简介：目的：研究高温灭菌湿包原因，然后提出应对措施。方法：本文选择2022年1-12月的高温灭菌湿包进行研究，共计20个，分析出现原因并提出应对措施。结果：此次实验中，产生湿包的原因是灭菌包触碰柜壁/在排汽口上方摆放、双层无纺布包装、摆放位置在灭菌架下层、重量≥4kg、辅料包、纸塑包装。结论：为了下降高温灭菌湿包率，应针对产生湿包的原因实施应对措施。

简介：摘要目的探讨经鼻高流量湿化氧疗（HFNC）不同流速与温度设置对轻中度社区获得性肺炎（CAP）伴Ⅰ型呼吸衰竭患者的影响。方法采用便利抽样法，选取2019年12月—2020年12月天津市某三甲医院呼吸与危重症医学科收治的92例轻中度CAP伴Ⅰ型呼吸衰竭接受HFNC的患者为研究对象。将其随机分为4组：低温低流速组（31 ℃、30 L/min）、低温高流速组（31 ℃、50 L/min）、高温低流速组（34 ℃、30 L/min）、高温高流速组（34 ℃、50 L/min），每组23例。采用两因素析因方差分析比较HFNC不同流速与温度设置对患者舒适度、氧合指数、呼吸频率及心率的影响。结果低流速组（30 L/min）患者的舒适度高于高流速组（50 L/min），低温组（31 ℃）患者的舒适度高于高温组（34 ℃），差异有统计学意义（P<0.01）。高流速组（50 L/min）患者的氧合指数高于低流速组（30 L/min），差异有统计学意义（P<0.01）。HFNC不同流速与温度对患者的舒适度、氧合指数、心率无交互作用（P>0.05），对呼吸频率有交互作用（P<0.01）。单独效应分析显示，低温高流速组（31 ℃、50 L/min）患者的呼吸频率低于高温高流速组（34℃、50 L/min）和低温低流速组（31 ℃、30 L/min），差异有统计学意义（P<0.01）。结论对轻中度CAP伴Ⅰ型呼吸衰竭患者而言，应用HFNC时应从低温、低流速参数设置开始，在保证患者舒适度的情况下，综合流速与温度的整体效应，适当调高HFNC吸气流速，可增加高流量湿化氧疗的临床疗效。

简介：摘要目的探讨青岛地区儿童慢性湿性咳嗽病因构成及特点。方法对2018年7月至2019年6月于青岛大学附属妇女儿童医院呼吸专业门诊就诊的慢性湿性咳嗽患儿进行病因诊断，完成3个月治疗随访后，分析病因构成。结果(1)共纳入213例患儿，年龄1个月～14岁，其中1个月～1岁38例，1～3岁47例，3～6岁87例，6～14岁41例，中位年龄4.7岁。病因构成比前4位依次为上气道咳嗽综合征(33.8%)、迁延性细菌性支气管炎(20.7%)、哮喘合并上气道咳嗽综合征(15.5%)、哮喘合并感染(10.8%)。其他病因为感染后咳嗽、百日咳综合征、支气管扩张、胃食管反流、支气管异物、气道发育异常、囊性纤维化等。(2)不同年龄组儿童慢性湿性咳嗽首位病因：1个月～3岁为迁延性细菌性支气管炎，3～14岁为上气道咳嗽综合征。(3)不同病因慢性湿性咳嗽发作存在季节差异：上气道咳嗽综合征及感染后咳嗽全年发病较均衡；迁延性细菌性支气管炎及百日咳综合征以冬季发病常见；哮喘合并上气道咳嗽综合征及哮喘合并感染在春秋季节发病例数较多。结论青岛地区儿童慢性湿性咳嗽病因前4位依次为上气道咳嗽综合征、迁延性细菌性支气管炎、哮喘合并上气道咳嗽综合征、哮喘合并感染。慢性湿性咳嗽患儿的年龄结构特征明显。不同病因慢性湿性咳嗽发作存在季节差异。

