简介：在运动损伤中,软组织损伤的恢复涉及到内皮细胞的分化—血管的再形成发生;另外在某种特定的内环境下,血管内皮细胞可发生反分化现象,最后使得软组织发生钙化或骨化成骨。目前研究表明,一些细胞因子、信号传导通路、转录因子的共同作用是内皮细胞分化过程的主要媒介者。细胞因子之间的交互作用及信号传导通路的激活都能诱导那些激活内皮细胞分化有关基因的转录,最终分化为动脉、静脉和淋巴管内皮细胞。重点从信号传导通路的角度来阐述内皮细胞分化过程中分子信号的调控机制。

简介：目的研究养阴药物麦冬防治内毒素对血管内皮细胞(HUVEC)损伤的作用机制。方法以不同剂量麦冬给家兔灌胃给药,同时设立正常对照组,给药3d后,取免血分离血清。将血清作用于HUVEC测定其MAD和SOD水平。内毒素作用于HUVEC致细胞凋亡模型,然后加入麦冬血清或正常血清观察活细胞,凋亡细胞和死亡细胞数。结果麦冬药血清作用于HUVEC后MDA由8.82下降至6.29。SOD由192.3U上升至200.82U。细胞方面,活细胞数目上升,而凋亡至和死亡细胞数下降。结论麦冬有防治内毒素对血管内皮细胞损伤的作用。

简介：摘要斜坡血管内乳头状内皮细胞增生非常少见，由于其具有侵袭性生长方式，故易与其他恶性肿瘤混淆。本文报道了1例斜坡血管内乳头状内皮细胞增生患者，男，53岁，以4年前无明显诱因晕倒，伴四肢抽搐、胸闷、憋气，可自行恢复为主诉，影像学表现为骨质膨胀、骨皮质缺失等侵袭性生长方式，密度/信号特点类似于血管瘤，据此可与斜坡常见的其他肿瘤进行鉴别诊断。

简介：我科自2001年4月-2005年6月共收治7例延髓髓内血管母细胞瘤病人，均给予手术切除，经围手术期护理，病人康复。现将护理报告如下。1临床资料本组7例，男4例，女3例，年龄12岁～54岁。病人白出现症状至住院时间为1个月～13个月，平均3．4个月。7例中4例有家族史，伴有多囊肾／多囊胰3例，伴有眼底血管瘤1例。本组病例均行CT及MRI检查确诊。术前伴严重后组脑神经麻痹2例，术后并发呼吸抑制1例，消化道出血2例，肺炎及呼吸道感染1例，伴吞咽困难1例，均有发热。7例肿瘤均行显微手术切除，并经病理证实为血管母细胞瘤。

简介：摘要：干细胞治疗作为一种潜在的心血管疾病治疗方法，近年来备受关注。该方法利用干细胞的多向分化潜能和自我更新能力，修复心血管组织损伤，并促进心脏功能的恢复。目前的研究表明，干细胞治疗在心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病中显示出潜在的疗效，但仍需进一步的临床研究验证其安全性和有效性。未来，随着技术的不断发展和研究的深入，干细胞治疗有望成为一种重要的心血管疾病治疗手段。

简介：摘要目的对就诊于我院的初治血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）患者进行回顾性研究，探讨AITL患者的临床特征及影响预后的因素。方法收集2009年7月至2018年9月就诊于福建医科大学附属协和医院，经淋巴结病理及免疫组织化学检查确诊为AITL患者的临床资料，采用Log-rank检验及Cox比例风险回归模型分析影响患者总生存（OS）期和无进展生存（PFS）期的预后因素。结果纳入患者84例，中位发病年龄62（39~86）岁，年龄>60岁者44例（52.4%），男60例（71.4%），男女比例2.5∶1，Ann Arbor分期Ⅲ~Ⅳ期者80例（95.2%），伴B症状者53例（63.1%）。国际预后指数（IPI）评分0~2分者25例（29.8%），3~5分者59例（70.2%）。外周T细胞淋巴瘤预后指数（PIT）评分0~1分者42例（50.0%），2~4分者42例（50.0%）。可评估疗效的61例患者中有16例（26.2%）获得完全缓解/不确定的完全缓解，25例（41.0%）获得部分缓解，总体反应率为67.2%，5年OS率和PFS率分别为46.0%和38.3%。单因素分析显示，年龄、IPI评分、PIT评分、HGB水平、是否有浆膜腔积液、是否化疗对AITL的OS有预后意义，而年龄>60岁、HGB<110 g/L及存在浆膜腔积液是影响PFS的不良因素。多因素分析显示，年龄>60岁、有浆膜腔积液是OS的独立不良预后因素。结论AITL是一种侵袭性高、进展快、预后差的非霍奇金淋巴瘤，初诊时多为Ⅲ~Ⅳ期。治疗前的年龄、IPI评分、PIT评分、HGB水平及是否有浆膜腔积液可作为评价预后的参考指标。

