简介：

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简介：一、病例简介患者，男，28岁。因糖尿病视网膜病，玻璃体积血准备行玻璃体、晶体切除，硅油填充术入院。糖尿病史13年，诊断为I型糖尿病，一直用常规胰岛素治疗控制血糖。体重87kg,身高186cm.血压、心电图、胸透及各项化验检查均在正常范围。术前肌肉注身长托宁0.8mg,地西泮10mg.

简介：心脏瓣膜病的发病率正逐年增加，尽管瓣膜手术的最佳时间仍有争议，绝大多数专家均认为应在心室扩张发生前进行瓣膜手术，有时甚至在出现症状前就进行手术。本文概述主动脉瓣和二尖瓣手术围术期麻醉处理的原则，并简要讨论本领域两个有争议的问题：微创手术和Ross手术。

简介：临床上．先天性心脏病病人施行非心脏手术治疗并不少见其中一些病人病情十分严重．对麻醉医生是很大的挑战。了解不同先天性心脏病的病理生理特点及术中麻醉处理要点将会优化围术期此类病人的管理。

简介：我院曾收治2例心脏刺伤破裂患者，经紧急手术治疗，痊愈出院。今报告麻醉处理和体会如下。

简介：随着医疗技术的提高、免疫抑制药有效应用．心脏移植手术已成为当前治疗各种病因所致终末期心脏病的有效办法。全球每年约完成3000余例心脏移植术，其中原位心脏移植是最主要的术式。心脏移植手术的成功与否，不权依赖于供心的获取和手术的技巧，围术期的麻醉处理也至关重要。本文系作者在澳大利亚访问学者期间，澳大利亚皇家柏斯医院67例（1994年至2004年7月）心脏移植术的围术期麻醉处理的回顾性总结。

简介：国际心脏和肺移植学会（ISHLT）成立于1981年，成立之初只有15名心脏病和心脏外科医生，它是一个致力于通过移植、药物维持和创新疗法来提高对心脏和肺移植病人护理的多学科专业协会。该协会的目标是使心脏和肺移植及相关科学领域的专业人士建立联系。

简介：目的：观察“冷温血停搏液联合灌注”对心脏办膜置换术中心肌保护的功效。方法：30例心脏办膜置换术病人．随机分为温血灌注组(A组，n=15)，采用温血停搏液诱导心脏停搏，继以冷血停搏液维持及终末温血灌注进行心肌保护；冷血灌注组(B组，n=15)，采用冷氧合血停搏液灌注进行心肌保护。在体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)5个时点分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果：两组的上述测定指标在T1的含量无显著性差异。主动脉开放后，T2时点的LDH、CK—MB和cTnT含量较T1有非常显着性升高(P<0．01)。B组T4、T5时点的LDH、CK—MB含量较A组显著性升高(P<0．05)。B组T3，T4和T5时点的cTnT含量较A组显著性升高(P<0．05)。结论：冷温血停搏液联合灌注对办膜病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液灌注。

简介：失血性休克是临床常见的危、急．重病情．是机体有效循环血容量减少．组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，由多种病因引起的综合征，是从临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征或衰竭发展的连续过程。因此在围麻醉期，如何减轻重要脏器损伤有重要的临床意义。

简介：我院自2001年7月-2002年5月期间共收治6例胸部心脏刀刺穿透伤病人，现将紧急手术修补术的麻醉处理体会小结如下。

简介：心脏破裂是外科危重急症，麻醉处理的好坏直接影响到患者的生存和预后。麻醉处理重点在维护心、肺、脑、肾功能，控制休克，防治DIC及MSOF。作者自1998-2004年期间曾处理9例心脏破裂的麻醉，今报道处理体会如下。