简介：摘要目的探讨青岛地区儿童慢性湿性咳嗽病因构成及特点。方法对2018年7月至2019年6月于青岛大学附属妇女儿童医院呼吸专业门诊就诊的慢性湿性咳嗽患儿进行病因诊断，完成3个月治疗随访后，分析病因构成。结果(1)共纳入213例患儿，年龄1个月～14岁，其中1个月～1岁38例，1～3岁47例，3～6岁87例，6～14岁41例，中位年龄4.7岁。病因构成比前4位依次为上气道咳嗽综合征(33.8%)、迁延性细菌性支气管炎(20.7%)、哮喘合并上气道咳嗽综合征(15.5%)、哮喘合并感染(10.8%)。其他病因为感染后咳嗽、百日咳综合征、支气管扩张、胃食管反流、支气管异物、气道发育异常、囊性纤维化等。(2)不同年龄组儿童慢性湿性咳嗽首位病因：1个月～3岁为迁延性细菌性支气管炎，3～14岁为上气道咳嗽综合征。(3)不同病因慢性湿性咳嗽发作存在季节差异：上气道咳嗽综合征及感染后咳嗽全年发病较均衡；迁延性细菌性支气管炎及百日咳综合征以冬季发病常见；哮喘合并上气道咳嗽综合征及哮喘合并感染在春秋季节发病例数较多。结论青岛地区儿童慢性湿性咳嗽病因前4位依次为上气道咳嗽综合征、迁延性细菌性支气管炎、哮喘合并上气道咳嗽综合征、哮喘合并感染。慢性湿性咳嗽患儿的年龄结构特征明显。不同病因慢性湿性咳嗽发作存在季节差异。

简介：摘要目的探讨持续气道湿化与间断雾化吸入对重型颅脑损伤气管切开患者气道湿化的效果。方法采用前瞻性研究法，选取南阳市第二人民医院2020年1月至2021年12月期间收治的重型颅脑损伤行气管切开患者72例，按随机数字表法分为对照组和观察组，各36例。对照组中男23例，女13例，年龄24～67（44.32±4.72）岁，采取间断雾化吸入方法。观察组中男24例，女12例，年龄20～65（43.96±5.25）岁，采取持续气道湿化方法。比较两组患者痰液湿化效果、患者舒适度、睡眠质量及并发症发生率。采用t检验、χ2检验及秩和检验进行分析。结果两组一般资料比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。观察组痰液湿化效果优于对照组，差异有统计学意义（Z=2.567，P=0.010）。干预前，两组患者的Koicaba舒适状况量表（GCQ）、匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评分比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）；干预后，观察组GCQ评分为（78.19±5.48）分，高于对照组的（70.35±6.63）分，PSQI评分为（7.93±1.25）分，低于对照组的（11.27±2.54）分，差异均有统计学意义（t=5.469、7.079，均P<0.05）。观察组并发症发生率为11.11%（4/36），低于对照组的33.33%（12/36），差异有统计学意义（χ2=5.143，P<0.05）。结论持续气道湿化在重型颅脑损伤气管切开患者中的应用效果优于间断雾化吸入，利于增强湿化效果，提高患者舒适度和睡眠质量，降低并发症发生率。

简介：摘要目的探讨高脂高果糖饮食对SD大鼠衰老的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠分为普通饮食(normal diet，ND)组和高脂高果糖(high fat and high fructose diet，HFHFD)组，干预48周后处死大鼠，取血、肝脏和脑组织。全自动生化分析仪测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。酶联免疫吸附法检测血清与免疫衰老相关的细胞因子白细胞介素2(IL-2)、IL-6和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测肝和脑组织中衰老相关基因p16、p21和p53 mRNA和蛋白表达水平。结果经48周处理后，2组大鼠的体重和空腹血糖有统计学差异。HFHFD组大鼠血清TG、TC、LDL-C较ND组显著升高(P<0.05)，HDL-C较ND组有增加趋势，但差异无统计学意义。与ND组相比，HFHFD组IL-2水平显著下降，IL-6和AGEs水平明显上升，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与ND组相比，HFHFD组肝和脑组织中p16和p21 mRNA表达量均明显增加(P<0.05)，p53和p21的蛋白表达量显著增加(P<0.05)。结论长期高脂高果糖饮食会加速大鼠的衰老进程，其机制可能通过损伤其免疫系统和影响肝脑组织中细胞衰老相关基因的表达有关。

