简介：慢性心力衰竭（CHF）是各种心脏疾病发展的终末阶段,慢性阻塞性肺病（COPD）目前居全球死亡原因第4位。慢性心力衰竭合并COPD的发病率逐年升高趋势,并且COPD患者高于其他患者4.5倍发展为心力衰竭[1]。近年来,由于对心衰诊治的观念已从传统的血流动力学模式转移到了神经内分泌模式,β受体阻滞剂在纠正心衰中的作用日益受到重视,但在慢性心力衰竭合并COPD患者中,由于担心β受体阻

简介：目的观察佩尔地平对老年高血压危象的疗效及安全性。方法老年(≥60岁)高血压危象患者92例。治疗前平均收缩压(236±16)mmHg和／或舒张压(125±11)mmHg，以恒速输液泵持续静滴佩尔地平，剂量为0、5～6μg／(kg·min)，根据血压每5min调整一次剂量，每次增加5μg／min直至达到目标血压150～160／100～110mmHg，然后维持此血压水平1～3d：结果用药后5min、10min、30min、1h、2h的平均血压降至231／125，226／123．217／121，207／118，203／107mmHg，24h后达到最大效应，血压平均为(168±11)／(100±9)mmHg，并稳定至用药结束。未发现严重不良反应。结论佩尔地平治疗老年高血压危象起效快，降压作用平稳。安全性高。

简介：目的探讨军队高龄患者阿尔茨海默病（Alzheimerdisease,AD）可能的危险因素，分析早年电磁场暴露史与AD发生的关系。方法以流行病学调查发现的男性高龄AD患者80例为病例组，以年龄分层抽样按1：2的比例，从同次调查中认知功能正常的高龄老年人中随机抽取同性别150例为对照组（年龄〉90岁且无足够正常对照，则按1：1配对）。2组危险因素调查通过查阅干休所既往病历及与知情人面访进行。采用非条件logistic回归分析AD危险因素。结果单因素分析显示，2组脑梗死、脑外伤史、痴呆家族史和电磁场暴露史比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；经校正后多因素分析显示，电磁场暴露史和脑外伤史为AD发生的危险因素，OR值及95％C1分别为4．30（1．33-13．98，P〈0．05）和3．41（1．15-10．14，P〈0．05）。结论脑外伤史和电磁场暴露史是高龄老年人患AD的独立危险因素。

简介：目的运用Meta分析方法评价法舒地尔辅助治疗慢性心力衰竭患者的临床效果。方法计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)、中文科技期刊全文数据库(VIP)、万方数字化期刊全文库、Pubmed和Cochranelibrary,对纳入的随机对照试验文献进行质量评价,并采用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果共纳入15篇随机对照试验,共1353例患者。Meta分析结果显示,与常规治疗组相比,法舒地尔加用常规治疗可有效提高慢性心力衰竭患者的临床疗效(RR=1.16,95%CI:1.10~1.23,P<0.01),延长6分钟步行试验距离(WMD=49.02,95%CI:42.85~55.2,P<0.01),提升左室射血分数(WMD=0.06,95%CI:0.05~0.07,P<0.01),以及缩小左室舒张末期内径(WMD=-3.01,95%CI:-4.18~-1.84,P<0.01)和左心室收缩末期内径(WMD=-3.74,95%CI:-4.88~-2.60,P<0.01)。结论法舒地尔辅助治疗慢性心力衰竭患者可改善心功能,并能抑制左室重塑,提高临床疗效,但仍需开展高质量的药物临床试验。

简介：目的观察症状性颈动脉和椎-基底动脉狭窄患者服用阿司匹林和氯吡格雷抵抗现象的发生情况。方法在54例症状性的颈动脉（25例）、椎动脉（19例）、颈动脉合并椎动脉（8例）以及基底动脉（2例）狭窄的患者中，有39例行择期支架置入术。采用二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸为诱导剂，分别测定已服用阿司匹林（100mg／d）≥10d，以及随后加服氯吡格雷（75mg／d）≥5d患者的血小板聚集率。阿司匹林抵抗标准为单用阿司匹林时，以500μg／ml花生四烯酸诱导的血小板聚集率≥20％和5μmol／L二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70％。氯吡格雷抵抗标准为在阿司匹林基础上加用氯吡格雷前、后，5μmol／L二磷酸腺苷诱导血小板聚集率的差值≤10％。结果54例患者中，有9例（16．7％）存在阿司匹林抵抗，12例（22．2％）存在氯吡格雷抵抗，1例（1．8％）存在阿司匹林和氯吡格雷双抵抗。9例阿司匹林抵抗者加用氯吡格雷后有5例花生四烯酸诱导的聚集率降至〈20％，有8例二磷酸腺苷诱导的聚集率降至〈70％。1例支架置入术后支架内急性血栓形成为阿司匹林抵抗的患者。结论症状性颈动脉和椎-基底动脉狭窄患者中存在一定比例的阿司匹林或氯吡格雷抵抗现象，氯吡格雷与阿司匹林合用克服了部分阿司匹林抵抗现象。阿司匹林抵抗可能与支架置入术后血栓性并发症的增加有关。