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简介：目的：观察P物质对离体大鼠心脏急性心肌缺血后心律失常的影响。方法：健康成年雄性SD大鼠32只，体重250～300g，随机分为4组（n=8）：对照组（Sham组）．急性冠脉结扎（coronaryarteryocclusion，cAO）组（CAO组）、P物质（substancePSP）干颊组（SP-CAO组），P物质受体拮抗剂（D-SP）干预组（D-SP-CA0组）。麻醉后分离大鼠心脏．采用Langendorff装置灌流离体心脏．记录CAO前10min及CAO后60min内的室性心律失常发生次数。结果：离体大鼠心脏CAO后室性心律失常的发生次数比手术对照组明显增多．且绝大多数集中在CAO后10-30min之间，SP可以显著降低cAO后室性心律失常的发生次数。并且这种作用可被D—SP有效逆转。结论：SP可明显减少离体大鼠灌流心脏急性心肌缺血诱发的室性心律失常。

简介：目的：观察停通气缺氧预处理对大鼠脑出血后细胞凋亡百分率以及caspase-3和bcl-2表达的影响。方法：180只雄性SD大鼠．体重260—290g，随机分为假手术组（S组,60只）脑出血组（I组，60只）和缺氧预处理组（P组，60只）。每组从存活大鼠中取40只在脑出血（ICH）后6h、24h、48h和72h各时间点进行检测。所有大鼠水合氯醛腹腔麻醉后行气管播管并给予肌松药维库溴胺（2mg·kg^-1）．机械控制通气。P组进行停通气1分钟、复通气5分钟的缺氧预处理反复4次。机械通气1小时后拔出气管导管，然后对P组和I组的动物采用立体定向技术．将50μl自体不凝血注入尾状植中．S组注入同样剂量的生理盐水。从存活鼠中每个时间点取5只大鼠．流式细胞仪PI检测细胞凋亡百分率，另取5只大鼠连续切片进行caspese-3和bcl-2免疫组化染色。结果：P组和I组凋亡百分率（％）在24h明显增加，于72h出现高峰．P组凋亡百分率在注血后48h和72h分别为11.62±3.64和15.80±3.30，显著低于I组17.76±3.49和21.06±2.81。有极显著差异（P〈0.01）。Caspase-3阳性细胞在24h明显增多．72h过高峰．脑出血后24h．48h和72h时P组caspese-3阳性细胞数均少于I组差异显著（P〈0.01）。相反．P组48h时bcl-2阳性细胞数（18.71±1.19）明显高于I组（14.87±2．17），P〈0.01。结论：停通气缺氧预处理既增强了凋亡的调节基因bcl-2的表达，又减少了凋亡执行器caspase-3的激活．降低细胞凋亡百分率．具有脑保护作用。

简介：一、目的七氟醚是一种新型卤族氟类吸入麻醉药，目前广泛应用于临床。有研究报道，七氟醚预处理能保护大鼠、兔、犬的肺脏缺血再灌注损伤，未见相关临床报道。

简介：目的：通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质（SP）和乙酰胆碱（Ach）及其共表达特性的影响．探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法：健康成年雄性SD大鼠16只．采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组：手术对照组（Sham）及结扎冠脉（CAO，30分钟）组。采用HE、NISSLbody染色．原位杂交及免疫荧光的方法．从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果：心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围．偶见散在于心室肌间；心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞．在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65％．而缺血心脏中共表达细胞占76％。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论：结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加．提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。

简介：目的：研究巴曲霉对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠离体心脏Langendorff灌注模型，先用K-H液心脏灌注35min，全心缺血25min后，再灌注30min。再灌注期间K-H液中分别加入巴曲霉0.02Bu/ml,0.01Bu/ml和0.005Bu/ml。应用Maclab生理监护系统通过Macintosh微机记录分析心脏功能参数。结果：巴曲霉0.02Bu/ml能显著降低LVEDP和LVSP（P<0.01）。再灌注末心脏组织中SOD活性显著升高（P<0.01），MDA含量显著降低（P<0.01）。虽然再灌注期间巴曲霉0.01Bu/ml和0.005Bu/ml也有改善心脏功能的趋势，但无统计学意义。结论：巴曲霉0.02Bu/ml能改善缺血再灌注心脏的功能，SOD活性升高和MDA生成减少可能是其作用机制之一。