简介:目的了解1999-2014年复旦大学附属华山医院血液和脑脊液等无菌体液中分离的金黄色葡萄球菌(金葡菌)对临床常用抗菌药物的敏感性及其毒力基因检测。方法采用琼脂稀释法测定万古霉素等抗菌药物对临床分离金葡菌的最低抑菌浓度(MIC);采用聚合酶链反应(PCR)法检测MRSA的耐药基因mecA、mecC及其毒力基因PVL和sasX。结果258株金葡菌中MRSA菌株占54.3%(140/258),MSSA占45.7%(118/258),血液、脑脊液和胸腹水等无菌体液中MRSA的检出率由1999-2002年的71.9%逐年下降至2011-2014年的43.7%。药敏试验结果显示:MRSA对多数受试抗菌药物的耐药率均高于MSSA。MSSA对受试抗菌药仍然十分敏感,细菌耐药率除青霉素外,均≤11%。β内酰胺类(除青霉素外)对MSSA的MIC90值均≤1mg/L。未发现对万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺耐药株。90株临床分离的MRSAmecA基因阳性检出率为100%,未检测到mecC基因;sasX基因的阳性检出率为46.7%,未检测到PVL基因。sasX阳性的MRSA和sasX阴性的MRSA菌株对β内酰胺类抗生素、磷霉素和左氧氟沙星均高度耐药,但sasX阳性MRSA菌株对阿米卡星和甲氧苄啶一磺胺甲噁唑的耐药率均高于sasX阴性的MRSA菌株。结论MRSA对临床多数抗菌药物耐药,为临床合理应用抗菌药物,应重视和加强对金葡菌中MRSA的监测。
简介:肠球菌系革兰阳性球菌,广泛存在于人和动物的消化道及女性生殖道中,是重要的条件致病菌,多见于医院感染.由于细菌固有耐药和获得性耐药的双重特性,以及各类抗生素广泛应用于临床造成的高选择性压力,导致多重耐药(multipledrugresistance,MDR)肠球菌增多,甚至出现耐万古霉素肠球菌(vancomycin-resistantenterococci,VRE).2000年利奈唑胺上市,是首个应用于临床的唑烷酮类抗菌药物,用于治疗MDR革兰阳性菌感染,尤其是治疗VRE和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA).近年来,利奈唑胺耐药肠球菌的数量呈逐年增多趋势,同时新耐药机制的发现也使此药在临床上的使用遇到了挑战.
简介:目的了解ICU危重患者利奈唑胺治疗中并发血小板减少症的情况及相关因素分析。方法回顾性分析65例患者的临床资料,单因素和多因素逐步Logistic回归分析利奈唑胺治疗中并发血小板减少症的相关危险因素。结果利奈唑胺治疗中并发血小板减少症的发生率为13.8%,并发血小板减少症组血小板基线值(PLTbaseline)较未并发组低[(144.11±47.88)×10^9/L:(234.96±112.82)×10^9/L,P=0.021],APACHEII评分高[(24.67±5.15):(17.45±6.55),P=0.003];多因素逐步Logistic回归显示利奈唑胺治疗中并发血小板减少症的相关因素包括性别(OR57.03,95%CI2.629~1237,P=0.010),用药时间(OR47.46,95%CI1.814~1241,P=0.020)和APACHEII评分(OR41.53,95%CI2.695~640.0,P=0.008)。结论危重患者在使用利奈唑胺过程中应警惕血小板减少症的发生,尤其是血小板基线值≤200×10^9/L,APACHEⅡ评分≥20分和用药时间≥10d的患者。
简介:目的研究利奈唑胺对肠球菌耐药的体外诱导作用并探讨其耐药机制。方法采用多步诱导法对9株临床分离肠球菌(5株粪肠球菌,4株屎肠球菌)以及质控菌株进行体外诱导耐药试验,采用琼脂平皿二倍稀释法测定诱导前、后的MIC,PCR法扩增耐药菌23srRNA基因,DNA测序并进行序列分析比较。结果10株肠球菌均诱导出稳定的利奈唑胺耐药株,MIC值与原菌株比较增加了8~64倍,所有诱导耐药菌株的23srRNA基因中均出现点突变。测序结果与NCBIBlast中E-faeciumATCC27273比较,核苷酸序列第2576位发生G→U突变(G2576U)。结论利奈唑胺可诱导肠球菌产生获得性耐药,其耐药机制与肠球菌23SrRNA基因的点突变相关。
