简介：摘要目的评价组蛋白去乙酰化酶(HDAC)在丁酸钠减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用及其与氧化应激和细胞凋亡的关系。方法SPF级健康雄性C57BL小鼠24只，6~8周龄，体重22~25 g，根据随机数字表法分成4组(n＝6)：假手术组( S组)、肠缺血再灌注组( IR组)、肠缺血再灌注＋丁酸钠组(IN组)和肠缺血再灌注＋ITSA-1＋丁酸钠组(INI组)。IR组、IN组和INI组采用夹闭肠系膜上动脉45 min再灌注2 h的方法制备小鼠肠缺血再灌注损伤模型，S组仅分离肠系膜上动脉，不结扎。于模型制备前1周开始IN组和INI组小鼠给予500 mg/kg丁酸钠灌胃，1次/d，INI组腹腔注射HDAC激动剂ITSA-1 0.5 mg/kg，3次/周，其余组给予等量生理盐水。于再灌注2 h时处死小鼠取小肠组织，HE染色光学显微镜下观察病理学结果，并进行Chiu评分，采用ELISA法测定MDA含量，采用Western blot法检测cleaved caspase-3表达。结果与S组比较，IR组、IN组和INI组Chiu评分升高，小肠组织cleaved caspase-3表达上调，IR组和INI组小肠组织MDA含量升高(P<0.05)；与IR组比较，IN组和INI组Chiu评分降低，IN组小肠组织MDA含量降低，cleaved caspase-3表达下调(P<0.05)；与IN组比较，INI组Chiu评分升高，小肠组织MDA含量升高，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05)。结论HDAC参与了丁酸钠减轻小鼠肠缺血再灌注损伤的过程，与抑制氧化应激和细胞凋亡有关。

简介：摘要脓毒症急性肺损伤（acute lung injury, ALI）发病急骤，是临床常见的急危重症。研究表明，线粒体动力学、内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERs）、高尔基体应激、溶酶体介导细胞自噬、外泌体分泌转移等细胞器功能障碍在脓毒症ALI发生发展的病理生理过程中发挥重要作用。血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）及其催化产物一氧化碳（carbon monoxide，CO）是应激状态下细胞重要的内源性保护机制之一，通过发挥抗氧化应激、抗炎、抗凋亡等作用以减轻脓毒症ALI。文章主要阐述HO-1/CO系统对脓毒症ALI时细胞内各重要细胞器如线粒体、内质网、高尔基体、溶酶体、外泌体等的调控作用，为脓毒症ALI基于发病机制的治疗提供新途径和理论依据。

简介：本研究以健康男子大学生为实验对象，进行若干组大腿股四头肌屈伸运动。从运动所引起的骨骼肌损伤的表面提取皮肤气体中的一氧化氮。对于提取的一氧化氮的浓度进行分析。分析之后想要确认运动部位损伤的骨骼肌对于皮肤气体中的一氧化氮浓度有无影响。另外，皮肤气体中的一氧化氮的浓度与血流量，大腿周围径之间有怎样的关系，也想进行一定的探讨。

简介：摘要目的研究肺癌患者氧化应激水平和血清趋化因子γ-干扰素诱导蛋白10(IP-10)、T细胞表达分泌的活化调节因子(Rantes)含量的改变，探讨氧化损伤和趋化因子在肺癌发病机制中的作用及相互关系。方法收集2018年2月至2019年2月东营市东营区人民医院住院的52例肺癌患者为肺癌组，34例慢性支气管炎患者为配比组，20名健康者为健康对照组，采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性，硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量，酶联免疫吸附法检测血清趋化因子IP-10及Rantes表达水平，并进行相关性分析。结果肺癌组SOD活性低于配比组和健康对照组(F＝29.681，P<0.05)。肺癌组MDA含量高于配比组和健康对照组(F＝61.151，P<0.05)。肺癌Ⅰ～Ⅳ期患者血清SOD活性依次降低，差异有统计学意义(F＝11.734，P<0.05)。肺癌组血清IP-10及Rantes水平高于配比组和健康对照组(F＝22.115、13.181，P<0.05)。SOD活性与IP-10及Rantes水平呈负相关性(r＝－0.309、－0.376，P＝0.017、0.034)，MDA含量与IP-10水平呈正相关性(r＝0.357，P＝0.021)。结论氧化应激和趋化因子相互作用，可能在肺癌的发生、发展机制中发挥了重要作用。

