简介：药源性哮喘是指无哮喘史的患者应用某些药物引起哮喘，或支气管哮喘患者应用的某些药物诱发或使哮喘加剧的一系列临床表现。临床上以明确用药史、哮喘发作、停药并治疗后缓解以及再次用药时再发为特征。最新研究表明：哮喘是一种慢性气道炎症。国外资料321例药源性哮喘分析，以解

简介：当我们认为我们对存在于地球上的致病微生物已经足够了解的时候，大自然再次提醒了我们认识的肤浅。在过去的20年里，一种新型的反转录病毒HIV起源于非洲大陆的丛林之中，感染并导致了世界各地上百万人类的死亡。而且，最近新发现的一些微生物也和为数众多的疾病存在着联系(表1)。是否还存在其他尚未被发现的引起人类发病的病原微生物呢?很多的疾病都有其可疑微生物病因(表2)。

简介：帕金森病（Parkinsondisease,PD）是一种常见的神经系统退行性变疾病,临床上主要以静止性震颤、肌强直、运动徐缓和姿势平衡障碍等症状为主要特征。尽管PD大部分的病例表现为散发,但是在相当一部分病例（约为10%～15%）中却以孟德尔遗传的方式在家族中传递。

简介：目的探讨谷参肠安胶囊在辅助治疗慢性肺心病由于长期使用抗菌素和／或激素。导致菌群失调及二重感染方面的效果。方法对63例90例次肺心病住院病人中的10例痰培养为白色念珠菌生长及5例痰培养虽无白色念珠菌生长而有鹅口疮的患者使用抗真菌药物的同时应用谷参肠安辅助治疗菌群失调及严重感染的疗效进行回顾性临床分析。结果10例痰培养为白色念珠菌生长的肺心病患者肺部感染9—14天，平均12天得到控制。表现为痰量减少稀薄，肺部干湿罗音明显减少；5例鹅口疮患者在5—9天，平均7天基本治愈；其中7例伴腹泻者，用药3天后腹泻次数逐渐减少至成形便。对曾有菌群失调及二重感染史的15例中的8例再入院才者均预防性给予谷参肠安口服。仅1例在5次住院时发生腹泻及鹅口疮。除此之外，还能明显改善患者食欲、减轻腹胀，增加食量。结论慢性肺心病患者，特别是高龄患者。由于病程长，常反复长期使用抗菌素。抗菌素抑制了肠道中厌氧菌生长，菌群平衡被破坏，加之肺心病由于心衰、呼衰，致使胃肠道淤血、水肿、缺O2，肝淤血肿大，胃肠蠕动差，各种消化液分泌减少。肠道屏障功能被削弱。如合并使用激素，机体免疫力功能被抑制，特别是细胞免疫，白色念珠菌成为条件致病菌，发生肠道细菌移位，导致二重感染。谷参肠安胶囊是目前专用于保护肠粘膜结构并增强和调节肠道功能，直接作用于肠道细胞，使其活力增加，上市已四五年的药物。此药无副作用，特别适合于高龄肺心病患者多次住院。曾有菌群失调及二重感染史的再入院病人的预防用药，对已发生菌群失调及二重感染的肺心病患者除加用抗真菌药物外，给予谷参肠安口服有一定的辅治治疗效果。

简介：目的在中国肥厚型心肌病(hypertrophiccardiomyopathy,HCM)病例中观察分析TPM1基因突变特点和临床表型特点,以期为HCM的基因诊断提供理论支持。方法连续收集200例非亲缘关系的中国HCM患者以及307例对照人群的相关资料,完善临床评估。Panel二代测序检测MYH7、MYBPC3、MYL2、MYL3、TNNI3、TNNI2、TPM1和ACTC1基因,并对致病突变进行Sanger测序验证。分析TPM1基因(NM001018005.1,NP001018005.1)致病突变信息,总结基因型-临床表型特点。结果200例HCM患者中有3例携带TPM1基因致病突变:c.380T>A,c.523G>A,c.629A>G,分别导致编码蛋白α-原肌球蛋白突变:p.M127K,p.D175N,p.Q210R。3例患者发病年龄3456岁,平均45.3±11.0岁。其中p.M127K携带者于34岁发病,症状最重,有黑曚晕厥病史,给予经皮室间隔心肌消融术后一般情况好。其他两位有突变的患者症状相对较轻。3例患者随访数年对于治疗反应好。结论1.5%的中国HCM患者是由TPM1基因突变所致,均为错义突变。携带TPM1基因突变的HCM患者发病较晚,多为中年后发病,对于临床治疗反应好。