简介：摘要目的探讨连续加温雾化与高流量可控氧疗对非机械通气患者人工气道湿化的效果。方法选取2014年1月至2015年12月河北医科大学第一医院收治的60例非机械通气的慢性阻塞性肺疾病患者，依照患者编号顺序分为A、B、C三组，A组行常规气泡湿化器湿化氧疗，B组行高流速可控氧疗联合恒温湿化器氧疗，C组行持续加温雾化联合高流量可控氧疗，对比患者持续加温雾化后痰量、黏稠度、并发症等湿化效果指标，比较在湿化过程中患者主观感觉、住院花费，护士使用的时间成本、血气分析监测结果。结果C组患者持续加温雾化后痰量、黏稠度等湿化效果优于B组、A组，差异有统计学意义(P<0.05)，C组患者并发症发生率低于B组、A组，差异有统计学意义(P<0.05)；C组患者主观感觉、花费，护士使用的时间成本、血气分析监测结果均优于B组、A组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论连续加温雾化与高流量可控氧疗能够制造出较小的水颗粒，给予持续性加温，该种方式适合支气管的吸收并可以稀释痰液，避免痰痂在人工气道壁上滞留，降低并发症发生率，改善患者的主观感受，减少住院花费。

简介：摘要湿包疗法治疗特应性皮炎安全有效，但如何合理、有效、安全地使用已经成为临床工作中受关注的问题。为此，我国皮炎湿疹领域部分专家依据国内外研究数据和临床经验，结合中国患者的特点，在深入讨论的基础上制定本共识，涉及湿包疗法的作用机制、适应证和禁忌证、治疗方法、疗效与安全性、特殊人群以及家庭湿包疗法等方面，为临床医生提供具体的指导意见。

简介：

简介：摘要目的探讨杨梅苷对高糖诱导视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)损伤的抑制作用及其调控机制。方法将HRMECs分为正常对照组、高糖组及12.5 μg/ml、25.0 μg/ml、50.0 μg/ml杨梅苷组，其中杨梅苷组细胞在含杨梅苷的高糖培养基中培养24 h。分别采用pcDNA和pcDNA-circZNF292转染HRMECs后使用含25 mmol/L D-葡萄糖的高糖培养基培养24 h，作为pcDNA组和pcDNA-circZNF292组。分别采用siR-NC和siR-circZNF292转染至HRMECs后加入含50.0 μg/ml杨梅苷和25 mmol/L D-葡萄糖的培养基中培养24 h，作为杨梅苷+siR-NC组和杨梅苷+siR-circZNF292组。采用流式细胞术检测细胞凋亡率；利用酶联免疫吸附测定试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性；采用实时荧光定量PCR法检测circZNF292和miR-23b-3p的基因表达量；采用双荧光素酶报告实验检测circZNF292与miR-23b-3p的靶向关系；采用Western blot法检测B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)和bcl-2相关蛋白(bax)蛋白表达量。结果正常对照组、高糖组及12.5 μg/ml、25.0 μg/ml、50.0 μg/ml杨梅苷组细胞bax和bcl-2蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA浓度、SOD活性值以及circZNF292和miR-23b-3p相对表达量总体比较，差异均有统计学意义(F＝105.707、111.835、74.515、109.651、135.020、219.919、116.304，均P<0.001)。随着杨梅苷剂量的逐渐增加，细胞中bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA浓度和miR-23b-3p相对表达量逐渐下降，bcl-2蛋白相对表达量、SOD活性值和circZNF292相对表达量逐渐升高，不同剂量杨梅苷组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。共转染野生型载体WT-circZNF292细胞中，miR-23b-3p组细胞中相对荧光素酶活性值为0.35±0.03，低于miR-NC组的0.96±0.09，差异有统计学意义(t＝11.137，P<0.001)。与pcDNA组比较，pcDNA-circZNF292组细胞中circZNF292相对表达量、bcl-2蛋白相对表达量和MDA浓度明显升高，miR-23b-3p相对表达量、bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率和SOD活性值明显下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与高糖组和杨梅苷+siR-circZNF292组比较，杨梅苷组和杨梅苷+siR-NC组miR-23b-3p、bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率和MDA浓度明显降低，circZNF292、bcl-2蛋白相对表达量和SOD活性值明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论杨梅苷可通过调控circZNF292/miR-23b-3p表达而抑制HRMECs凋亡及氧化应激损伤，从而减轻高糖诱导的HRMECs损伤。