简介：目的通过检测终末期肾病（ESRD）患者血清中的DNA氧化损伤标志物8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）含量,探讨ESRD患者中DNA氧化损伤的程度及其影响因素。方法选取年龄及性别匹配的研究对象40例,分为3组：对照组、CRF（慢性肾功能不全）组和HD（血液透析）组。采用ELISA法检测血清8-OHdG水平,改良镀铜镉颗粒还原法检测一氧化氮（NO）水平,硫代巴比妥酸产物比色法检测丙二醛（MDA）水平。结果与对照组相比,CRF组、HD组透析前、后血清8-OHdG水平均显著增高（P〈0.01）,且HD组透析后8-OHdG水平较透析前显著增高（P〈0.05）。CRF组、HD组透析前和透析后NO、MDA水平较对照组明显增高（P〈0.05）。血清8-OHdG和Scr、NO水平呈显著正相关（P〈0.05）。结论在ESRD患者血清中8-OHdG水平明显增高,提示DNA氧化损伤增强。8-OHdG作为一种DNA氧化损伤产物,可被认为是评价ESRD氧化损伤水平的可靠观测指标。

简介：摘要目的探讨电针对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织氧化应激的影响，并探明其潜在机制。方法将45只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注模型。电针组选取百会穴、膈俞穴、肾俞穴进行针刺治疗，每天1次，连续治疗7 d。各组小鼠进行神经功能缺损评分，HE染色观察脑组织损伤情况，试剂盒检测脑匀浆液中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）的水平，免疫组化法检测脑内Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap-1）、核因子E2相关因子（Nrf2）、抗氧化反应元件（ARE）蛋白的表达。结果电针治疗后，脑缺血再灌注损伤小鼠神经功能缺损评分与治疗前相比显著降低[（2.95±0.53）vs（1.43±0.39），P<0.05]，神经元病理损伤明显改善，与模型组相比ROS、MDA水平下降[（110.71±16.92）vs（67.91±10.31）,（11.06±2.33）vs（6.29±0.57）, P<0.05]，SOD、GSH水平上升[（18.27±3.14）vs（25.71±2.77）,（4.20±0.58）vs（6.27±0.81），P<0.05]，Keap-1阳性表达降低[（0.623±0.087）vs（0.504±0.056），P<0.05]，Nrf2和ARE阳性表达显著增加[（0.260±0.031）vs（0.571±0.066）,（0.384±0.039）vs（0.611±0.071）, P<0.05）。结论电针能通过激活Keap-1/Nrf2/ARE信号通路调节脑组织氧化应激因子水平，改善脑缺血再灌注损伤小鼠神经损伤行为。

简介：摘要目的探究NF-E2相关因子2(Nrf2)在海水淹溺引起的小鼠肺损伤中的作用和意义。方法48只6～8周龄雄性野生型C57小鼠随机按2批进行实验并分组：(1)对照组、海水淹溺后第1天组(Day1)、第3天组(Day3)和第7天组(Day7)，以确定海水淹溺时间点。(2)对照组、海水淹溺模型组(SW)、富马酸二甲酯(DMF)处理组和海水淹溺＋DMF处理组(SW＋DMF)，以验证Nrf2在鼠溺水性肺损伤中的作用。每组6只小鼠。12只6～8周龄雄性C57背景的Nrf2基因敲除小鼠(Nrf2 KO)随机分为Nrf2 KO对照组和Nrf2 KO＋海水淹溺组；每组6只小鼠。淹溺造模后3 d取材，观察肺大体形态，观察肺组织病理形态变化，计算肺湿/干质量比，检测还原型谷胱甘肽和丙二醛含量。结果海水淹溺导致小鼠肺泡腔破坏、肺出血和肺水肿；相比于野生型小鼠，敲除Nrf2加重了海水淹溺引起的小鼠肺损伤和氧化应激；Nrf2激动剂DMF减轻小鼠肺损伤，增加还原型谷胱甘肽含量并且降低丙二醛含量。结论Nrf2激活能够减轻海水淹溺引起的小鼠肺损伤和氧化应激，在减轻溺水性肺损伤中起重要作用。