简介：目的探讨血浆尿酸水平升高是否能导致中国人群二型糖尿病的发生。方法青岛港健康研究建立于1999至2000年．共15208例18岁以上港口职工参加。本研究来自于青岛港健康研究2000—2001年体检数据，13665例非糖尿病患者人选，进行详细的问卷调查、体格及生化检查。对所有研究对象按照血浆尿酸水平高低分为4组，进行了平均5．29年随访，观察二型糖尿病的发生情况。结果：754例调查对象发展成为二型糖尿病。在男性，校正年龄因素的影响后。血浆尿酸水平最高组发生糖尿病的风险是最低组的1．47倍（1．19-1．82，〈0．001），在女性，该值为2．56（1．42-4．62，P〈0．001）．进一步校正吸烟，饮酒，家庭糖尿病史及肾小球滤过率后，得到与上述值接近的结果。但进一步校正基线血糖，血脂、血压及腰围等代谢综合征的组成危险因子后，血浆尿酸水平最高组与最低组比较，发生糖尿病的风险分别是0．82（0．65-1．03，P=0．089）及1．49（0．8-2．77，P=0．210）。结论血浆尿酸水平升高并非中国人群二型糖尿病的主要致病因素。

简介：<正>经头颅CT或MRI证实脑梗塞且入院时血压增高1038例,于急性期用20％甘露醇125ml或速尿20～40mg/次,2～4次/天脱水,减轻脑水肿。并用钙离子拮抗剂或ACEI降压,血压≥200/120mmHg者用压宁定50mg静滴降压。治疗过程中因降压过度,脑灌注不足再发脑梗塞36例。入院时平均动脉压(MABP)134.78～165.25mmHg,再发时71.48～125.53mmHg。应重视

简介：目的初步探讨在国人家族性扩张型心肌病LMNA致病基因中发现的新突变对细胞分裂的影响.方法构建野生LMNA基因及突变LMNA基因的真核表达载体并与空载体分别转染HEK293细胞后,抗生素筛选稳定表达的细胞克隆,细胞爬片HE染色后光学显微镜下观察.结果光学显微镜下观察到转染突变LMNA基因的细胞组处于分裂期的细胞比例(17.41%)显著高于其它3组细胞(P<0.01).结论LMNA基因E82K突变有促使细胞向幼稚化转变的倾向,这可能是导致扩张型心肌病的原因之一.

简介：目的：探讨浆细胞样树突状细胞（pDC）、干扰素α（IFN-α）及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg细胞）在Graves病（GD）中的免疫致病机制。方法：收集GD患者及正常对照者的外周血及甲状腺组织,利用实时PCR、免疫组化、流式细胞仪、细胞分选及纯化等技术对组织或体外实验中的细胞数目、mRNA水平或蛋白水平进行分析比较。结果：GD患者中外周血血清IFN-α水平升高,分泌IFN-α的pDC亚群细胞数目增加;IFN-α还可以诱导甲状腺细胞表达IFN-α诱导基因（IFIGs）、人类白细胞抗原（HLA）-DR基因和促甲状腺激素受体（TSHR）基因的mRNA;GD患者外周血中Treg细胞比例降低;DC使Treg细胞更易凋亡。结论：GD的发病与pDC比例增多、IFN-α水平升高以及Treg细胞比例下降等多种免疫调节因素相关。

