简介：摘要：目的：利用TCGA数据库构建肺腺癌铁死亡预后模型，旨在为肺腺癌患者预后提供理论依据。方法：从TCGA数据库中下载肺腺癌及正常肺组织的基因表达谱及相关临床数据，筛选出与铁死亡相关的预后基因，运用LASSO回归模型构建铁死亡预后模型。结果：单因素COX回归分析筛选出20个铁死亡相关基因，通过LASSO回归分析，最终筛选出13个铁死亡相关预后基因。根据危险评分将患者分为高低风险组，与低风险组相比高风险组的总体生存率明显降低。ROC曲线验证了模型的预测能力。结论：ANGPTL7, DDIT4, SLC1A4, GDF15, SLC2A1,RRM2, ALOXE3, PHKG2, LINC00472, LINC00336, ALOX15,SLC7A11, 和GLS2的风险预测模型能够有效的对肺腺癌患者的预后进行预测。

简介：摘要：目的：利用TCGA数据库构建肺腺癌铁死亡预后模型，旨在为肺腺癌患者预后提供理论依据。方法：从TCGA数据库中下载肺腺癌及正常肺组织的基因表达谱及相关临床数据，筛选出与铁死亡相关的预后基因，运用LASSO回归模型构建铁死亡预后模型。结果：单因素COX回归分析筛选出20个铁死亡相关基因，通过LASSO回归分析，最终筛选出13个铁死亡相关预后基因。根据危险评分将患者分为高低风险组，与低风险组相比高风险组的总体生存率明显降低。ROC曲线验证了模型的预测能力。结论：ANGPTL7, DDIT4, SLC1A4, GDF15, SLC2A1,RRM2, ALOXE3, PHKG2, LINC00472, LINC00336, ALOX15,SLC7A11, 和GLS2的风险预测模型能够有效的对肺腺癌患者的预后进行预测。

简介：摘要铁是生命不可缺少的元素，参与各种重要的生理活动。由于铁的潜在毒性，人体具有严格的铁代谢调节机制来维持体内铁稳态。铁代谢失调及过量铁积累与白血病的发生、发展密切相关。由于铁的促氧化性质及其对DNA的破坏作用，过量的铁会促进白血病的发展，而且白血病细胞比正常细胞需要获得更多的铁来维持快速生长和增殖，即"铁成瘾"。铁螯合剂可清除白血病细胞内的铁，诱导白血病细胞分化和凋亡。然而"铁成瘾"使得白血病细胞更易受铁过载影响，对一种铁离子介导的细胞死亡形式——铁死亡更加敏感。根据白血病细胞和正常细胞对铁的不同需求，通过铁过载来选择性杀死白血病细胞的方法有望成为白血病治疗的新策略，文章就靶向铁稳态治疗白血病的策略进行综述。

简介：尘肺病死率是反映尘肺防治效果的一个综合指标，研究尘肺死亡规律及其特点，进行死亡原因的分析，对于评价尘肺防治效果，指导今后的工作具有重要意义，为此，对乌分局1980—2004年尘肺患者死亡状况进行如下分析。

简介：摘要铁死亡是一种铁依赖性氧化损伤介导的新型细胞死亡方式。氧化损伤作为神经退行性疾病中不可忽视的诱因，使铁死亡与神经退行性疾病的关系受到广泛的关注。本文将就铁代谢和铁死亡在神经退行性疾病发生发展中的作用及铁死亡抑制剂治疗的最新进展进行论述，旨在更进一步理解神经退行性疾病的病理特点及潜在的治疗策略。

简介：摘要结直肠癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，是全球发病率第三位、致死率第二位的癌症。目前，我国已成为全球结直肠癌新发病例和死亡病例最多的国家。细胞死亡在生命体发育过程中普遍存在，是由基因决定的细胞主动有序的死亡方式，其在调节生命稳态起着至关重要的作用。随着调节性细胞死亡在恶性肿瘤中的广泛研究，越来越多的证据揭示铁死亡、自噬和细胞焦亡与结直肠癌的发生、发展以及转归密切相关。本文将对铁死亡、自噬和细胞焦亡的分子机制以及在结直肠癌中的调控作用进行综述，为结直肠癌的发病机制和靶向治疗提供全新的视野，并探索其作为潜在死亡治疗靶点的可能性。

