简介：目的探讨通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法用Zea．Longa方法制作大鼠大脑中动脉缺血．再灌模型，观察不同剂量的通心络（0．5mg／kg，2．0mg／kg）对缺血．再灌脑损伤大鼠行为学、脑组织形态学等的影响，检测线粒体内NDA及FAD氧化呼吸链R3、R4、RCR、P／O等评价呼吸功能的指标，以及对脑组织匀浆中超氧化物岐化酶（SOD），丙二醛（MDA），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果通心络（2．0mg／kg）能减轻脑缺血-再灌损伤大鼠神经功能缺损，减少脑水肿，缩小脑梗死面积，改善线粒体呼吸链功能，抑制脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高。结论通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用，其机制与改善线粒体呼吸功能和抗脂质过氧化作用有关。

简介：目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对尿毒症并发脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）的影响。方法将60例尿毒症并发脑梗死患者随机分为腹膜透析液添加尿激酶治疗组（30例）和常规治疗组（30例），同时选择同期年龄在40岁以上的正常人30例为健康对照组（无肝肾脑等疾病），两治疗组基础干预相同，尿激酶治疗组在常规治疗基础上在腹膜透析液添加尿激酶，治疗8周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定血清MDA和SOD水平，用放射免疫法测定血浆ET的变化，NO采用硝酸还原法测定。结果①治疗前与健康对照组比较，尿激酶治疗组和常规治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05），NO降低（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05），血浆内ET水平升高（P〈0．01）。②治疗8周后，常规治疗组和尿激酶治疗组可降低血浆ET水平和升高NO；与常规治疗组比较，尿激酶治疗组在降低ET和升高NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。③常规治疗组未见SOD、MDA的变化，尿激酶治疗组能够回升SOD活性，降低MDA含量，与健康对照组及常规治疗组有明显差别（P〈0．05，P〈0．05）。结论腹膜透析液添加尿激酶可降低氧化应激反应，降低血浆ET和升高NO水平，对尿毒症并发脑梗死患者有治疗作用。

简介：归因理论（attributiontheory）出现于20世纪50年代，其代表人物是海德（F.Heider）和维纳（Weiner）。归因理论是认知心理学上的一个重要组成内容，它是研究如何推测、判断、解释人们行为及其行为结果原因的理论。在管理学中，归因理论侧重于研究个人解释行为成功与失败原因的认识过程，并力图通过改变人的自我感觉、自我认识来改变人的行为。它认为人们对行为的结果主要归结于四个因素，即努力、能力、任务的难度和机遇。而人们也都会把自己行为的成败进行归因，归结不同的原因会引起不同的心理变化，而影响以后的行为。

简介：目的以6一羟基多巴胺（6一OHDA）为工具药，建立帕金森病（PD）的细胞模型，观察褐藻多糖硫酸酯（Fuc）对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度（12．5、25、50、100、200μmol／L）的6-OHDA处理MN9D细胞24h，挑选出合适浓度50μmol／L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间（6、12、24及48h），建立细胞损伤模型，挑选出合适时间24h。用0．01、0．1、1．0mg／mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol／L6-OHDA共同作用24h，以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率，生化法测定乳酸脱氢酶（LDH）释放量．二氯荧光素乙二酯（DCF—DA）染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6．OHDA浓度增加或作用时间延长，MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6．OHDA处理细胞24h，MTT值明显下降，LDH释放量增加。而0．1、1．0mg／mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤，提高MTT值并降低LDH释放量，细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平，而1．0mg／mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用，其作用机制可能与抗氧化活性有关。

简介：巨噬细胞诱导的C型凝集素（macrophage-inducibleC-typelectin,Mincle）受体是模式识别受体家族的重要成员,可以识别从坏死细胞中释放的自配体,并与下游的脾酪氨酸激酶（Spleentyrosinekinase,Syk）作用激活单独信号通路,引发一系列炎性反应。越来越多的实验数据表明,Mincle/Syk信号转导通路参与了包含卒中在内的多种神经系统疾病的炎症反应,特异性的抑制该通路激活可以抑制神经炎症,修复神经功能损伤。本文主要对Mincle作用机制和病理研究进展进行综述,并对Mincle对出血性卒中的治疗作用进行展望。

简介：背景现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变，后者与老龄化相关，并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常（有时称为脑白质疏松）的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价，强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文（大多数为近10年内发表）进行的评论分析。结论有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释，最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低（导致不完全性梗死）为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。

简介：在全国名老中医王翘楚教授学术思想指导下,经过近二十年学用中医＂天人相应＂理论和临床实践,发现花生叶＂昼开夜合＂――与人体寤寐有共同物质基础,提出＂五脏皆有不寐＂,立从肝论治法新观点,以＂治未病＂思想,指导康复、预防,取得了一系列新成果、新经验,树立正确对待以失眠为主症及其相关疾病治疗、康复和预防的科学观点。

简介：目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用LipofectamineTM2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0Gy,处理组为5Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。