简介：摘要血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）是一种独特的外周T细胞淋巴瘤亚型，仅占非霍奇金淋巴瘤的1%~2%，其主要病理形态特点为滤泡树突状细胞和高内皮小静脉显著增生，伴多形性炎性细胞浸润，小-中等大小透亮肿瘤细胞簇状增生围绕于血管周围。近年来学者们通过高通量测序或临床前模型等方法，对AITL的发病机制尤其是分子遗传学机制做了深入研究，进一步揭示了各基因突变的潜在作用机制。AITL总体预后差，生存期短，传统化疗方案总体生存率低。但随着对AITL分子遗传机制的不断深入研究，一些新型药物或疗法已尝试用于复发难治性AITL患者，取得了一定的疗效。本文旨在归纳总结AITL的临床病理特征及其分子遗传机制的研究进展，以加强对该病的充分认识，并对其治疗策略的研究进展做汇总综述，为临床诊治AITL提供一些参考。

简介：无

简介：目的研究坏死血管平滑肌细胞对周围正常细胞增殖及炎性因子分泌的影响．并探讨其可能的作用机制。方法无血清低糖低氧条件下培养细胞，建立细胞坏死模型，收集坏死细胞培养上清液，用于干预正常血管平滑肌细胞。实验设坏死上清组、IL—1组、坏死上清＋IL-1RA组和对照组。MTT法检测各组细胞增殖情况：RT—PCR检测各组MCP-1、IL-6和IL-8mRNA的表达；ELISA检测各组MCP-1、IL-6和IL-8的分泌：Westernblot检测各组NF—kB的激活情况。结果NCS组和IL-1组细胞增殖能力均显著高于对照组（P〈0．01），NCS＋IL-1B组细胞增殖能力显著低于NCS组和IL-1组（P〈0．01）；NCS组和IL-1β组MCP—1、IL-6、IL-8mRNA的表达均显著高于对照组（P〈0．05），NCS＋IL-1RA组MCP—1、IL-6、IL-8mRNA的表达均显著低于NCS组和IL-1组（P〈0．05）；NCS组和IL-1β组的MCP-1、IL-6及IL-8蛋白的分泌均显著高于对照组（P〈0．05），NCS＋IL-1RA组MCP-1、IL-6和IL-8蛋白的分泌显著低于NCS组及IL—1l组（P〈0．05）：NCS组和IL-1组NF—kB的活性显著高于对照组（P〈0．05）．与NCS组和IL—1组相比NCS＋IL—IRA组NF—kB的活性显著降低（P〈0．05）。结论坏死血管平滑肌细胞能够促进正常细胞的增殖．诱导NF—kB的激活以及炎性因子的释放．并且这种促进作用可能与IL-1的大量释放有关。

简介：摘要肿瘤的形成是一个多因素参与并相互作用的复杂过程，新血管形成是肿瘤生长和转移的重要环节，也是肿瘤细胞存活的关键。肿瘤血管在细胞组成、组织结构及功能特点上同正常血管均有不同，其形成过程极其复杂，有许多因子在其中发挥着作用，其中单核细胞化学吸引蛋白-1（monocytechemoattractantprotein-1，MCP-1）的表达起着关键作用。不少医学专家在其他肿瘤疾病研究中已经发现，单核细胞化学吸引蛋白-1和肿瘤的血管生成有关，但在口腔鳞状细胞癌中少见报道。本文对单核细胞趋化蛋白-1的作用及特点进行简单分析，着重探讨单核细胞化学吸引蛋白-1表达与肿瘤血管生成的关系，为临床提供一些参考及研究的新方向。

