简介：目的观察门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。〈br〉方法采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型，缺血2h，再灌注22h。大鼠随机分为5组，每组10只，在缺血后1h经腹腔注射给予生理盐水（1ml/kg）或不同剂量门冬氨酸钾（10mg/kg、25mg/kg、62.5mg/kg和125mg/kg），观察不同剂量门冬氨酸钾对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损和梗死体积的影响。另取32只大鼠随机分为溶剂对照组和门冬氨酸钾组，在缺血后1h腹腔注射生理盐水（1ml/kg）或门冬氨酸钾（62.5mg/kg），同时设立假手术组16只，检测三组大鼠脑组织三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，ATP）和乳酸水平（每组10只），以及凋亡性细胞情况（每组6只）。〈br〉结果与溶剂对照组比较，62.5mg/kg剂量的门冬氨酸钾能显著改善神经功能缺损（P〈0.001），降低梗死体积（P=0.011）；与溶剂对照组比较，25mg/kg剂量的门冬氨酸钾能减少梗死体积（P=0.040），但神经功能评分无差异；10mg/kg和125mg/kg剂量的门冬氨酸钾组神经功能评分和梗死体积与溶剂对照组均无差异。与溶剂对照组比较，门冬氨酸钾（62.5mg/kg）能减少ATP的下降（P=0.036）和细胞凋亡（P〈0.001）。〈br〉结论门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡有保护作用。

简介：神经干细胞（neuralstemcells，NSCs）具有自我更新和神经分化的能力。我们在此探讨移植转染了v-myc基因的HB1.F3细胞克隆是否为治疗帕金森病的一个可行手段。体内绿色荧光蛋白标记的HB1．F3细胞（200，000个活细胞每3μL）立体定向移植（即日病灶移除范例）与对照组（营养因子或灭活细胞移植）相比帕金森病行为症状明显减轻的病鼠模型的6-羟基多巴胺毁损纹状体。此移植的影响来自酪氨酸羟化酶（tyrosinehydroxylase，TH）免疫反应性在黑质-纹状体通路上的保护作用。移植的HB1.F3细胞在神经元标志丝裂素活化蛋白2标记及突触体素阳性反应端标记的受损大脑中能够存活。而且，内源性神经发生在移植大鼠脑室下区被激活。为了进一步研究HB1．F3细胞移植后的神经保护机制，研究人员进行了细胞培养研究．发现大量HB1．F3细胞都是酪氨酸羟化酶、多巴胺和环磷酸腺苷调节的磷酸化蛋白32表达阳性细胞，同时大多数细胞也呈巢蛋白阳性表达，表明这一群细胞为成熟和未成熟细胞的混合体。

简介：目的探讨金刚烷胺对双侧轻型颅脑损伤后神经细胞的保护作用，并对不同剂量金刚烷胺进行药效学分析。方法建立大鼠液压脑损伤模型，56只大鼠随机分为4组，分别于伤后每8h一次，连续16d给予三组剂量（15mg／kg、45mg／kg或135mg／kg）金刚烷胺或等渗盐水，首次给药于伤后1h完成。脑组织于伤后第48小时或16天提取行FluoroJade—B组织荧光染色或甲酚紫染色比较双侧海马CA3区神经细胞存活情况，液相色谱．质谱／质谱（LS—MS／MS）方法测定大鼠体内不同剂量金刚烷胺血药浓度，研究金刚烷胺经腹腔单次给药后在大鼠体内的药代动力学过程。结果45mg／b或135mg／kg两组治疗剂量在大鼠体内血药浓度与临床治疗监测浓度（717ng／ml）相似。与安慰剂组相比，45或135mg／kg两组剂量金刚烷胺可明显减少伤后48h脑组织急性变性神经元数量（P〈0．05），高剂量组（135mg／kg）CA3区长期存活神经细胞数量显著增加（P=0．032）。结论治疗剂量金刚烷胺可显著减轻脑损伤后海马结构CA3区神经细胞损伤程度，为临床治疗轻型颅脑损伤提供新的治疗手段。