简介：目的：观察甲氨蝶呤（methotrexate,MTX）对大鼠脊髓挫伤急性期氧化损伤相关蛋白的影响,探讨其神经保护机制。方法：采用连有PinPointTM精密接触传感器的BenchmarkTM立体定位颅脑撞击器制备脊髓挫伤大鼠模型。伤后30min,治疗组皮下注射MTX（0.5mg/kg,按体质量计）,对照组和假手术组注射等量生理盐水。术后1、3、6、12、24、48、72h进行动物采血和组织取材。采用酶联免疫吸附法检测血浆3-硝基酪氨酸（3-nitrotyrosine,3-NT）的含量以及损伤组织晚期氧化蛋白产物（advancedoxidationproteinproducts,AOPP）和蛋白羰基（proteincarbonyl）的含量。结果：术后各时间点,假手术组血浆中3-NT的含量以及组织中AOPP和蛋白羰基的含量均低于对照组。术后12～72h,治疗组血浆中3-NT含量均显著低于对照组（P〈0.05）。术后24~72h,治疗组组织中AOPP含量均显著低于对照组（P〈0.05）。但是,术后各时间点损伤组织中蛋白羰基的含量两组差异均无统计学意义。结论：MTX阻止脊髓继发性损伤可能与减少氧化损伤相关蛋白的形成有关。

简介：细颗粒物（particulatematter,PM2.5）是城市大气的重要污染物,因其粒径小,面积大,活性强,易附带有毒、有害物质如重金属、微生物等,且在大气中的停留时间长、输送距离远,故而对人体健康具有很大影响。目前已有大量关于其致病机制的研究,如机体免疫功能的改变,诱导细胞氧化应激和损害,基因突变和DNA损伤,但具体的致病机制尚未完全明确,该文就以上致病机制进行综述。

简介：近年来,国内外对人体各器官组织内的一氧化氮(NO)做了大量的研究,在内耳方面,对NO的研究主要集中在生理及病理等情况下的分布与功能等.由于NO不稳定,对NO的研究主要是通过研究一氧化氮合酶(NOS)及其抑制剂等反映.现将近年来有关NOS及其抑制剂在内耳损伤方面的研究现状综述如下.

简介：摘要心血管疾病(CAD)、糖尿病及并发症、肿瘤是现今威胁人类健康的三大杀手,而氧自由基损伤广泛存在于这些疾病的病理过程中.能应对相应疾病的中药中抗氧化成分众多,按其功能可分为酚酸类化合物、黄酮类化合物、皂苷、多糖、生物碱及一些常见的稀有元素.本文针对氧自由基损伤性疾病及中药抗氧化作用综述如下.关键词氧化应激;活性氧;中药;抗氧化中图分类号R７１４．２文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１０－０１３５－０２