简介：目的研究胃肠道间质细胞瘤（GIST）中p53基因表达与细胞增殖、凋亡及血管形成的关系。方法检测86例GIST中p53基因表达，同时检测核仁组成区嗜银蛋白（AgNORs）、增殖细胞核抗原（PCNA）、抗人增殖细胞抗体Ki-67（Ki-67）反映细胞的增殖，检测细胞凋亡指数（API）反映细胞的凋亡，检测微血管密度（MVD）和血管内皮细胞生长因子（VEGF）反映血管形成。结果p53基因阳性表达47例（p53阳性表达组），阴性表达39例（p53阴性表达组）。p53阳性表达组的AgNORs、PCNA、Ki-67表达明显高于p53阴性表达组（P〈0．01）；p53阳性表达组的API明显低于p53阴性表达组（P〈0．01）；p53阳性表达组的MVD、VEGF表达明显高于p53阴性表达组（P〈0．01）。结论突变型p53基因能够促进GIST增殖、抑制凋亡、增加血管形成，与肿瘤的形成、发生与发展密切相关。

简介：摘要目的观察研究急性脑血管病住院患者医院感染的临床特点、危险因素，研究防止医院感染的方法，为减少医院感染提供相关的数据。方法对2016年1月至2016年12月的495例急性脑血管疾病的病患进行分析研究。结果495例急性脑血管病病患发生感染的有59例，感染率为20%；以呼吸道疾病为主的感染占63%、其他多为泌尿系统、胃、皮肤和血液的感染率为15%、10%、9%和3%。检测出66株病原菌。在这之中革兰氏阴性菌占70%，革兰氏阳性菌占据30%。结论急性脑血管内科住院患者医院感染的情况多有发生，我们要尽快的采取措施进行防治，避免医院感染情况。

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简介：摘要目的研究探讨CDFI用于外周动静脉血管疾病诊断的临床价值。方法选取在我院就诊的58例经手术病理诊断的外周动静脉血管疾病的患者，男性患者41例，女性患者17例，对58例患者进行彩色多普勒超声CDFI的检查，并将检查的结果与手术病理得到的结果进行对比，看两者的相符程度。结果经CDFI检查并与手术病理结果进行对比后，得到相符的程度为96.55%。结论CDFI用于外周动静脉血管疾病的诊断准确率较高，与手术病理的结果相符程度高，可以用作外周动静脉血管疾病的诊断。

简介：摘要目的为了更好的探究优质护理在心血管内科护理当中的应用效果。方法选取我院心血管内科2015年8月-2016年8月收治的心血管疾病患者150例作为研究对象。根据随机方式分为观察组和对照组，各75例。对照组患者使用常规的心血管内科护理方式，观察组患者使用优质护理方式，将比较两组患者症状消失时间、住院时间以及护理满意度。结果观察组症状消失时间为（4.87±1.50）d明显低于对照组的（7.88±1.57）d，差异明显具有统计学意义（P＜0.05）；观察组的住院时间（7.80±1.86）d显著少于对照组的住院时间（11．52±2．07）d，差异明显具有统计学意义（P＜0.05）；观察组患者的护理满意度为98.67%（74/75）显著高于对照组患者的护理满意度86.67%（65/75），差异明显有统计学意义（P＜0.05）。结论心血管内科应用优质护理可以将患者的康复进程显著增加，将住院时间有效缩减，降低医患出现纠纷的几率，将护理满意度有效提升。临床上值得推广使用。

简介：摘要目的探讨血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）并发EB病毒（EBV）阳性弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的临床病理特征、治疗及预后。方法回顾性分析解放军总医院第五医学中心2例AITL并发EBV阳性DLBCL患者的临床资料，并进行文献复习。结果例1为混合淋巴瘤（CL）患者，以低热伴全身浅表淋巴结肿大起病，右侧腋窝肿物活组织检查示AITL并发EBV阳性DLBCL，予以8个周期化疗后达不确定的完全缓解；后续应用西达本胺维持治疗，仍生存中。例2为不一致性淋巴瘤（DL）患者，以皮下结节起病，后出现浅表淋巴结进行性肿大；皮下结节病理检查诊断为DLBCL，右腹股沟淋巴结病理检查诊断为AITL；接受7个周期化疗，因合并噬血细胞综合征而死亡。结论AITL合并EBV阳性DLBCL罕见，临床症状主要以AITL的表现为主，存在T细胞及B细胞免疫表型特征，预后差，治疗方案主要依据预后较差的淋巴瘤进行选择。

简介：摘要马凡综合征（MFS）是一种常染色体显性遗传、累及多器官多系统的结缔组织病，其中以主动脉扩张及夹层形成为主的心血管系统病变对MFS患者的健康构成了巨大威胁。目前缺乏针对MFS的特异性治疗，仍局限于对症治疗。鉴于血管平滑肌细胞表型转换可通过分泌蛋白水解酶、增强局部炎症反应和促进血管钙化等加速夹层/动脉瘤形成，该文对其与MFS的相关研究进行了综述，以期为深入了解MFS的发病机制及寻找新的治疗靶点提供思路。