简介：摘要目的探究《临证指南医案》中叶天士治疗湿阻型脾胃病的用药思路。方法收集《临证指南医案》治疗病位在脾胃、病证为"湿"的医案所涉及的内服方剂，采用中医传承辅助平台系统(V 2.5)对用药进行频次、性味、归经统计、关联规则分析及复杂系统熵聚类分析。结果共纳入处方162首，涉及中药155味，使用频次较高的有茯苓、厚朴、陈皮、白术、泽泻；药物四气以温、寒、平为主，五味以苦、甘、辛为主，主要归脾、胃、肺经。关联网络中核心药物为白术、泽泻、猪苓、茯苓、厚朴、陈皮、人参、黄芩、黄连。药物间关联度分析中，2味药组合106个，3味药组合19个，4味药组合1个，关联系数大于0.03的药对有15个，如"升麻-葛根""白术-桂枝""苦杏仁-栀子"等。基于复杂熵聚类分析可提取核心组合5对，如"白芍-黄连-莲子"和"黄芩-黄连-茯苓"，得到新方组合5个，分别具有清热燥湿、升阳胜湿、理气化湿、温阳祛湿、清热利湿的功效。结论《临证指南医案》中叶天士治疗湿阻型脾胃病，注重调畅气机、分消走泄，常用宣肺化湿、升阳胜湿、行气导湿、芳香化湿、温阳祛湿、苦辛泄湿、渗淡利湿、清热利湿等治法。