简介：摘要铁死亡为一种新发现的细胞程序性死亡方式，其发生机制复杂。铁过载、脂质过氧化、谷胱甘肽耗竭和丙二醛累积可通过调节细胞内长链非编码RNA、Xc-系统、GPX4、肿瘤抑制因子和核因子E2相关因子的表达诱导铁死亡。越来越多的研究表明，铁死亡与肺血管重构、急性肺损伤、慢性阻塞性肺疾病、特发性肺纤维化、肺部感染、支气管哮喘等密切相关。

简介：摘要肝癌是世界上发病率和死亡率均位前列的恶性肿瘤之一，其发生发展机制复杂多样。铁死亡是一种铁离子依赖性的细胞程序性死亡方式，以细胞内脂质过氧化物积累和氧化还原平衡紊乱为特征。越来越多的研究发现铁死亡在肝癌中发挥着重要的作用，促进铁死亡可抑制肝癌发展。本文回顾近年来肝癌铁死亡的相关研究，归纳铁死亡在肝癌中的作用机制。

简介：摘要正常的胰岛功能是维持体内糖代谢稳态的必要因素。铁死亡作为一种由脂质过氧化物及活性氧累积驱动的铁依赖性细胞死亡形式，与多种疾病的发生相关，且在形态学、发生机制以及调控机制等方面显示与其他细胞死亡方式不同的特征。近年研究表明，胰岛β细胞对铁死亡具有易感性。铁死亡通过不同途径对胰岛β细胞的功能和存活产生影响，甚至诱导糖尿病的发生。本文就铁死亡与胰岛β细胞功能的相关研究进行综述。

简介：摘要脓毒症是一种严重损害健康的全身性疾病，2016年脓毒症被重新定义为由宿主对感染反应失调所导致的危及生命的器官功能障碍，是全球公共健康的优先事项。近年来，人们越来越认识到微量元素铁代谢失调在脓毒症发病机制中的作用。Dixon等在2012年首次提出了铁死亡的概念，这是一种依赖铁的、非凋亡的细胞死亡模式，其特征是脂质活性氧（ROS）的累积。铁死亡作为一种新型的细胞程序性死亡方式，在形态和生化特征上不同于凋亡、自噬、坏死、裂解等多种形式的细胞死亡。近年来的研究表明，铁死亡在脓毒症的发生发展中起着重要的调节作用，已成为相关疾病诊疗和改善预后的研究重点和热点。现将铁死亡在脓毒症中的最新研究进展进行概述，以期进一步了解其发病机制并为脓毒症所致相关器官功能障碍提供新的治疗靶点。

简介：摘要铁死亡是近年来发现的一种新型细胞死亡机制，通常在细胞死亡过程中伴有大量铁积累和脂质过氧化作用。铁死亡在脑损伤中起关键作用，铁死亡抑制剂可有效改善铁稳态、脂质代谢、氧化还原稳定、神经元重塑和创伤后功能恢复。文章综述了铁死亡最新分子机制及其进展，重点综述其在脑缺血、脑出血、外伤性脑损伤和其他急性脑损伤中的作用。理解铁死亡的作用，可为进一步了解脑损伤发病机制及寻找新的治疗靶点提供参考。

简介：摘要铁死亡是一种程序性细胞死亡方式，呈铁依赖性，以细胞内脂质过氧化物堆积过多为特征。近年来，越来越多的医学领域已经发现铁死亡的存在。铁死亡与许多肺部疾病相关，如肺癌、慢性阻塞性肺疾病及肺纤维化等。随着铁死亡在肺部疾病中的研究不断增加及深入，铁死亡在肺部疾病中的作用机制也得到极大关注。本文就铁死亡的发生机制及其与肺部疾病的研究进展进行综述。

简介：摘要铁死亡是近年来发现的不同于细胞凋亡、坏死和自噬的一种新的细胞死亡形式。细胞内依赖谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶的抗氧化防御系统失活以及有毒脂质氢过氧化物过量蓄积是诱发铁死亡的主要病理生理变化。此外，有毒脂质氢过氧化物的生成大多依赖于二价铁，且特异性铁螯合剂可抑制铁离子紊乱介导的铁死亡。近年来研究发现铁死亡与心血管疾病密切相关，该文概述了铁死亡机制以及铁死亡在心肌梗死、缺血再灌注损伤、慢性心力衰竭、心脏移植、血管疾病和抗肿瘤药物导致的心肌细胞损伤中的作用，为未来临床心血管疾病的治疗提供了新的方向。

