简介:目的观察加味逍遥散对慢性应激小鼠学习记忆及免疫细胞的影响,为探讨加味逍遥散的药理作用。提供临床实验依据。方法BALB/c小鼠随机分为5组:正常对照组、应激组、逍遥散组、加味逍遥散低剂量组、加味逍遥散高剂量组。通过水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力。采用流式细胞仪检测小鼠脾组织中CD4、CD8的含量。结果加味逍遥散高、低剂量组、逍遥散组与应激组相比均能缩短逃避潜伏期(P〈0.01)、增加第一象限停留时间百分比(P(0.01)。小鼠脾淋巴细胞悬液中CD4^+T细胞高于应激组(P〈0.05),而CD8^*T细胞低于应激组(P〈0.05)及CD4/CD8比值低于应激组(P〈0.05)。结论逍遥散和加味逍遥散均具有显著拮抗因应激所致的学习记忆能力和免疫功能的改变。以高剂量加味逍遥散作用最佳。
简介:目的:对巨细胞病毒感染的婴儿及其母亲的特异性抗体检测结果进行分析。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测患儿及其母亲血清中CMV-IgM、CMV-IgG;采用荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测患儿尿及其配对母乳中CMV-DNA。结果:58份患儿母亲的乳汁中,有46例阳性(占79.31%),46例阳性母乳配对的患儿尿CMV-DNA阳性39例(占84.78%),12例母乳CMV-DNA阴性配对的患儿尿CMV-DNA阳性5例(占41.67%),两者比较有显著性差异(P〈0.01)。结论:母亲血清IgG阳性及通过吸食感染的乳汁是婴儿获得CMV感染的重要因素。
简介:目的利用周围神经外膜及生物膜套接吻合神经并在吻合处移植干细胞的方法治疗周围神经断伤,以提高神经功能的恢复速度和质量。方法于神经的远侧断端神经外膜做显微镜下清创、游离、扩张、外翻,向远端掀起剥离的神经外膜,长度不超过神经直径的2倍,用锐性刀片将神经束在显微镜下快速清创,使神经断面整齐;再修整神经近断端。根据神经外膜营养血管走行及断面神经束的解剖形态对合神经束。将近断端神经外膜周长三等分,成为三针的缝合点,一次性缝合三针,将神经近断端套入远断端扩张的外膜内,对神经外膜缺损严重无法套接者,以人工生物膜包裹断端并紧密套接,神经吻合间隙及周围外膜下浸润注入干细胞1.0mL。临床上应用23例,其中正中神经3例,尺神经5例,桡神经9例,腓总神经2例,指总神经4例。结果本组随访时间6~12个月,平均8个月。本组优13例,良6例,可4例,差0例。优良率82.5%。结论综合套接法联合局部干细胞移植治疗周围神经断伤,有效提高神经再生速度及感觉、运动功能的恢复质量,神经套接法综合研究治疗周围神经断伤前景广阔。
简介:目的:探讨糖尿病肾病(DN)状态下三羧酸(TCA)循环中间代谢产物的差异,观察糖尿病肾病细胞模型中的代谢紊乱。方法:体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),分为对照组(Control)、高糖组(Highglucose)、棕榈酸组(PA)、棕榈酸复合高糖组(PAhighglucose)。线粒体染色法观察造模后的细胞损伤状况,基于气相的代谢组学方法检测细胞模型中出现的代谢差异,并找出相关差异化合物。气相色谱-质谱(GC-MS)定量方法进一步测定差异化合物的绝对浓度。qPCR测定差异化合物相关通路的酶表达。结果:12、24h内高糖对HK-2细胞的损伤和代谢影响较弱,而棕榈酸在短期内就可以造成肾脏细胞损伤和代谢紊乱,复合因素下的诱导效果更甚。造模细胞内出现的代谢异常中TCA循环占主要部分,其中柠檬酸和琥珀酸水平出现异常升高。并且琥珀酸水平异常主要由其合成酶影响导致。结论:棕榈酸诱导引起细胞中TCA循环代谢异常变化可能与DN相关。
