式扩散法考察各处方姜黄素的体外透皮特性，计算各凝胶处方的累积渗透参数。结果：姜黄素分析方法的线性范围为10～800ng／ml，定量下限为10ng／ml；日内、日间精密度良好，RSD均〈15％；准确度符合要求。在1％的促透浓度下，6种促透剂对姜黄素的促透作用由强至弱依次为月桂氮革酮、N-甲基-2-吡咯烷酮、油酸、丙二醇、薄荷脑、卵磷脂。结论：姜黄素的HPLC—MS／MS分析方法符合要求，月桂氮革酮对姜黄素具有显著的促透作用。

简介：【摘要】姜黄素，它属于自姜黄根茎当中所分离出来的一种天然产物，它的分子结构以甲基化酚与庚二烯为主，着色性强，且不易褪色，味微苦，伴有特殊臭味，呈较差水溶性，属于呈黄色对称状分子结构多酚类的化合物，能够当成是酸碱的指示剂应用于临床中，其所具备药理作用保护着炎症反应抑制、氧化应激拮抗、抗癌、自由基清除等等，它也可作为食品燃料或添加剂等应用。现有研究资料显示，姜黄素可对脑缺血再灌注性损伤整个过程当中细胞变性、细胞坏死及其凋亡等起到改善作用，提高病患的血流量及收缩力，促使脑缺血再灌注性损伤症状得以减轻。为更进一步了解姜黄素对于脑缺血再灌注性损伤临床治疗当中应用的有效性，此次主要围绕着姜黄素对脑缺血再灌注性损伤神经保护基本作用与其机制开展深入探究及分析，期望能够为今后更多医学专家级工作者开展此方面课题的进一步研究提供指导或参考。

简介：