简介:目的探讨血清Tau蛋白水平对老年期痴呆患者临床诊断的意义。方法应用单克隆抗Tau蛋白抗体(Anti—Tau1)和免疫狭缝印迹(ISB)技术对112例老年期痴呆患者[Alzheimer病(AD)75例、多发性梗塞性痴呆(MID)37例]和24名年龄配对的老年健康人的血清测定Tau蛋白水平,用分子分析仪并联计算机(IBM)扫描进行分析,血清Tau蛋白的相对浓度以校准强度(CI)表示。结果研究显示老年期痴呆患者组的血清Tau蛋白含量(CI值:总计=0.114±0.03.AD=0.110±0.03,MID=0.123±0.04)与对照组(CI值为0.116±0.04)的差异无显著性(P值均>0.05),也不受有或无apoE4等位基因(ε4)的影响。结论在临床上诊断老年期痴呆时,有必要采用相同技术对脑脊液(CSF)中的和血清中的Tau蛋白进行同步分析比较。
简介:目的本研究旨在探讨心血管合并症对老年慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)患者急性加重及死亡率的影响.方法本研究入选823例老年COPD患者,其中无心血管合并症COPD患者(A组)195例,合并心血管疾病COPD患者(B组)628例(心力衰竭156例、冠心病175例、心律失常126例、高血压病171例),随访周期为1年或患者死亡,随访期间总死亡人数为70人.结果A组COPD患者与B组COPD患者1年内平均急性加重次数分别(1.48±0.35)次、(2.41±0.43)次,差异有统计学意义(P<0.05);1年内死亡率分别为2.6%、10.4%,差异有统计学意义(P<0.05);A组与B组4个亚组COPD患者的1年内平均急性加重次数、1年内患者死亡率之间的差异均有统计学意义(P均<0.05).A组COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为(1.25±0.27)次、(1.70±0.29)次(P<0.05),1年内死亡率分别为2.8%、5.2%(P<0.05);B组合并心力衰竭COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为(1.87±0.32)次、(4.45±0.86)次(P<0.05),1年内死亡率分别为10.5%、19.5%(P<0.05);B组合并冠心病COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为(1.56+0.31)次、(2.99±0.40)次(P<0.05),1年内死亡率分别为8.0%、18.0%(P<0.05);B组合并心律失常COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为(1.46±0.26)次、(2.60+0.37)次(P<0.05),1年内死亡率分别为5.1%、11.1%(P<0.05);B组合并高血压COPD重度、极重度患者相比较,1年内平均急性加重次数分别为(1.27±0.27)次、(2.45±0.33)次(P<0.05),1年内死亡率分别为3.6%、7.6%(P<0.05).结论心血管合并症明显增加老年COPD患者1年内急性加重次数及死亡率,极重度COPD患者1年内急性加重次数及死亡率均高于�
简介:目的观察胺碘酮、普罗帕酮、索他洛尔治疗老年阵发性心房颤动的疗效.方法82例年龄85岁及以上高龄的阵发性心房颤动患者随机分为胺碘酮组(39例)、普罗帕酮组(21例)和索他洛尔(22例)组,分别选用胺碘酮、普罗帕酮、索他洛尔进行复律治疗.结果3组患者服药后48h内有效率分别为96%、35%、17%,组间差异有统计学意义.1年随访有效率分别为86%、25%、1l%,组间差异有统计学意义.3组药物的不良反应发生率分别为26%、15%、10%,差异有统计学意义;胺碘酮严重不良反应多见.结论3种药物中胺碘酮治疗高龄患者阵发性心房颤动的疗效最佳,但不良反应明显,其他两种药物有一定疗效,但不良反应相对较少.
简介:早发性卵巢功能不全(prematureovarianinsufficiency,POI)主要表现为患者40岁前原发性闭经或停经达4个月,至少2次血清FSH水平大于25IU/L(间隔至少4周),雌激素水平低下[1]。POI病理过程可分为隐匿期、生化异常期和卵巢功能衰竭期(POF)3个阶段。患者多表现为骨质疏松、潮热盗汗等低雌激素症状,心血管疾病和阿尔兹海默症等疾病患病风险增加。POI发病原因包括化疗、自身免疫性疾病、遗传、代谢、肿瘤和射线等,这些病因导致始基卵泡生成减少,卵泡过度激活、闭锁或凋亡增多等异常表现,显著影响卵巢寿命,甚至妨碍女性正常排卵而导致不孕。