简介：摘要目的观察Apelin-13对高铁环境中骨骼肌细胞C2C12细胞铁死亡的影响并探讨其可能的机制。方法C2C12细胞培养在改良Eagle培养基(DMEM)中，实验分为对照组、柠檬酸铁胺(FAC)组、Apelin-13组、Apelin-13+FAC组、铁死亡诱导剂RSL3组和Apelin-13+FAC+RSL3组。细胞活力采用二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测；采用比色法检测细胞内总铁离子和二价铁离子浓度，酶联免疫法检测细胞中谷胱甘肽(GSH)水平，可见分光光度法检测细胞中丙二醛(MDA)水平，化学荧光法检测细胞内活性氧(ROS)水平；透射电镜检测C2C12细胞超微结构。蛋白质印迹分析检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX-4)、铁蛋白重链-1(FTH-1)、血红素加氧酶(HO)-1和核因子E2相关因子-2(Nrf-2)蛋白的表达水平。结果与FAC组比较，FAC+Apelin-13组细胞活力显著增加(光密度值0.52±0.06比0.28±0.04，t＝7.837、P＝0.007)，细胞中GSH的浓度显著增加[(2.41±0.35)μmol/g Pro比(0.91±0.12)μmol/g Pro，t＝9.778，P＝0.003]，细胞中ROS[(22.06±5.79)a.u./mg Pro比(52.71±7.28)a.u./mg Pro，t＝8.064，P＝0.006]、MDA[(4.63±0.51)mmol/mg Pro比(9.11±0.84)mmol/mg Pro，t＝8.642，P＝0.006]、总铁离子[(1.53±0.24)μmol/g Pro比(3.17±0.55)μmol/g Pro，t＝6.135、P＝0.013]和二价铁离子[(0.75±0.08)μmol/g Pro比(1.94±0.36)μmol/g Pro，t＝5.068、P＝0.027]的水平降低，细胞内铁沉积明显减少。对照组和Apelin-13组线粒体结构清晰，形态正常；FAC组细胞内线粒体出现膜密度增加，膜皱缩及破裂，线粒体内部存在空泡变性，出现明显线粒体损伤，符合铁死亡的形态学特征；与FAC组比较，FAC+Apelin-13组内线粒体损伤情况明显改善。与FAC+Apelin-13组比较，FAC+Apelin-13+RSL3组细胞活力显著降低(光密度值0.23±0.04比0.48±0.06，t＝7.642、P＝0.007)。与FAC组比较，FAC+Apelin-13组细胞中GPX-4(相对表达水平0.96±0.14比0.31±0.07，t＝7.712、P＝0.008)和FTH-1(相对表达水平0.57±0.08比0.27±0.05，t＝6.944、P＝0.011)蛋白的表达水平显著上调，Nrf-2在C2C12细胞核中的表达(相对表达水平0.42±0.04比0.19±0.05，t＝7.114、P＝0.008)及Nrf-2在细胞核中表达与Nrf-2总蛋白表达水平的百分比[(58.36±5.24)%比(36.58±5.32)%，t＝5.858、P＝0.015]以及HO-1的蛋白表达水平(相对表达水平0.49±0.07比0.28±0.05，t＝6.472、P＝0.012)均显著升高。结论Apelin-13抑制了高铁环境诱导的C2C12细胞铁死亡，其机制可能涉及到Nrf-2/HO-1信号通路。

简介：摘要目的优选金蒲菊清热利湿颗粒的最佳成型工艺。方法在单因素试验基础上，以清膏相对密度和稀释剂（糊精∶乳糖=2∶1）用量为考察因素，以成型率和休止角的总评“归一值”为评价指标，用效应面法优化金蒲菊清热利湿颗粒的最佳成型工艺。结果最佳成型工艺条件：清膏的相对密度为1.20（60 ℃），稀释剂用量为清膏的3倍。清膏与稀释剂混匀后制软材，过14目筛制粒，烘箱（55 ℃）干燥1 h，整粒，即得。3批验证试验颗粒剂的成型率分别为93.73%、93.03%、95.59%，归一值预测值为0.928，验证值为0.936，与预测值偏差为-0.86%。结论该成型工艺稳定可靠，重复性好，可为金葡菊清热利湿颗粒的后续研究提供参考依据。

