摘要目的探讨杨梅苷对高糖诱导视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)损伤的抑制作用及其调控机制。方法将HRMECs分为正常对照组、高糖组及12.5 μg/ml、25.0 μg/ml、50.0 μg/ml杨梅苷组，其中杨梅苷组细胞在含杨梅苷的高糖培养基中培养24 h。分别采用pcDNA和pcDNA-circZNF292转染HRMECs后使用含25 mmol/L D-葡萄糖的高糖培养基培养24 h，作为pcDNA组和pcDNA-circZNF292组。分别采用siR-NC和siR-circZNF292转染至HRMECs后加入含50.0 μg/ml杨梅苷和25 mmol/L D-葡萄糖的培养基中培养24 h，作为杨梅苷+siR-NC组和杨梅苷+siR-circZNF292组。采用流式细胞术检测细胞凋亡率；利用酶联免疫吸附测定试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性；采用实时荧光定量PCR法检测circZNF292和miR-23b-3p的基因表达量；采用双荧光素酶报告实验检测circZNF292与miR-23b-3p的靶向关系；采用Western blot法检测B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)和bcl-2相关蛋白(bax)蛋白表达量。结果正常对照组、高糖组及12.5 μg/ml、25.0 μg/ml、50.0 μg/ml杨梅苷组细胞bax和bcl-2蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA浓度、SOD活性值以及circZNF292和miR-23b-3p相对表达量总体比较，差异均有统计学意义(F＝105.707、111.835、74.515、109.651、135.020、219.919、116.304，均P<0.001)。随着杨梅苷剂量的逐渐增加，细胞中bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率、MDA浓度和miR-23b-3p相对表达量逐渐下降，bcl-2蛋白相对表达量、SOD活性值和circZNF292相对表达量逐渐升高，不同剂量杨梅苷组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。共转染野生型载体WT-circZNF292细胞中，miR-23b-3p组细胞中相对荧光素酶活性值为0.35±0.03，低于miR-NC组的0.96±0.09，差异有统计学意义(t＝11.137，P<0.001)。与pcDNA组比较，pcDNA-circZNF292组细胞中circZNF292相对表达量、bcl-2蛋白相对表达量和MDA浓度明显升高，miR-23b-3p相对表达量、bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率和SOD活性值明显下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与高糖组和杨梅苷+siR-circZNF292组比较，杨梅苷组和杨梅苷+siR-NC组miR-23b-3p、bax蛋白相对表达量、细胞凋亡率和MDA浓度明显降低，circZNF292、bcl-2蛋白相对表达量和SOD活性值明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论杨梅苷可通过调控circZNF292/miR-23b-3p表达而抑制HRMECs凋亡及氧化应激损伤，从而减轻高糖诱导的HRMECs损伤。