简介：目的胃食管反流引起食管黏膜损伤的机制尚不清楚,该研究主要探讨氧化应激在小儿反流性食管炎（RE）黏膜损伤中的作用。方法对36例（年龄7个月至16岁）经胃镜检查诊断为RE的患儿,测定其食管黏膜氧化应激指标如丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）和一氧化氮（NO）的含量和总超氧化物歧化酶（T-SOD）活力及蛋白质含量。另20例（年龄3～16岁）胃镜检查时未发现食管黏膜损伤者作为对照组。结果食管黏膜蛋白质含量在两组间差异无显著性意义（P〉0.05）;RE组MDA值为每毫克蛋白15.36±16.67nmol,高于对照组的7.51±6.17nmol,差异有显著性意义（P〈0.01）;RE组T-SOD活力每毫克蛋白为30.43±35.09U低于对照组的56.34±51.73U,差异有显著性意义（P〈0.05）;而GSH和NO的含量在两组间差异无显著性意义（P〉0.05）。结论RE时食管黏膜MDA含量升高,SOD活力水平降低,表明氧化应激损伤在小儿食管黏膜损伤中起重要作用。

简介：目的探讨α-硫辛酸对大鼠脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响。方法将SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组和干预组（α-硫辛酸腹腔注射）,每组32只,后2组应用线栓法制备大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型,根据再灌注时间6、24h、3、7d4个时间点各取8只,采用TTC染色法测定脑梗死灶大小,进行神经功能缺损评分,检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛、NO含量及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性。结果与模型组比较,干预组6、24h、3、7d脑组织中的丙二醛、NO及iNOS活性显著降低（P〈0.05）,SOD活性显著升高[（115.46±1.14）mU/Lvs（103.44±1.16）mU/L,（128.88±1.16）mU/Lvs（109.12±1.12）mU/L,（120.26±1.14）mU/Lvs（107.26±1.10）mU/L,（116.56±1.24）mU/Lvs（104.82±1.21）mU/L,P〈0.05]。结论α-硫辛酸能改善大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能是α-硫辛酸清除自由基抗氧化作用。

简介：

简介：摘 要：目的 研究虾青素油对小鼠抗氧化的功能。 方法 选取 25g～30g 小鼠，按 MDA 水平分组，随机分为 1 个模型对照组和 3 个受试物剂量组， 受试物 3 个剂量组小鼠分别经口给予受试样品10mg/kg BW，20mg/kg BW，60mg/kg BW，模型对照组给予等体积玉米油，同时继续腹腔给予100mg/kg  D-半乳糖，连续给予 30 天。 测定小鼠脂质氧化产物，丙二醛（MDA）含量，蛋白质氧化产物，蛋白质羰基含量，抗氧化物质，还原性谷胱甘肽（GSH）含量，抗氧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。 结果 与模型对照组相比，小鼠体重无显著性差异（P＞0.05）；MDA 含量显著降低（P＜0.01）；蛋白质羰基含量显著减低（P＜0.01或P＜0.01）。 GSH 含量无明显差异；GSH-Px 活力显著性提高（P＜0.05 或 P＜0.01）。结论 虾青素油对 D-半乳糖损伤模型小鼠具有抗氧化作用。

简介：目的：观察阻断血红素氧合酶-1（HO-1）对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法：18只SD大鼠随机均分为3组，ALI组静脉注入LPS5mg/kg，对照组注入生理盐水，锌原卟啉（ZnPPHO-1特异阻断剂）预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死，取肺组织，半定量逆转录-聚合酶链反应（SqRT-PCR）测定HO-1mRNA，流式细胞仪检测细胞凋亡，光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化，所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白（COHb）浓度。结果：ALI组HO-1mRNA,COHb，细胞凋亡，损伤评分（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）均较对照组Ⅰ（1.00±0.00）,（0.82±0.43）%,（0.12±0.03）%,（0.28±0.24）显著增加（P〈0.05），肺损伤严重，ZnPP组HO-1mRNA,COH2[（1.40±0.19）,（0.71±0.52）%显著低于ALI组（3.08±0.82）,（1.34±0.61）%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[（9.15±1.58）%,（6.92±2.37）]显著高于ALI组[（3.18±0.51）%,（3.74±0.82）,P〈0.01]，肺损伤更加严重。结论：HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡，减轻损伤的作用。