简介：无

简介：摘要目的研究高糖微环境下P62蛋白对人表皮细胞株HaCaT迁移和运动性的影响及其可能的分子机制，以探讨糖尿病足创面难愈合的机制。方法采用实验研究方法。取对数生长期HaCaT进行实验。取细胞，按随机数字表法（分组方法下同）分为正常对照组（培养液含终物质的量浓度5.5 mmol/L的葡萄糖）及高糖（培养液含终物质的量浓度30.0 mmol/L的葡萄糖）24 h组、高糖48 h组、高糖72 h组。正常对照组细胞行常规培养72 h，高糖72 h组细胞行高糖培养72 h，高糖48 h组细胞先常规培养24 h再高糖培养48 h，高糖24 h组细胞先常规培养48 h再高糖培养24 h后，采用蛋白质印迹法检测P62蛋白表达。取细胞，分为正常对照组、高糖组，分别同前培养48 h后，采用免疫荧光法检测P62蛋白表达（以绿色荧光表示）。取细胞，分为阴性对照小干扰RNA（siRNA）组、P62-siRNA-1组、P62-siRNA-2组、P62-siRNA-3组，并转染相应试剂，于转染后72 h，采用蛋白质印迹法检测P62蛋白表达。取细胞，分为正常糖+阴性对照siRNA组、正常糖+P62-siRNA组、高糖+阴性对照siRNA组、高糖+P62-siRNA组，并行相应处理，于转染后72 h，采用蛋白质印迹法检测P62蛋白表达；行划痕试验检测并计算划痕后24 h细胞迁移率（样本数为9）；在活细胞工作站下，观察3 h内细胞运动范围并计算运动速度（正常糖+阴性对照siRNA组、正常糖+P62-siRNA组、高糖+阴性对照siRNA组、高糖+P62-siRNA组观察细胞数分别为76、75、80、79个）。取细胞，分为正常糖+磷酸盐缓冲液（PBS）组、高糖+PBS组、高糖+N-乙酰半胱氨酸（NAC）组，行相应处理后，于培养48 h，分别采用蛋白质印迹法及免疫荧光法检测P62蛋白表达。除划痕试验外，其余实验各组样本数均为3。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果与正常对照组比较，高糖24 h组、高糖48 h组及高糖72 h组细胞P62蛋白表达量均明显增加（P<0.01）。培养48 h，高糖组细胞中P62的绿色荧光强于正常对照组。转染后72 h，与阴性对照siRNA组比较，P62-siRNA-1组、P62-siRNA-2组和P62-siRNA-3组细胞P62蛋白表达量均明显减少（P<0.01）。转染后72 h，与正常糖+阴性对照siRNA组比较，正常糖+P62-siRNA组细胞P62蛋白表达量明显减少（P<0.01），高糖+阴性对照siRNA组细胞P62蛋白表达量明显增加（P<0.01）；与高糖+阴性对照siRNA组比较，高糖+P62-siRNA组细胞P62蛋白表达量明显减少（P<0.01）。划痕后24 h，与正常糖+阴性对照siRNA组［（55±7）%］比较，正常糖+P62-siRNA组细胞迁移率明显升高［（72±14）%，P<0.01］，高糖+阴性对照siRNA组细胞迁移率明显下降［（37±7）%，P<0.01］；与高糖+阴性对照siRNA组比较，高糖+P62-siRNA组细胞迁移率明显升高［（54±10）%，P<0.01］。观察3 h内，高糖+阴性对照siRNA组细胞运动范围较正常糖+阴性对照siRNA组缩小，正常糖+P62-siRNA组细胞运动范围较正常糖+阴性对照siRNA组增大，高糖+P62-siRNA组细胞运动范围较高糖+阴性对照siRNA组增大。与正常糖+阴性对照siRNA组比较，正常糖+P62-siRNA组细胞运动速度明显增加（P<0.01），高糖+阴性对照siRNA组细胞运动速度明显下降（P<0.01）；与高糖+阴性对照siRNA组比较，高糖+P62-siRNA组细胞运动速度明显增加（P<0.01）。培养48 h，与正常糖+PBS组比较，高糖+PBS组细胞P62蛋白表达量明显增加（P<0.01）；与高糖+PBS组比较，高糖+NAC组细胞P62蛋白表达量明显减少（P<0.01）。培养48 h，高糖+PBS组细胞中P62的绿色荧光强于正常糖+PBS组，而高糖+NAC组细胞中P62的绿色荧光弱于高糖+PBS组。结论在HaCaT中，高糖微环境可促进P62蛋白表达；敲减P62蛋白可促进其迁移并增加运动性；高糖微环境下活性氧增加可能是P62表达增加的潜在机制。