简介:目的:研究分析再生障碍性贫血采取利可君片治疗的疗效。方法:选取我院2022年1月-2022年12月期间收治的70例再生障碍性贫血患者作为研究对象,以随机抽签法分为观察组(n=35,采取利可君片治疗)和对照组(n=35,采取血复生胶囊治疗)。对比两组的临床疗效。结果:两组的血常规和临床疗效作比较,观察组在治疗3个月后的血小板、血红蛋白和白细胞水平以及总有效率均要明显高于对照组(P<0.05)。结论:再生障碍性贫血采取利可君片治疗能够有效改善患者的血液学指标,减少输血。
简介:目的测定头孢曲松-舒巴坦复方制剂(2:1)对产ESBLs大肠埃希菌的MIC和持续效应。后者包括抗生素后效应(PAE)、内酰胺酶抑制剂后效应(PLIE)和亚抑菌浓度后效应(PASME)。方法以肉汤试管稀释法测定MIC。将大肠埃希菌与一定冲击浓度的头孢曲松-舒巴坦作用2h后,在不同药物浓度条件下继续培养,用倾皿培养法进行菌落计数(CFU/mL),以log(CFU/mL)对培养时间(h)绘制生长曲线,计算PAE、PLIE和PASME。结果①头孢曲松和头孢曲松-舒巴坦对大肠埃希菌的MIC分别为8/4mg/L和大于256mg/L。②头孢曲松和头孢曲松-舒巴坦对大肠埃希菌的PAE为负值或很短。③舒巴坦对大肠埃希菌的PLIE在低冲击浓度(2MIC、4MIC)时为负值或很短,当浓度增加至10MIC时,其PLIE〉6.5h。结论时间依赖的头孢曲松-舒巴坦对产ESBLs大肠埃希菌的PLIE存在明显的浓度依赖效应,为了提高头孢曲松-舒巴坦的临床疗效,其给药方法的设计除了要延长T〉MIC外,适当提高给药的峰浓度或许亦有利于疗效的发挥。
简介:目的调查溶血葡萄球菌vga(A)LC基因与克林霉素耐药特点。方法用琼脂稀释法测定红霉素和克林霉素对63株溶血葡萄球菌的MIC,PCR技术检测vga(A)LC及其他克林霉素耐药相关基因。结果23株受试菌对克林霉素耐药,其中2株对红霉素敏感(MIC均为0.25mg/L),对克林霉素耐药(MIC均为8mg/L),vga(A)LC基因检测均阳性;6株结构型大环内酯类-林可酰胺类-链阳菌素B类(MLSB)耐药,15株诱导型MLSB耐药,均未检出vga(A)LC基因;1株结构型MLSB耐药菌携带ermB基因,5株结构型MLSB和15株诱导型MLSB耐药菌均携带ermC基因;10株克林霉素耐药菌携带linA/linA’基因。结论我院发现携带vga(A)LC基因的溶血葡萄球菌。
简介:目的利用蒙特卡洛模拟比较哌拉西林一他唑巴坦在两步输注法(OTIT)与延长输注法(PIT)、传统输注法(TIT)给药方案的药效学。方法收集已发表的哌拉西林的药动学资料,利用CrystalBall(7.2.2)软件模拟10000个“患者”的治疗试验,比较不同给药方案下各MIC值(1-64rag/L)的达标概率(PTAs),从而选出最佳方案。结果在蒙特卡洛模拟中,所有OTIT给药方案的PTAs均明显优于TIT,4g每8小时1次组中OTIT所有给药方案均优于PIT,4g每6小时1次组中2g/0.5h+2g/3-4h及4g每8小时1次组2g/0.5h+2g/4-6h在MIC=32mg/L时PTA仍可达到100%。结论在这3种给药方式中,两步输注法能使哌拉西林一他唑巴坦获得更理想的药效学目标,预期可提高危重症感染的临床治疗效果。
简介:目的探讨体外联合应用抗菌药物对泛耐药铜绿假单胞菌(PDRPA)感染的杀菌能力,寻求有效的抗菌药物联合。方法收集20株急性呼吸道感染患者中分离的PDRPA,进行抗菌药物联合杀菌试验(MCBT),并用微量肉汤稀释法测定最低抑菌浓度(MIC)及最低杀菌浓度(MBC),SPSS11.5统计软件分析数据。结果PDRPA对多黏菌素β单药最敏感;阿米卡星联合β内酰胺类抗生素(头孢他啶、氨曲南、哌拉西林-他唑巴坦)抗菌活性增强最显著(P〈0.05);2种β内酰胺类抗生素联合(头孢他啶与氨曲南、头孢他啶与哌拉西林-他唑巴坦)也表现出对部分菌株抗菌活性增强。结论对PDRPA进行个体化的MCBT可能有助于抗菌药物联合治疗PDRPA的选择。阿米卡星联合β内酰胺类或两种β内酰胺类抗生素联合治疗值得临床进一步观察。