简介：双相情感障碍作为容易反复发作、长期的一种疾病，其发生与诸多因素有关，并且治愈难度较大，尤其是一些患者合并认知能力损害，其预后较差，严重危害患者身心健康。对于双相情感障碍患者，临床上常用的方法有很多如心理治疗、改变社会环境以及健康教育等。但是如果不能正确认识双相情感障碍，缺乏对早期症状的了解，则不能达到相应的照护水平，可导致疾病复发，在一定程度上限制患者生存品质。所以，对于双相情感障碍患者，其早期有哪些症状呢？

简介：目的探讨黄芪甲苷（AST—IV）和羟基红花黄色素A（HSYA）配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组，采用线栓法建立大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，再灌注72h评分后处死；脑组织制片后采用苏木素-伊红（HE）染色，免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子（CD31）表达；氧化炎症检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）指标。结果与模型组比较，各给药组均有疗效，AST．IV组、HSYA组、AST．IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤，促进CD31表达，改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性，降低TNF-α和IL-β水平，其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用，其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。

简介：随着近些年临床上对失眠的不断研究，失眠的机制越来越受到人们重视，探讨失眠的机制，是治疗失眠的根本突破点。本篇综述将对失眠的机制及诊断做出简单的总结。

简介：脑出血后脑水肿是患者症状加重的一个重要原因,严重影响病人的预后,近年来越来越多的学者对其进行深入研究,以前观点认为出血后脑水肿主要是由于血肿压迫周围脑组织,导致缺血缺氧引起脑水肿,但目前越来越多的证据表明血中释放的物质如凝血酶、血红蛋白等起着更重要的作用.

简介：失眠在老年人群的发病率要远远高于年轻人并常被人们忽视,加强老年失眠症的研究具有迫切性和重要性。中医药对于防治老年失眠具有独特的优势,文章根据老年人的生理状况特点,认为元气亏虚是老年失眠的致病基础、情志内伤是老年失眠的诱发因素、痰瘀胶结为老年失眠的病理特点,提出培元、舒郁、化痰是治疗老年失眠的重要法则。

简介：广义的额颞叶痴呆（FTD）亦被称为额颞叶退行性变（FTLD），是一组以行为和人格改变、失语为特征性表现的疾病。根据美国的流行病学调查和病理学分类，额颞叶痴呆是仅次于阿尔茨海默病（AD）、路易体痴呆（DLB）的第3种痴呆类型。发病年龄为45—70岁，绝大部分患者在65岁之前发病；病程2～20年，平均约8年。1892年，德国医师ArnoldPick最先报告一例额颞叶痴呆患者。

简介：中枢神经系统损伤可使机体免疫功能受到抑制。研究证实,交感神经过度激活参与中枢神经系统损伤诱导的免疫抑制综合征。本文阐述了卒中后交感神经激活途径及交感神经如何通过神经、体液途径作用于免疫系统,旨在探讨卒中后感染发生的机制,为预防卒中后感染的发生和改善卒中病人预后提供思路。

简介：疑病症是一种并不少见的精神心理疾病。医学生更容易产生疑病倾向和疑病症。疑病症在临床表现为疑病心理、疼痛感觉和躯体症状等。引起疑病症产生的原因有：暗示聊想、学习程度、心理挫折、身体状况和人格特征等。疑病症从本质上讲是一种自我心理防卫机制。

简介：动物实验证明，脑缺血事件发生后的几小时至几天时间里，缺血区域尤其是缺血半暗带区域存在着大量的细胞凋亡，它构成了最初阶段脑缺血总体损害的一部分。目前认为，脑缺血启动了两条主要的凋亡路径：内源性凋亡路径和外源性凋亡路径。脑缺血后抗凋亡治疗的研究成为目前脑缺血治疗新的研究方向。本文就当前脑缺血后细胞凋亡机制的研究现状作一综述。

简介：2010年7月23～25日，首届全国心理健康管理论坛暨北京军区提高班在京举办。会上，中国心理卫生协会理事长蔡焯基教授提出中国人心理健康的6条标准，即：①情绪稳定，有安全感。②认识自我，接纳自我。③自我学习，独立生活。④人际关系和谐良好。⑤角色功能协调统一。⑥适应环境，应对挫折。据悉，这是中国心理卫生协会经过文献调研、专家调查与讨论，

简介：睡眠与人的生命息息相关,良好的睡眠对身心健康有积极意义。我国古代很早就对人的睡眠进行了研究,道教作为中国土生土长的宗教,最能体现本土化和民族性。本文以历史唯物主义为指导,借助道教睡眠术的基本理论,从呼吸控制、睡功、睡眠中的环境等方面出发,对二者思想做出对比分析,指出道教睡眠术与经络催眠对心灵深层结构的相似性来源于其心理实践方式——暗示和潜意识,并进一步整合,以求尽可能地将我国传统文化应用现代心理咨询实践中。

简介：缺血后适应作为缺氧耐受现象的一种，可以显著地减轻缺血再灌注损伤。在适当的时机给予后适应，可以明显缩小脑梗死的体积，改善缺血后的神经功能。脑缺血后适应的机制尚未完全明了，本文主要从脑的微循环基因水平和分子水平角度来阐述脑缺血后适应可能存在的机制。