简介：目的探索均匀设计在优化实时定量PCR检测条件中的应用,确立心钠素基因实时定量的最佳条件。方法以乳鼠心肌细胞cDNA为模板,退火温度和引物浓度为影响因素,应用均匀设计法探索影响心钠素基因实时荧光定量PCR的扩增条件;量化不同实验条件下的扩增效果,在最优的扩增条件下建立ANP基因定量扩增的相对标准曲线,并检测扩增效率。结果通过均匀设计法的试验设计,用8个试验点,完成了对温度和引物浓度2因素8水平的实验条件优化,建立了ANP基因实时定量PCR检测的最佳组合,为退火温度59.2℃、引物终浓度200μM。结论均匀设计是一种简便易行、快速经济的实时定量PCR检测条件的优化方法。

简介：背景心肌内皮素-1（ET-1）及其受体ETA和ETB在心衰中表达增加。但ET-1及其信号通路在心肌病发病机理中的作用仍不明了。方法和结果将人的ET—1cDNA置于对强力霉素（DOX）调控的转录活化因子（tTA）应答的启动子下游。得到的转基因小鼠（ET^＋）与心肌特异表达tTA（MHC-tTA）的转基因小鼠杂交。与非双转基因小鼠（NBT，ET^＋/tTA^-；ET^-／tTA^＋；ET^-／tTA^-）相比，或与DOX处理的BT同窝鼠相比，双转基因小鼠（BT，ET^＋／tTA^＋）心肌中ET-1多肽水平显著升高（40．1±4．7versus2．6±1．2fmol／mL。P〈0．003）。撤除DOX处理后，BT小鼠在第5周及第11周间死亡率逐渐上升。

简介：目的体外模拟机体缺血环境,研究骨髓间充质干细胞（MSCs）旁分泌对心脏成纤维细胞胶原合成的影响,为MSCs移植机制提供实验依据.方法分离培养SD大鼠的MSCs,换以无血清培养液同时缺氧处理不同时间,然后收集MSCs的条件培养液,以此条件培养液作为刺激因子孵育SD大鼠的心脏成纤维细胞,用MTT和3H-脯氨酸掺入观察心脏成纤维细胞的增殖及胶原合成.结果用MSCs条件培养液培养心脏成纤维细胞,3H-脯氨酸掺入明显高于对照组,缺氧6h组的3H-脯氨酸掺入高于对照组约100%,提示MSCs条件培养液刺激心脏成纤维细胞胶原合成增加;MTT结果无显著差异,提示：MSCs条件培养液没有影响心脏成纤维细胞的增殖.结论大鼠骨髓间充质干细胞的缺氧和无血清条件培养液能够通过旁分泌刺激心脏成纤维细胞自身合成胶原能力的增强,提示移植到缺血心肌缺血区的骨髓间充质干细胞可能通过旁分泌作用影响心脏成纤维细胞的胶原合成,从而参与损伤心肌的修复.

简介：目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对脂肪干细胞（ADSCs）在低氧无血清的条件下的保护机制。方法分离培养SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分为四组：对照组（Control,Con）;低氧无血清（serum—freeandoxygendeprivation,SOD）组;慢病毒介导的HO-1组;HO-1＋Znpp组。蛋白印迹（Western-blot）法检测四组细胞外信号调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、脂肪分化相关蛋白（Adipophilin,Adi）的表达量;用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,检测各组细胞中ERK1/2、Adipophilin的变化情况。ELISA法测定四组细胞培养上清液中TNF-a,hs-CRP含量。结果（1）对照组ERK1/2、Adipophilin的表达量极低;与对照组相比,SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.01）,HO-1组与SOD组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.05）;HO-1＋Znpp组与HO-1组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高（P〈0.05）（2）用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,较孵育前：SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低（P〈0.01）;HO-1组、HO-1＋Znpp组ERK1/2、Adipophilin的表达量降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;（3）SOD组TNF-a,hs-CRP浓度较对照组显著升高（P〈0.01）;HO-1可显著降低TNF-a,hs-CRP分泌,而这种保护效应可被HO-1抑制剂锌原卟啉（Znpp）所逆转;（4）随着Adipophilin的表达减少,TNF-a,hs-CRP浓度相应降低。结论HO-1降低ADSCs在低氧无血清条件下的凋亡,其机制与抑制ERK1/2激活,降低Adipophilin表达,从而减少炎症因子TNF-a,hs-CRP分泌有关。