简介：目的分析替格瑞洛对急性冠状动脉（冠脉）综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者动脉炎性反应及心功能的近期影响,探讨其临床疗效及安全性。方法选取徐州市中心医院2013年1月至2015年1月收治的118例ACS患者,按照随机数字表法分为观察组及对照组,各59例,均实施经皮冠脉介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗,并分别于围术期口服替格瑞洛、氯吡格雷。比较两组动脉炎性反应、心功能变化,并观察其主要心血管事件的发生情况。结果观察组治疗后30min、治疗后1h血清炎性指标均较PCI治疗前显著下降;对照组治疗后30min、治疗后1h血清炎性指标均较PCI治疗前显著上升,差异均有统计学意义（P〈0.05）。两组PCI治疗后左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室舒张末期容积（EDV）均显著下降,其左心室缩短分数（FS）、左心室射血分数（LVEF）、每搏心输出量（SV）均显著升高,观察组变化更为明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组PCI治疗后左心室收缩末期内径（LVESD）、有效心输出量（CO）均未见明显变化,差异无统计学意义（P〉0.05）。观察组胃肠道反应发生率显著高于对照组,其出血发生率显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;两组患者总不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。观察组失访1例,对照组失访2例,其他患者均获得有效随访,随访时间（13.81±1.20）个月。观察组再发心绞痛发生率及主要心血管事件总发生率显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论较氯吡格雷而言,替格瑞洛在改善ACS患者PCI治疗后动脉炎性反应及心功能方面作用更为明显,且能够在不增加不良反应的前提下有效降低患者短期内主要心血管事件发生率,其确切的疗效及良好的安全性值得肯定,值得临床推广。

简介：氯吡格雷具有选择性拮抗二磷酸腺苷诱导的血小板聚集作用和抗栓作用，单独使用即可有效预防动脉粥样硬化患者缺血性事件的发生。目前研究认为，各种急性冠状动脉综合征（ACS）患者和所有接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者均应给予阿司匹林和氯吡格雷联合治疗，且后者应于术后双重抗血小板治疗至少1年。在心血管获益的同时，

简介：目的：观察比索洛尔治疗老年稳定型心绞痛的临床疗效及对血浆C反应蛋白（CRP）的影响。方法：符合WHO诊断标准的50例老年稳定型心绞痛患者随机被分为比索洛尔治疗组（A组，30例，在常规治疗的基础上加用比索洛尔5mg／d），常规治疗对照组（B组，20例），疗程均为8周。另设健康对照组（C组，20例）。在治疗前、后测定CRP浓度，观察比索洛尔对心绞痛的疗效及对CRP的影响。结果：比索洛尔缓解心绞痛有效率达86．66％，心电图ST-T段改善率76．66％。血浆CRP水平治疗后显著下降（P〈0．05）。结论：比索洛尔对老年稳定型心绞痛有较好疗效，同时可降低CRP浓度。

简介：国外已广泛应用蛋白质组学从脑组织、脑脊液、血浆等方面对阿尔茨海默病（AD）进行研究，而我国的研究也正在与国际同步展开^[1]。下面主要从AD患者脑组织的蛋白质组学研究方面进行综述。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer＇sdisease,AD）是老年期痴呆最常见类型,约占50%,年龄≥65岁人群中AD的患病率为5.4%[1].其病因及发病机制复杂,目前尚无特效治疗方法,抗胆碱酯酶药物及针对β淀粉样蛋白（β-amyliodprotein,Aβ）的修饰疗法等仅可改善患者的症状或延缓疾病进程,而不能逆转疾病进程.但AD早期干预可使疾病进程推迟5年,使AD患者减少57%,因此,AD的早期诊断及干预是当前紧要任务.有研究发现,AD病理、生理过程的启动要比其临床症状的表现早10~25年[2].这为AD的早期诊断及早期干预提供了理论基础.2009年美国国立老化研究所提出的AD诊疗指南将AD分为3期：AD临床前期（即AD高危人群）、轻度认知功能障碍（mildcognitiveimpairment,MCI）和老年痴呆期.作者单位：张清华（250021,济南,山东大学附属省立医院神经内科）