简介：目的：通过观察姜黄素（curcumin）对Notch1及NF-κB表达的影响及脑含水量和梗死体积的变化，探讨其对大脑中动脉梗死（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠93只，随机分为假手术组（sham），溶剂对照组（vehicle-control），姜黄素组（CUR）。MCAO术后立即腹腔注射姜黄素溶液（80mg/kg），溶剂对照组及假手术组给予同体积含0.5mol/LNaOH的0.01PBS。根据不同时间点每组分为对照、3h、6h、12h、24h、48h、72h共7个亚组，分别在相应时间点进行神经功能学评分，2～4分者纳入实验组。归组后将动物断头处死，留取病变侧脑组织利用免疫组织化学法及Westernblot观察Notch1及NF-κB的表达。各组仅取48h一个时间点进行脑含水量测定及2%的2，3，5-三苯基四唑氮红（triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色观测梗死体积。结果CUR组降低Notch1和NF-κB的表达，这种抑制效果至少持续至MCAO后72h（P＜0.05）。与vehicle-control组相比，CUR组在MCAO后48h时即可显著改善神经功能缺损（P＜0.05），减少脑含水量[（80.42±9.00）%vs（83.71±7.00）%（P＜0.05）]及梗死体积[（40.08±3.66）%vs（28.94±6.20）%（P＜0.05）]。结论姜黄素干预后，MCAO模型病变脑组织含水量降低，梗死体积减小，Notch1和NF-κB表达水平同步下调，推测姜黄素有脑保护作用，姜黄素可能通过抑制Notch1和NF-κB的表达对缺血性脑组织起到脑保护作用。

简介：目的评价神经导航手术操作系统在显微神经外科手术中的应用价值,包括定位的精确性,应用范围,最佳手术入路设计,安全可靠性.方法对65例颅内及椎管内病变患者在神经导航手术操作系统下行显微神经外科手术治疗.结果所有病灶均精确定位,平均误差为1.7mm,所有手术入路设计可在术前完成,避开功能区,使病灶完整或最大限度切除,同时保留正常脑组织及重要结构.结论神经导航系统应用于显微神经外科手术中,准确性高,可靠性强,切除病灶彻底,副损伤小.特别是对于深部病变可精确定位,经脑沟、脑裂显微手术入路,术后病人恢复快.术中存在脑组织移位的问题,但在可接受范围内,本组病例无由此引起的不良后果.

简介：目的探讨敬钊缨毛蛛毒素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法20只小鼠按随机数字表法分为4组：正常组、假手术组、模型组、蜘蛛毒素组，每组各5只。应用大脑中动脉栓塞法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。TTC染色检测脑梗死体积，比色法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，RT-PCR和免疫组化染色分析环氧化酶-2（COX-2）mRNA和蛋白的表达变化。结果与模型组相比，蜘蛛毒素组脑梗死体积明显减小，血清SOD活性明显增加，MDA表达水平明显降低，COX-2mRNA和蛋白表达水平明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论敬钊缨毛蛛毒素对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用，其机制可能是提高脑缺血后细胞抗氧化能力和下调COX-2表达量。

简介：目的探讨乌司他丁（UTI）通过调控核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）表达影响神经元凋亡,发挥保护受损神经元的作用和分子机制。方法培养原代神经元至成熟,随机分为空白组（Sham组）、对照组（Control组）和乌司他丁预处理组（UTI组）。先进行UTI组和对照组预处理72h,再进行氧糖剥夺损伤3h、6h,最后恢复正常培养液培养2h后取材。利用荧光免疫组化法检测NLRP3的空间表达情况;利用蛋白质印迹法（Western-blot）检测NLRP3的蛋白水平表达变化。利用细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8,CCK-8）检测试剂盒检测神经元凋亡情况。结果与对照组比较,氧糖剥夺6h后UTI组的NLRP3蛋白表达明显降低（P〈0.05）,且神经元凋亡数量显著减少,各组间差异有统计学意义（P〈0.05）;而氧糖剥夺3h后UTI组的NLRP3蛋白表达和神经元凋亡数量无明显变化（P〉0.05）。结论UTI预处理调控NLRP3的表达,可能是减轻神经元凋亡的重要原因之一,具有显著的保护受损神经细胞的作用。