简介:目的探讨2型糖尿病肾病患者红细胞免疫功能的变化及与空腹血糖、糖化血红蛋白和胰岛素的相关性。方法对26例2型糖尿病肾病变患者红细胞C3b受体花环率、红细胞免疫复合物花环率、红细胞免疫黏附促进率及红细胞免疫黏附抑制率进行了检测,同时测定了患者的空腹血糖、糖化血红蛋白和胰岛素水平,并与21例健康者进行了对比分析。结果2型糖尿病肾病患者RBC-C3bRR及免疫黏附促进率降低,与FPG、HbA1c及In呈负相关;RBC-ICR增高,与FPG、HbA1c及呈正相关;免疫黏附抑制率及增高与FPG及HbA1c呈正相关,而与胰岛素无相关性。结论2型糖尿病肾病患者红细胞免疫功能处于低下是导致2型糖尿病肾病重要因素,与血糖控制不佳有关。
简介:目的观察熊去氧胆酸治疗婴儿巨细胞病毒肝炎的疗效。方法所有病例均来自本院2005年1月至2008年4月收治的患者,共计54例。将上述54例病例随机分为治疗组29例与对照组25例。两组病例均给予更昔洛韦抗病毒,三磷腺苷(三磷酸腺苷)、辅酶A、肌苷、维生素C保肝,维持水、电解质、酸碱平衡等综合治疗。治疗组加用熊去氧胆酸10mg/kg.d,分3次服用。连续应用2周。结果治疗2周后,治疗组患儿在总胆红素、直接胆红素、间接胆红素、胆汁酸、谷丙转氨酶几项指标上与对照组有显著差异(P〈0.05)。结论熊去氧胆酸能保护肝细胞,刺激肝胆分泌,促进黄疸消退,明显改善患儿受损的肝脏功能。
简介:目的:构建携铜绿假单胞菌外毒素PE38基因及甲胎蛋白(AFP)启动子的重组载体,并研究其在体外对AFP阳性肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)的靶向杀伤作用。方法:构建重组免疫毒素表达质粒pAFP-PE38,通过转染细胞观察其作用,RT-PCR法测定PE38mRNA表达,CCK-8法检测细胞毒性。结果:各组细胞转染质粒pAFP-PE38后仅AFP阳性的HepG2细胞表达PE38mRNA,且形态发生改变,生长显著受抑(P〈0.01),48h和72h抑制率分别为27.2%、58.3%,而AFP阴性的PC-3和HeLa细胞未受明显影响。结论:PE38基因真核表达载体可实现HCC基因治疗的靶向性和高效性,有望成为肝细胞癌靶向基因治疗的有力工具。
简介:目的对新型永生化人肝细胞系HepZJ进行安全性研究。方法获取HepZJ培养上清液,通过PCR联合琼脂糖凝胶电泳法进行支原体检测,通过显色基质法进行内毒素检测;将HepZJ细胞悬液经尾iv进入SD大鼠后观察其生存情况并于不同时间点进行剖检,通实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法分析该细胞系的生物分布;将HepZJ细胞悬液sc进入BALB/c-nu裸鼠后分析其致瘤性。结果HepZJ支原体检测电泳图未见阳性条带;内毒素检测浓度〈2EU/mL;SD大鼠尾ivHepZJ后生存情况良好,血液、肺脏、脾脏在不同时间点出现不同程度的GAPDH-Human和TERT-Human基因表达,血液中12h后、肺脏和脾脏中1周后基本被清除,剖检过程中未见肿块形成;裸鼠scHepZJ后无硬性肿物形成。结论新型永生化人肝细胞系HepZJ无支原体、细菌污染,进入体内后无明显副反应及致瘤性,具备应用安全性。
简介:目的观察普纳替尼(Ponatinib)对人血管内皮细胞的增殖、迁移、血管形成及NO合成释放的影响,从细胞水平评价Ponatinib血栓不良反应形成机制。方法采用CCK-8法、体外划痕法、Matrigel基底膜成管法及NO检测试剂盒分别考察Ponatinib对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的细胞毒作用、迁移能力、血管形成能力及细胞NO释放水平的影响。结果研究表明Ponatinib对HUVECs细胞半数抑制浓度(IC50)为(0.69±0.05)μmol/L。非毒性剂量的Ponatinib能够不同程度抑制HUVECs细胞的迁移、血管形成及NO的释放(P<0.05)。结论Ponatinib通过影响人血管内皮细胞增殖、迁移、血管形成等正常功能而造成血管内皮损伤,可能为其诱发血栓的原因之一。