简介：摘要目的观察前列地尔联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎的临床疗效。方法回顾分析2015年1月至2016年1月期间在我院诊治的90例重症急性胰腺炎患者临床资料，将其随机分为对照组和观察组，每组45例患者。对照组患者采用生长抑素治疗，观察组在对照组治疗的基础上加用前列地尔治疗，对比两组患者临床治疗效果。结果观察组患者治疗有效率为93.33%，与对照组患者治疗有效率77.78%对比，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者血、尿淀粉酶水平明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者住院时间、症状消失时间、AMY（血清淀粉酶）恢复时间、CRP（C-反应蛋白）恢复时间明显短于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论前列地尔联合生长抑素治疗重症急性胰腺炎疗效理想，可以明显改善患者临床症状，值得在临床推广和应用。

简介：2003年，Lau等研究指出经细胞色素（CYP）3A4途径代谢的他汀竞争性抑制氯吡格雷在体内的激活并降低其抗血小板活性，紧随其后至今大量有关他汀与氯吡格雷相互作用的研究，但结论不一。但他汀与氯吡格雷在治疗冠心病，特别是ACS患者中经常联用。最新指南指出对于无禁忌症的STEMI患者入院后应尽早开始强化他汀药物治疗，需阿司匹林与氯吡格雷双抗血小板。本文就不同代谢途径他汀药物对氯吡格雷抗血小板作用的影响研究进展进行综述。

简介：目的探讨胰岛素增敏剂吡格列酮（P10）对胰岛素抵抗（IR）模型大鼠皮质Tau蛋白磷酸化水平的影响及可能的机制。方法选择Wistar大鼠46只，随机选20只分为对照组和P10组，每组10只；另26只通过果糖喂养建立IR大鼠模型后，分为IR组和1R＋P10组，每组13只，采用免疫印迹法检测皮质Tau蛋白磷酸化、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（P13K）、磷酸化蛋白激酶B（PKB）、糖原合成激酶-3β（GSK-3B）及GSK-3G位点中Ser9的磷酸化水平。结果与对照组比较，IR组大鼠皮质Tall蛋白磷酸化水平明显增高；磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3B蛋白表达明显降低（P〈0．05，P〈0．01）；而P10能显著抑制Tau蛋白磷酸化水平，上调磷酸化P13K、磷酸化PKB和磷酸化GSK-3p的水平（P〈0．05，P〈0．01）；各组GSK-3β差异无统计学意义（P〉0．05）。结论IR通过抑制P13K-丝／苏氨酸蛋白激酶通路激活，促进GSK-3β活性上调，可能是引起大鼠海马Tau蛋白过度磷酸化的重要原因；P10可能通过降低GSK-3β活性进而抑制Tall蛋白的过度磷酸化。

简介：目的探讨抗血小板药氯吡格雷对免髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组（7只）、模型组（10只）、氯吡格雷组（10只）和阿托伐他汀组（10只）。检测血脂和高敏C反应蛋白（hs-CRP）。观察动脉病理形态学改变，测量内膜、中膜厚度和面积，原位杂交检测血小板源性生长因子（PDGF）mRNA在髂动脉的表达，免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较，氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜，中膜厚度比、内膜，中膜面积比显著减少（P〈0．05）；髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低（P〈0．05），bcl-2表达下降不明显，bax表达明显升高，bcl-2／bax比值明显降低（P〈0．05），氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生，机制与降低动脉炎症反应，抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。

简介：目的探讨替格瑞洛对急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后血小板功能的影响及安全性分析。方法选取四川省医学科学院四川省人民医院于2015年3月~2016年8月收治的接受PCI治疗的ACS患者98例,随机分为观察组和对照组,每组各49例;对照组给予阿司匹林+氯吡格雷治疗,观察组给予阿司匹林+替格瑞洛治疗,两组均观察12个月;分别于术前、术后24h、7d、28d检测两组患者血小板最大聚集率(MPAR)、P2Y12反应单位(PRU)、血小板内血管扩张剂激磷蛋白(VASP)磷酸化水平,计算血小板反应指数(PRI);随访12个月,记录两组患者出现主要不良心血管事件(MACE)和出血事件发生情况。结果①术后24h、7d、28d观察组MPAR、PRU水平明显低于对照组,差异具有统计学意义(P均<0.05);②术后24h、7d、28d观察组PRI水平明显低于对照组,且PRI≥50%例数明显低于对照组,差异具有统计学意义(P均<0.05);③随访1年,观察组MACE发生率明显低于对照组(10.20%vs.34.69%),差异具有统计学意义(P<0.05);观察组主要出血事件低于对照组,次要出血事件高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACS患者术后应用替格瑞洛治疗相比于氯吡格雷对血小板拮抗作用更佳,能够降低MACE发生率,且不增加出血事件发生率。

简介：快速心律失常是诱发和加重心力衰竭的常见因素之一。对心力衰竭伴房颤快速心室率的患者，快速有效地控制房颤的快速心室率，保持血流动力学稳定，是治疗心力衰竭的重要环节。地尔硫革通过直接抑制钙通道，减慢房室结传导和延长房室结有效不应期而发挥控制心室率作用。本文收集2004年至2007年应用地尔硫革治疗老年重度心力衰竭伴房颤快速心室率的患者58例，现将用药过程中的具体护理体会报告如下。