简介：目的探讨通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法用Zea．Longa方法制作大鼠大脑中动脉缺血．再灌模型，观察不同剂量的通心络（0．5mg／kg，2．0mg／kg）对缺血．再灌脑损伤大鼠行为学、脑组织形态学等的影响，检测线粒体内NDA及FAD氧化呼吸链R3、R4、RCR、P／O等评价呼吸功能的指标，以及对脑组织匀浆中超氧化物岐化酶（SOD），丙二醛（MDA），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果通心络（2．0mg／kg）能减轻脑缺血-再灌损伤大鼠神经功能缺损，减少脑水肿，缩小脑梗死面积，改善线粒体呼吸链功能，抑制脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高。结论通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用，其机制与改善线粒体呼吸功能和抗脂质过氧化作用有关。

简介：目的探讨大鼠全脑照射后早期大脑皮质少突胶质前体细胞的放射性反应及MK-801和NBQX对其保护作用.方法以10Gy的剂量对SD大鼠单次全脑照射后即刻分别向其大脑皮质定向注射5mmol/L的MK-801和50mmol/L的NBQX各1μl,然后用免疫荧光组织化学法分别检测各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数量.结果和假照射组相比,照射组大鼠照射后7d和14d时大脑皮质MyT1阳性细胞数显著增加(P<0.01);MK-801组大鼠照射后各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数与照射组大鼠无明显差异(P>0.05);而NBQX组大鼠照射后1d、7d和14d时的MyT1阳性细胞数明显多于照射组大鼠(P<0.05).结论大鼠全脑照射后早期大脑少突胶质前体细胞反应性增多,并有时程性变化;NBQX对早期的少突胶质前体细胞放射性损伤可能有一定的保护作用.

简介：Necdin是黑素瘤相关抗原家族Ⅱ成员之一，主要表达于成熟神经元的细胞核。Necdin作为一种生长抑制蛋白，通过与多种胞核及胞浆中的细胞因子结合，调控细胞周期、细胞分化及细胞凋亡过程。人类Necdin基因位于Prede—Willi综合征（PWS）的基因缺失区，可能与PWS的一些症状有关。Necdin缺失的小鼠表现出运动缺陷，可能参与了神经退行性改变。本文就Necdin的对神经系统的影响做一综述。

简介：MEDLINE（medicalliteratureanalysisandretrievalsystemonline）作为美国国立医学图书馆建立的国际性综合生物医学信息书目数据库,是当前国际上最权威的生物医学文献数据库。内容包括美国《医学索引》的全部内容和《牙科文献索引》《国际护理索引》.

简介：椎动脉系统作为脑血液供应的重要组成部分．其颅内段分布于脑干（延髓到间脑尾侧1／3）、大脑半球的后1／3（包括部分颞叶、枕叶）和小脑。在脑底面通过大脑动脉环与颈内动脉互相交通，其分支在蛛网膜下腔内吻合成网。椎动脉病变所导致的脑部病变与其结构特点具有重要的关系．本文就其解剖结构特征及影像学研究进展作一综述。

简介：目的探讨吲哚菁绿血管造影在颅内动脉瘤手术中对穿通支血管的保护作用.方法回顾性总结26例颅内动脉瘤术中暴露动脉瘤及夹闭动脉瘤后进行吲哚菁绿血管造影,观察动脉瘤、载瘤动脉及周围穿通支血管在夹闭前后的分布及显影情况,据此调整动脉瘤夹及评价手术满意与否.结果术中共进行吲哚菁绿血管造影48次,3例各造影3次,夹闭后造影发现有穿通支被阻断,术中及时变换动脉瘤夹位置.术后全部复查头颅CT,没有出现穿通支血管损伤导致的缺血性脑梗死或功能障碍.结论对穿通支血管的走行、分布、供应范围的深入理解及术中有效保护的同时,辅以吲哚菁绿血管造影,能够直观、即时、快速的判断穿通支血管是否通畅,有效保护穿通支血管,提高手术质量,改善患者预后.