简介：

简介：摘要目的研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对高糖环境下SD大鼠视网膜Müller细胞氧化应激的影响及其机制。方法体外培养SD大鼠视网膜Müller细胞。将实验分为正常对照组、高糖组和tBHQ干预组，采用Western blot法和实时荧光定量PCR测定各组Müller细胞核因子-E2相关因子(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)、缺氧诱导因子1 α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及其mRNA的相对表达量。结果体外培养Müller细胞的细胞体扁平不规则，细胞核呈卵圆形，细胞质丰富，相邻细胞交织形成网状；Western blot法检测结果显示，正常对照组、高糖组和tBHQ干预组Müller细胞中Nrf2、HO-1、HIF-1α和VEGF的蛋白相对表达量总体比较，差异均有统计学意义(F＝73.831、148.618、152.269、91.217，均P<0.001)；其中高糖组Nrf2、HO-1、HIF-1α和VEGF蛋白相对表达量分别是0.17±0.02、0.47±0.02、0.67±0.07和0.60±0.05，较正常对照组的0.06±0.01、0.19±0.03、0.06±0.00和0.07±0.02明显增加，差异均有统计学意义(t＝4.114、9.275、16.479、13.353，均P<0.001)；tBHQ干预组Nrf2、HO-1蛋白表达量分别为0.40±0.06、0.72±0.05，较高糖组增加，差异均有统计学意义(t＝7.847、7.947，均P<0.001)；tBHQ干预组HIF-1α、VEGF蛋白表达量分别为0.18±0.04、0.26±0.07，较高糖组降低，但较正常对照组增加，差异均有统计学意义(t＝13.215、8.444，均P＝0.000)。实时荧光定量PCR测定结果显示，正常对照组、高糖组和tBHQ干预组Müller细胞中Nrf2、HO-1、HIF-1α和VEGF mRNA相对表达量总体比较，差异均有统计学意义(F＝340.317、1 582.911、488.852、185.699，均P<0.001)；其中高糖组Nrf2、HO-1、HIF-1α和VEGF mRNA相对表达量分别是1.53±0.06、1.50±0.04、2.56±0.09和3.04±0.19，较正常对照组的1.07±0.07、0.95±0.05、0.99±0.02和1.09±0.08明显增加，差异均有统计学意义(t＝7.292、15.014、30.550、18.573，均P<0.001)；tBHQ干预组Nrf2、HO-1mRNA相对表达量分别为2.68±0.09、2.94±0.05，较高糖组增加，差异均有统计学意义(t＝18.046、39.458，均P<0.001)；tBHQ干预组HIF-1α、VEGF mRNA相对表达量分别为1.48±0.05、1.6±0.08，较高糖组降低，但较正常对照组增加，差异均有统计学意义(t＝21.036、13.739，均P<0.001)。结论tBHQ通过激活抗氧化应激Nrf2/ARE信号通路，对高糖环境下Müller细胞损伤起保护作用。

简介：摘要目的探讨协同护理模式干预在慢性伤口患者湿性疗法中的效果，旨在为慢性伤口治疗提供理论基础。方法采取随机抽样的方式选取2018年4月至2020年4月海南省文昌市人民医院收治的120例接受湿性治疗的慢性伤口患者作为研究对象，应用随机数字表法将患者分为观察组和对照组，每组60例。对照组采用湿性治疗常规护理，观察组在对照组基础上采用协同护理。记录伤口愈合时间，分别采用压疮愈合计分量表、健康调查简表、焦虑自评量表和抑郁自评量表评估2组患者干预前后治疗效果、生命质量、焦虑和抑郁情绪。结果观察组患者伤口愈合时间为（14.36 ± 3.68）d，短于对照组的（17.87 ± 3.71）d，差异有统计学意义（t值为5.203，P<0.01）。2组患者干预前压疮愈合计分量表评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；观察组干预后压疮愈合计分量表评分为（4.32 ± 1.15）分，低于对照组的（6.75 ± 1.13）分，差异有统计学意义（t值为11.675，P<0.01）。2组患者干预前健康调查简表各维度得分比较差异无统计学意义（P>0.05）；观察组干预后健康调查简表生理功能、生理职能、情感职能、躯体疼痛、活力、精神健康、社会功能、总体健康维度得分分别为（47.36 ± 12.48）、（68.97 ± 12.46）、（54.36 ± 19.48）、（78.46 ± 10.12）、（75.46 ± 12.54）、（69.78 ± 15.64）、（89.64 ± 10.14）、（72.46 ± 9.48）分，高于对照组的（42.48 ± 12.57）、（62.42 ± 12.53）、（46.34 ± 20.35）、（71.25 ± 10.36）、（66.32 ± 12.37）、（57.43 ± 16.53）、（72.48 ± 11.48）、（59.34 ± 10.14）分，差异有统计学意义（t值为5.681~16.903，P<0.01）。2组患者干预前焦虑自评量表和抑郁自评量表评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；观察组干预后焦虑自评量表和抑郁自评量表评分分别为（38.15 ± 4.32）、（39.24 ± 4.25）分，低于对照组的（43.42 ± 4.18）、（45.17 ± 4.16）分，差异有统计学意义（t值为6.791、7.724，P<0.01）。结论协同护理模式可有效促进慢性伤口湿性疗法患者伤口愈合，并提高患者生命质量。