简介：目的：观察盐酸法舒地尔对慢性心力衰竭患者的临床疗效。方法：选择我院心内科治疗的慢性心力衰竭患者134例,采用随机数字法分为常规治疗组和法舒地尔组,每组67例。治疗3个月,比较两组治疗前后左室射血分数（LVEF）、左心室舒张末内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVESd）的差异及脑钠肽（BNP）、内皮素1（ET-1）和心钠素（ANP）水平的变化。结果：与法舒地尔组治疗前和常规治疗组治疗后比较,治疗3个月后法舒地尔组LVEDd[（58.20±8.44）mm、（58.22±10.21）mm比（51.24±7.37）mm]、LVESd[（47.52±6.51）mm、（47.56±6.54）mm比（41.24±5.33）mm]明显减小,BNP[（381.35±62.48）μg/L、（377.82±61.46）μg/L比（294.52±51.33）μg/L]、ET-1[（81.93±13.53）μg/L、（81.32±12.63）μg/L比（68.44±11.42）μg/L]和ANP[（215.33±39.72）μg/L、（210.51±36.17）μg/L比（172.26±27.54）μg/L]水平显著降低,LVEF[（29.69±4.08）%、（29.94±4.25）%比（37.47±5.26）%]显著提高（P均〈0.01）。法舒地尔组治疗后临床有效率显著高于常规治疗组（94.0%比80.6%,P=0.019）。两组临床不良反应发生率无显著性差异（P〉0.05）。结论：盐酸法舒地尔可以显著减少慢性心力衰竭患者脑钠肽、内皮素1和心钠素水平,延缓心室重塑、改善心功能,临床疗效显著,使用安全。

简介：目的：探讨依达拉奉、奥扎格雷与低分子肝素联合应用治疗急性脑梗塞的疗效.方法：将160例急性脑梗塞患者,随机分成对照组与治疗组,每组80例.对照组采用奥扎格雷及低分子肝素、血塞通等常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用依达拉奉两组基础治疗相同.根据神经功能缺损评分标准判定疗效.结果：治疗组显效率为87.5%,对照组显效率71.3%,P〈0.01.结论：依达拉奉联合奥扎格雷、低分子肝素联合治疗急性脑梗塞效果显著.

简介：目的：观察替格瑞洛联合替罗非班对经皮冠脉介入治疗（PCI）后ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者的临床疗效及短期预后的影响。方法：选择急诊行PCI的STEMI患者280例为研究对象。根据随机数字表法,患者被随机均分为氯吡格雷组（接受氯吡格雷＋替罗非班治疗）和替格瑞洛组（接受替格瑞洛＋替罗非班治疗）。测量比较两组PCI术前后梗死相关动脉TIMI血流分级情况、血小板聚集率、P2Y12反应单位,以及随访30d后主要不良心血管事件（MACE）、出血事件和心功能情况。结果：与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组PCI术后TIMI血流3级比例（81.4%比91.4%）显著升高,血小板聚集率[（55.2±4.1）%比（50.8±4.4）%]和P2Y12反应单位[（196.2±15.1）U比（180.8±12.0）U]均显著降低,P均〈0.05。随访30d后,与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组再次心肌梗死（5.0%比2.9%）、心源性死亡发生率（2.9%比0.7%）、左室舒张末期内径[（53.1±2.8）mm比（49.0±2.0）mm]和左室收缩末期内径[（40.2±2.1）mm比（37.4±1.8）mm]均显著降低,左室射血分数[（51.8±2.7）%比（55.4±2.5）%]显著升高（P均〈0.05）。两组均无严重出血事件发生,且氯吡格雷组和替格瑞洛组的轻微出血发生率（5.0%比6.4%）无显著差异,P=0.591。结论：对于急诊行PCI治疗的STEMI患者,替格瑞洛联合替洛非班能有效降低血小板聚集率,改善梗死相关动脉TIMI血流,提高临床疗效,改善其短期预后,而不增加出血风险,值得临床运用推广。

简介：目的分析不同剂量氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效.方法选取我院2009年3月至2011年3月收治的86例急性ST段抬高心肌梗死患者,随机分为2组.对照组43例,口服300mg氯吡格雷;研究组43例,口服600mg氯吡格雷;之后两组患者均按照75mg/d持续口服氯吡格雷.观察比较两组患者的临床疗效.结果治疗后研究组溶栓再通率为90.70％,明显高于对照组的74.42％,差异具有统计学意义（P＜0.05）;研究组肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值和达峰时间明显少于对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论起始剂量为600mg的氯吡格雷治疗急性ST段抬高心肌梗死的疗效要优于300mg剂量的氯吡格雷,且具有较高的安全性.