简介：摘要铁作为机体必须的微量元素，对维持机体健康至关重要。过多的铁离子可促进活性氧的产生，从而对细胞、组织造成损伤。随着铁死亡这一铁依赖性的细胞死亡方式概念的提出，越来越多的研究聚焦到铁死亡。近年来的研究证实了铁过载及铁死亡与代谢性疾病之间的关系，为代谢相关脂肪性肝病等疾病的防治带来了曙光。该文就国内外铁过载及铁死亡与代谢相关脂肪性肝病的最新研究进展进行综述，旨在为靶向抑制铁死亡防治代谢性疾病提供参考。

简介：摘要铁死亡是一种新型的细胞程序性死亡方式，由脂质代谢、氨基酸代谢和铁代谢共同调控，与人体生理机制密切相关，并且参与多种疾病的发生和发展。随着研究的不断深入，研究者发现铁死亡在子痫前期、妊娠期糖尿病、流产等妊娠期相关疾病的发生和发展中也发挥重要调控作用，但其确切机制尚未被完全揭示。本文就铁死亡在妊娠期疾病的研究进展做一综述，以期为科学研究和临床治疗提供新的方向。

简介：摘要肾结石的发生是炎症、脂质代谢紊乱、氧化应激、细胞自噬等一系列病理反应导致的结果。越来越多的研究结果显示铁死亡在肾结石的发病中发挥着至关重要的作用，抑制铁死亡可有效抑制肾结石的产生。草酸钙诱导的自噬和铁死亡降低了细胞抗氧化的能力，导致脂质过氧化增强和肾小管上皮细胞损伤，最终引起肾脏晶体的形成和肾结石的发生。

简介：摘要铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化物损伤诱导的调节性细胞死亡形式，其在分子生物学、形态学和遗传学等方面都不同于凋亡、自噬和坏死等细胞死亡形式。铁死亡在神经胶质瘤的治疗中发挥重要作用，诱导胶质瘤细胞铁死亡将成为治疗肿瘤的新策略。本文对铁死亡的相关基因xCT、Nox4、NCOA4、BECN1在神经胶质瘤治疗中的作用及中药在神经胶质瘤中对铁死亡的治疗作用进行阐述，以期为神经胶质瘤的临床治疗提供新方向和新思路。

简介：摘要铁死亡是细胞死亡的一种新概念，随着铁死亡研究的深入，对铁死亡与疾病的临床转归与诊疗的相关性有了许多新的认识。铁死亡区别于凋亡和自噬等细胞程序性死亡，铁死亡是由谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)调控的铁依赖性可调节性细胞死亡，其发生过程需要铁的参与，铁死亡在肿瘤、神经退行性变等多种疾病过程中存在。2019年Nature、Cell等杂志连续发表铁死亡与临床疾病相关的机制研究，"铁死亡"日益被临床研究者所关注。因此，了解铁死亡的主要特征和调控机制，了解体内铁代谢过程对铁死亡发生的影响路径和节点，非常有益于理解临床疾病与铁死亡的相关性，有助于临床诊疗思维的启发和开拓。本文针对铁死亡及其与临床疾病关系等问题进行文献回顾，以期对铁死亡这一新概念有比较深入的了解和认识。

简介：摘要铁死亡是近年来新发现的一种调节性的细胞死亡方式，主要是由于谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase 4，GPX4)缺乏、铁代谢异常、脂质过氧化等原因导致的细胞死亡。目前认为铁代谢和活性氧代谢是铁死亡的中心环节。铁死亡涉及多种生理和病理过程，包括癌细胞死亡、神经毒性、缺血再灌注损伤和T细胞免疫等。研究表明，在多种肾病的发生发展过程中可出现不同程度的铁过载及脂质过氧化等铁死亡特征。铁死亡可以通过调节细胞内铁离子水平及脂质过氧化程度，影响肾脏疾病的进程。因此，有效调控铁死亡有望成为治疗肾脏疾病的重要策略。该文对铁死亡的调控机制及其在肾脏疾病中的研究进展进行综述，为肾脏疾病的治疗提供新的理论和思路。

简介：摘要急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）是临床常见的急危重症，其发病率高、预后差。近年来，铁死亡作为一种新型调节性细胞死亡形式被相继报道，其是一种铁依赖的脂质氢过氧化物累积所致的细胞死亡，受到包括谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶4的脂质修复系统的严密调控。研究表明，在缺血再灌注、药物、横纹肌溶解所诱导的AKI中存在铁死亡，有效抑制铁死亡的发生可以保护肾脏。本文系统综述铁死亡可能的发生机制及在肾脏疾病中的研究进展，探讨其作为治疗靶点的潜在应用前景。