简介：摘要目的探讨协同护理模式干预在慢性伤口患者湿性疗法中的效果，旨在为慢性伤口治疗提供理论基础。方法采取随机抽样的方式选取2018年4月至2020年4月海南省文昌市人民医院收治的120例接受湿性治疗的慢性伤口患者作为研究对象，应用随机数字表法将患者分为观察组和对照组，每组60例。对照组采用湿性治疗常规护理，观察组在对照组基础上采用协同护理。记录伤口愈合时间，分别采用压疮愈合计分量表、健康调查简表、焦虑自评量表和抑郁自评量表评估2组患者干预前后治疗效果、生命质量、焦虑和抑郁情绪。结果观察组患者伤口愈合时间为（14.36 ± 3.68）d，短于对照组的（17.87 ± 3.71）d，差异有统计学意义（t值为5.203，P<0.01）。2组患者干预前压疮愈合计分量表评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；观察组干预后压疮愈合计分量表评分为（4.32 ± 1.15）分，低于对照组的（6.75 ± 1.13）分，差异有统计学意义（t值为11.675，P<0.01）。2组患者干预前健康调查简表各维度得分比较差异无统计学意义（P>0.05）；观察组干预后健康调查简表生理功能、生理职能、情感职能、躯体疼痛、活力、精神健康、社会功能、总体健康维度得分分别为（47.36 ± 12.48）、（68.97 ± 12.46）、（54.36 ± 19.48）、（78.46 ± 10.12）、（75.46 ± 12.54）、（69.78 ± 15.64）、（89.64 ± 10.14）、（72.46 ± 9.48）分，高于对照组的（42.48 ± 12.57）、（62.42 ± 12.53）、（46.34 ± 20.35）、（71.25 ± 10.36）、（66.32 ± 12.37）、（57.43 ± 16.53）、（72.48 ± 11.48）、（59.34 ± 10.14）分，差异有统计学意义（t值为5.681~16.903，P<0.01）。2组患者干预前焦虑自评量表和抑郁自评量表评分比较差异无统计学意义（P>0.05）；观察组干预后焦虑自评量表和抑郁自评量表评分分别为（38.15 ± 4.32）、（39.24 ± 4.25）分，低于对照组的（43.42 ± 4.18）、（45.17 ± 4.16）分，差异有统计学意义（t值为6.791、7.724，P<0.01）。结论协同护理模式可有效促进慢性伤口湿性疗法患者伤口愈合，并提高患者生命质量。

简介：摘要目的构建敏感、科学的人工气道湿化效果护理质量敏感指标体系，并确定指标权重。方法成立研究小组，在循证思维下应用文献资料法初步拟定人工气道湿化效果护理质量敏感指标基本框架，采用Delphi法进行两轮专家函询，再用层次分析法(AHP)计算指标权重，最终确定指标体系。结果两轮函询中专家积极系数分别为0.9、1.0，专家权威系数均为0.83，Kendall协调系数分别为0.26、0.42。最终确定3个一级指标，11个二级指标和35个三级指标。结论函询专家积极系数、权威系数及协调系数较高，所构建的人工气道湿化效果护理质量敏感指标科学可靠，可为临床医护人员对气道湿化评价提供参考。