简介：摘要目的探讨P311对人微血管内皮细胞1（HMEC-1）血管形成能力的影响及其可能的分子机制。方法采用实验研究方法。取HMEC-1，按随机数字表法（分组方法下同）分为P311腺病毒组和空载腺病毒组，分别进行48 h相应转染后，采用细胞计数试剂盒8法检测培养1、3、5 d细胞增殖活性；划痕试验检测细胞划痕后6、11 h剩余划痕面积，并计算剩余划痕面积百分比；体外血管形成实验观察细胞培养8 h血管形成情况，并测量管状结构节点数和总长度；蛋白质印迹法检测细胞中血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）、磷酸化VEGFR2、胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）及磷酸化ERK1/2蛋白表达量。取HMEC-1，分为P311腺病毒+阴性对照小干扰RNA（siRNA）组、空载腺病毒+阴性对照siRNA组、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组和空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组，分别进行相应的处理，蛋白质印迹法检测转染24 h细胞中VEGFR2、磷酸化VEGFR2、ERK1/2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量；体外血管形成实验观察转染24 h细胞血管形成情况，并测量管状结构节点数和总长度。取HMEC-1，分为P311腺病毒+二甲基亚砜（DMSO）组、空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组和空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组，分别进行相应的处理。蛋白质印迹法检测处理2 h细胞中ERK1/2及磷酸化ERK1/2蛋白表达量；体外血管形成实验观察处理2 h细胞血管形成情况，并测量管状结构节点数和总长度。各组各时间点样本数均为6。对数据行独立样本t检验、重复测量方差分析、单因素方差分析、LSD检验。结果与空载腺病毒组比较，P311腺病毒组细胞培养1、3、5 d增殖活性均没有明显改变（t值分别为-0.23、-1.30、-1.52，P>0.05）。P311腺病毒组细胞划痕后6、11 h剩余划痕面积百分比均较空载腺病毒组明显降低（t值分别为-2.47、-2.62，P<0.05）。培养8 h，与空载腺病毒组比较，P311腺病毒组细胞管状结构节点数和总长度均明显增加（t值分别为4.49、4.78，P<0.01）。转染48 h，与空载腺病毒组比较，P311腺病毒组细胞VEGFR2、ERK1/2蛋白表达量均无明显变化（P>0.05），磷酸化VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显升高（t值分别为17.27、16.08，P<0.01）。转染24 h，P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞磷酸化VEGFR2和磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于空载腺病毒+阴性对照siRNA组（P<0.01），P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞VEGFR2、磷酸化VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组（P<0.01），空载腺病毒+阴性对照siRNA组细胞VEGFR2、磷酸化ERK1/2蛋白表达量均明显高于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组（P<0.05或P<0.01）。转染24 h，P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构节点数为（720±62）个，明显多于空载腺病毒+阴性对照siRNA组的（428±38）个、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组的（364±57）个（P值均<0.01）；P311腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构总长度为（21 241±1 139）μm，明显长于空载腺病毒+阴性对照siRNA组的（17 005±1 156）μm、P311腺病毒+siRNA-VEGFR2组的（13 494±2 465）μm（P值均<0.01）。空载腺病毒+阴性对照siRNA组细胞管状结构节点数明显多于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组的（310±75）个（P<0.01），管状结构总长度明显长于空载腺病毒+siRNA-VEGFR2组的（11 600±2 776）μm（P<0.01）。处理2 h，P311腺病毒+DMSO组细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达量明显高于空载腺病毒+DMSO组、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组（P值均<0.01），空载腺病毒+DMSO组细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达量明显高于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组（P<0.05）。处理2 h，P311腺病毒+DMSO组细胞管状结构节点数为（726±72）个，明显多于空载腺病毒+DMSO组的（421±39）个、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组的（365±41）个（P值均<0.01）；P311腺病毒+DMSO组细胞管状结构总长度为（20 318±1 433）μm，明显长于空载腺病毒+DMSO组的（16 846±1 464）μm、P311腺病毒+ERK1/2抑制剂组的（15 114±1 950）μm（P值均<0.01）。空载腺病毒+DMSO组管状结构节点数明显多于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组的（317±67）个（P<0.01），管状结构总长度明显长于空载腺病毒+ERK1/2抑制剂组的（13 188±2 306）μm（P<0.01）。结论P311能够通过激活VEGFR2/ERK1/2信号通路发挥促进HMEC-1血管形成的作用。