简介:目的探讨血清前降钙素(PCT)检测对进人重症监护病房(ICU)患者发生严重感染和败血症的诊断价值。方法选择ICU患者121例,其中无感染患者24例作对照组,全身炎症反应综合征(SIRS)患者31例,败血症患者26例,重症败血症患者25例和败血症休克患者15例。检测血清PCT水平,应用受试者工作特征曲线(ROC)进行评价。结果败血症组(平均2.39ng/mL)、重症败血症组(4.64ng/mL)和败血症休克组(5.86ng/mL)与对照组(0.59ng/mL)相比,PCT水平有显著差异,并且随感染程度加重有升高趋势,差异有统计学意义(P〈0.05)。感染组(败血症组+重症败血症+败血症休克组)PCT水平高于非感染组(对照组+SIRS组),差异有统计学意义(P〈0.05)。PCT水平在ROC曲线下的面积为0.897,临床诊断的临界点是1.0ng/mL,灵敏度和特异度分别为85.84%和80.00%。结论经ROC曲线评价,PCT可以作为ICU患者感染和败血症的鉴别诊断指标。
简介:目的比较美罗培南常规输注(30min)和延长输注时间(3h)两种给药方法治疗老年人医院获得性肺炎(HAP)的临床疗效和安全性,观察肾清除率增加(ARC)对临床疗效的影响。方法采用开放性随机对照临床单盲研究。选择2015年9月-2016年8月住院的需要使用美罗培南治疗的老年HAP患者40例。随机分为对照组、研究组各20例。对照组给药方案为美罗培南1g加入0.9%NaCl溶液100mL中,使用静脉输液泵匀速维持30min,每8小时给药1次;研究组给药方案为美罗培南1g加入0.9%NaCl溶液100mL中,使用输液泵匀速维持3h,每8小时给药1次。两组至少用药7d。比较两组患者的临床疗效和药物不良反应。进一步将40例患者中肌酐清除率(Ccr)≥130(mL/min)/1.73m2的患者列为A1组,其余患者列为A2组。将对照组和研究组中Ccr≥130(mL/min)/1.73m2的患者分别列为B1组和B2组。单独比较A1组和A2组,B1组和B2组的临床疗效。结果与对照组比较,研究组临床治愈率和28d生存率明显升高[临床治愈率:70.00%(14/20)比50.00%(10/20);28d生存率:85.00%(17/20)比65.00%(13/20),P均〈0.05],临床肺部感染评分(CPIS)、降钙素原(PCT)明显改善[CPIS降低值(分):(2.88±2.51)比(1.25±1.67);PCT降低值(μg/L):(2.43±0.68)比(1.05±0.27),P均〈0.05],而美罗培南治疗天数、住院时间无明显差异(P〉?0.05)。两组患者的主要不良反应为血清丙氨酸转氨酶升高及腹泻,不良反应发生率无明显差异(P〉0.05)。进一步分析,与A2组比较,A1组临床治愈率,28d生存率明显降低[临床治愈率:44.44%(4/9)比64.52%(20/31);28d生存率:66.67%(6/9)比77.42%(24/31),P均〈0.05],CPIS评分及PCT下降值亦有明显差异[CPIS降低值(分):1.62±1.61比2.19±2.2;PCT降低值(μg/L):(1.41±0.39)比(1.84±0.5),P均〈0.05],而美罗培南治疗天数、住�
简介:目的探讨增大万古霉素剂量治疗血流感染的可行性。方法入选2013年7月1日—12月31日革兰阳性菌血流感染并使用万古霉素治疗的成人患者,检测万古霉素血药浓度并根据患者的治疗反应及血药浓度监测结果,调整万古霉素给药方案,同时记录患者的临床相关资料,分析治疗药物浓度监测下增大万古霉素剂量,治疗甲氧西林耐药凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)血流感染患者的有效性及安全性。结果本研究中血流感染病原菌均为MRCNS,除1株人葡萄球菌的万古霉素MIC值为1mg/L,其余菌株的万古霉素MIC值均为2mg/L。常规剂量(2g/d,或1.5g/d)万古霉素的谷浓度平均值为(3.84±1.42)mg/L,高剂量(3g/d)万古霉素谷浓度平均值为(9.13±4.88)mg/L。常规剂量时平均万古霉素曲线下面积(AUC)与MIC浓度比值(AUC/MIC)为152±39,高剂量用药时平均AUC/MIC为197±44。6例患者中有1例出现了肾功能损害。6例患者在使用万古霉素后3例临床和细菌学治愈,3例无效。结论万古霉素治疗肾功能正常的MRCNS血流感染患者时,建议在治疗药物浓度监测下调整患者个体化的给药方案,以达到目标治疗浓度。