简介：目的：探讨虾青素对脐静脉内皮细胞（HUVEC）的抗氧化作用。方法：体外培养HUVEC,分为空白组、模型组（H2O22mmol/L）、虾青素＋H2O2组（0.1,1,10μmol/L虾青素预处理48h后,加2mmol/LH2O2处理1h）。用MTT法检测细胞的存活率,DCFH-DA法检测细胞内ROS水平,JC-1法检测线粒体膜电位,AnnexinV-FITC流式细胞术和DAPI法检测细胞凋亡,westernblot法检测Caspase-3和p53蛋白表达。结果：与空白组相比,H2O2能明显造成HUVEC细胞的凋亡和坏死。虾青素可以降低H2O2引起的细胞死亡,减少活性氧的产生,使线粒体膜电位升高,凋亡率减少,Caspase-3和p53的表达下调。结论：虾青素对H2O2引起的HUVEC细胞死亡具有保护作用,其机制可能与保护线粒体功能有关。

简介：目的探讨三氧化二砷(As2O3)抗人结肠癌细胞SW480生长及其机制.方法采用MTT法和流式细胞术对细胞生长、凋亡、细胞周期、增殖细胞核抗原(PCNA)、Fas、Bcl-2表达率及细胞内钙离子(IECa2+)含量进行分析.结果As2O3可显著抑制SW480细胞生长并诱导凋亡,且呈现剂量和时间依赖关系,其24、48和72h的半数抑制浓度(IC50)分别为9.71、8.78和7.34μmol/L.As2O3作用的SW480细胞周期阻滞在G2/M期,Fas和IECa2+含量增加、PCNA表达下降(P<0.01),但Bcl-2表达无变化(P>0.05).结论As2O3可有效抑制SW480生长并诱导凋亡,其机制可能与上调Fas和IECa2+含量、降低PCNA表达及阻滞细胞周期有关.

简介：目的观察氧化低密度脂蛋白对健康人红细胞左旋精氨酸（L-arg）转运的影响。方法用低密度脂蛋白和氧化低密度脂蛋白分别孵育正常人红细胞后将细胞分为对照组、低密度脂蛋白组和氧化低密度脂蛋白组，以^3H标记的L-arg（^3HL-arg）来测定红细胞的L-arg转运。结果低密度脂蛋白对红细胞L-arg转运无明显影响（P〉0．05）。氧化低密度脂蛋白抑制红细胞L-arg转运：氧化低密度脂蛋白组氧化低密度脂蛋白25、50、100mg／L3个浓度总摄入的最大转运速率（Vmax）值分别较对照组降低33％、27％、30％（P均〈0.05），亲和力明显减小（米氏常数值增大，P〈0．05），均有显著性差异，未见明显的浓度-效应依赖关系；与对照组相比，氧化低密度脂蛋白组氧化低密度脂蛋白25、50、100mg／L3个浓度y＋载体介导的L～arg转运的最大转运速率值明显降低，分别降低43％、48％、45％（P均〈0．05），均有显著性差异，亲和力明显减小（米氏常数值增大）；与对照组相比，氧化低密度脂蛋白组通过y＋L载体介导的L-arg转运（最大转运速率值及米氏常数值）均无明显改变（P〉0．05）。结论低密度脂蛋白氧化成氧化低密度脂蛋白后抑制红细胞L-arg的跨膜转运，推测氧化低密度脂蛋白是高脂血症患者红细胞L-arg／一氧化氮途径功能紊乱的重要因素。

简介：三氧化二砷（As2O3）用于治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）已有20余年,通过特异性降解PML-RARα融合蛋白,As2O3在复发难治和初发APL患者中均获得了较理想的疗效,不良反应较轻,已成为复发难治APL的首选药物。通过进一步临床试验,As2O3有望成为初发APL的一线用药,并可减低甚至取代化疗,使部分APL成为无需化疗而获得治愈的血液学肿瘤。