简介：目的探讨岩静脉在三叉神经手术中的保护及其临床意义。方法回顾性分析三叉神经痛微血管减压术（MVD）285例，其中206例岩静脉被电凝处理，79例保护良好。结果79例岩静脉保护良好的术后未发生脑水肿，无明显恶心呕吐。206例电凝处理岩静脉的其中3例发生小脑水肿，2例经脱水剂治疗，1例经后颅窝减压后恢复良好，35例术后3天明显恶心呕吐，腰穿测脑压高。结论岩静脉在三叉神经血管减压手术中应尽可能保护良好，否则术后可常规应用脱水剂以及做好再次后颅窝减压手术的准备。

简介：目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的影响。方法将60例尿毒症并发脑梗死患者随机分为腹膜透析液添加尿激酶治疗组（30例）和常规治疗组（30例），同时选择同期年龄在40岁以上的正常人30例为健康对照组（无肝肾脑等疾病），两治疗组基础干预相同，尿激酶治疗组在常规治疗基础上在腹膜透析液添加尿激酶，治疗8周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定血清MDA和SOD水平，用放射免疫法测定血浆ET的变化，NO采用硝酸还原法测定。结果①治疗前与健康对照组比较，尿激酶治疗组和常规治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05），NO降低（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05），血浆内ET水平升高（P〈0．01）。②治疗8周后，常规治疗组和尿激酶治疗组可降低血浆ET水平和升高NO；与常规治疗组比较，尿激酶治疗组在降低ET和升高NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。③常规治疗组未见SOD、MDA的变化，尿激酶治疗组能够回升SOD活性，降低MDA含量，与健康对照组及常规治疗组有明显差别（P〈0．05，P〈0．05）。结论腹膜透析液添加尿激酶可降低氧化应激反应，降低血浆ET和升高NO水平，对尿毒症并发脑梗死患者有治疗作用。

简介：目的探讨大鼠免疫细胞及免疫器官'固有胆碱能系统'的存在状态.方法用免疫荧光双标记、流式细胞技术及免疫组织化学技术,检测烟碱样乙酰胆碱受体α7亚单位(nAChRα7)和胆碱乙酰转移酶(ChAT),乙酰胆碱酯酶(AChE)在健康大鼠外周血CD4+T细胞、腹腔巨噬细胞、关节滑膜巨噬细胞及腹腔淋巴结的表达状态.结果nAChRα7、ChAT及AChE在大鼠免疫细胞及免疫器官均有阳性表达.腹腔巨噬细胞、淋巴结中的巨噬细胞和关节滑膜巨噬细胞表达最丰富,而腹腔淋巴结中的淋巴细胞仅有微弱表达;外周血CD4+细胞有部分表达(nAChRα715.88%±0.753%,ChAT23.09%±0.671%).结论免疫活性细胞及免疫器官普遍存在'固有胆碱能系统',淋巴细胞与巨噬细胞在机体固有胆碱能系统中扮演不同角色.

简介：近年来，大量研究表明谷氨酸能系统障碍可能与卒中后抑郁（PSD）的发病机制密切相关。本文主要从外周血小板功能障碍、海马神经元再生及重塑障碍两方面阐述谷氨酸能系统障碍在PSD病理生理机制中发挥的作用。

简介：我院基于医院信息系统平台构建安全用药警示系统,通过与医院无线网络连接的移动I-touch扫描仪,为6类药品设计了不同的提醒警告语,加强用药安全的管理,弥补了传统高危药品使用和管理中的不足,减少了用药不良事件的发生,保障了患者用药的准确性、安全性和治疗效果,提高了护士的工作效率,促进了我院护理工作的信息化建设,同时也提升了医院的管理水平。

简介：目的探讨艾滋病(AIDS)合并神经系统(NS)机会性感染的临床特征.方法报道6例人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体阳性患者并发NS机会性感染的临床资料,结合文献复习研究AIDS与NS机会性感染的相关性.结果6例分别表现为进行性多灶性白质脑病(PML)、带状疱疹、结核性脑膜炎(2例)、结核性脑、脊髓膜炎和脑脓肿,考虑AIDS所致NS机会性感染.6例患者中5例预后不良.结论HIV具有亲淋巴性的特点,可造成机体严重的细胞免疫缺陷和体液免疫缺陷,较易并发NS机会性感染,且多数预后不良.对NS感染久治无效时,应考虑AIDS可能.

简介：描述手术室门卫管理中存在的难点问题,介绍手术室刷手衣智能管理系统针对上述问题的解决方案,并与医院现行的信息系统紧密结合,对刷手衣、更衣柜钥匙的发放与回收进行智能化管理。分析该系统的设计特点及在临床中的应用,以临床需求为导向,通过信息系统的整体顶层设计及必要的功能预留,实现对刷手衣和更衣柜钥匙的有效管理,改善使用体验,提高管理效率和科学化管理水平。