简介:患者女性,30岁,因发作性意识丧失伴肢体强直2年余,于2005年3月22日入院。患者2年前夜间熟睡时自床上摔下,随即意识丧失,双目凝视,牙关紧闭,口吐白沫,四肢强直,持续约50min后自行缓解。此后间隔2~3个月发作1次,每次持续约40~60min。3个月来患者自感左侧面部麻木不适,伴左眼视物模糊。入院查体:双侧瞳孔不等大,右侧直径约2.5mm,对光反射灵敏,左侧直径约3.5mm,对光反射迟钝;右眼视力0.8,左眼0.3;左侧周边视野大部分缺损;左侧颜面部浅感觉减退。CT示左鞍旁有一均匀低密度区,形状不规则,考虑表皮样囊肿。MRI示左颞叶有一占位性病变,呈长T1、长T2信号,大小约4cm×6cm×3cm,考虑左颞叶表皮样囊肿。
简介:摘要目的分析临床分离的表皮葡萄球菌的耐药性,为临床合理应用抗生素提供依据。方法收集2014年1月至2015年1月我院152例住院患者痰液、尿液、分泌物、血液、导管等分离出的152株表皮葡萄球菌,采用肉汤稀释法进行药敏感试验。结果共检出MRSE菌株68株,检出率为44.74%;多重耐药菌98株,占64.47%。表皮葡萄球菌对万古霉素、多西环素的敏感率为100%;对利福平、阿米卡星、呋哺妥因的敏感性较高,敏感率均高于80%。对青霉素、红霉素的耐药性最高,耐药率高于80%;对阿奇霉素、复方新诺明的耐药率均在70%以上。结论表皮葡萄球菌耐药性严重,临床应根据药敏试验结果合理应用抗生素。
简介:【摘要】 本文报道1例婴儿的大疱性表皮松解症,“大疱性表皮松解”(epidermolysis bullosa,EB)由Koebner在19世纪晚期首次提出,用以描绘一种不留瘢痕的水疱性皮肤病。随后用于描述一组以皮肤和黏膜对机械损伤易感并形成大疱为特征的多基因遗传性皮肤病,为一组典型的侵及皮肤基底膜区的疾病。内脏器官也可累及。临床上病情表现出极大的变异性。本文现对我院收治的1例大疱性表皮松解症进行报道,总结诊断、相关临床特点及预后。
简介:摘要 地层中含有大量泥质,生产时,流体会被携带泥质至筛管处,导致筛管部分或全部堵塞,影响油井产能。本实验以筛管组合完井方式为背景,研究泥质含量对环空表皮因子的影响,在实验基础上,给出筛管组合完井表皮系数,分析不同条件筛管组合完井方式产能规律,为筛管组合完井管柱产能预测提供理论依据。
简介:摘要目的探讨国产吉非替尼与原研吉非替尼在表皮生长因子受体(EGFR)敏感突变的晚期非小细胞肺癌(ⅢB、Ⅳ期)一线治疗中的效果差异。方法选取山东省德州市人民医院2017年1月至2019年7月治疗的91例EGFR敏感突变的晚期非小细胞肺癌患者,采用随机数字表法分为观察组(47例)和对照组(44例)。观察组采用国产吉非替尼治疗,对照组采用原研吉非替尼治疗。比较两组的治疗效果、不良反应、生存情况、治疗费用等指标。结果观察组和对照组的客观缓解率分别为91.5%(43/47)、84.1%(37/44),疾病控制率分别为100.0%(47/47)、97.7%(43/44),差异均无统计学意义(χ2=2.708,P=0.224;χ2=1.080,P=0.484)。观察组和对照组中位无进展生存(PFS)时间分别为13.26个月(95% CI 11.34~14.66个月)和13.19个月(95% CI 12.52~15.48个月),差异无统计学意义(P=0.735);亚组分析显示,观察组和对照组第19号外显子缺失突变患者中位PFS时间分别为12.98个月(95% CI 11.25~14.75个月)和13.89个月(95% CI 12.04~15.96个月),差异无统计学意义(P=0.604);观察组和对照组第21号外显子L858R错义突变的患者中位PFS时间分别为15.08个月(95% CI 11.79~18.21个月)和11.94个月(95% CI 9.20~14.79个月),差异无统计学意义(P=0.114)。两组患者皮疹、腹泻、间质性肺炎、口腔黏膜炎、恶心呕吐、骨髓抑制、氨基转移酶异常等不良反应发生率差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组患者治疗期间的治疗费用为(2 118.43±137.93)元/月,对照组为(5 945.48±247.48)元/月,差异有统计学意义(t=12.854,P=0.001)。结论国产吉非替尼治疗EGFR敏感突变晚期非小细胞肺癌的疗效与原研吉非替尼相当,不良反应发生情况相近,且国产吉非替尼更经济,可大幅减轻患者经济负担,可作为EGFR敏感突变晚期非小细胞肺癌患者一线治疗的重要选择。
简介:摘要:目的:探析吉非替尼靶向治疗对晚期EGFR基因突变非小细胞肺癌患者表皮生长因子及免疫功能的影响。方法:以2018年2月-2019年2月本院晚期EGFR基因突变非小细胞肺癌患者为研究对象(90例),采取数字单双号分为两组(对照组、观察组),各45 例。对照组采用常规化疗,观察组患者给予吉非替尼靶向治疗,对比两组治疗效果,以治疗有效率、免疫功能、表皮生长因子为研究分析指标。结果:在治疗效果上,治疗有效率明显更高,差异有统计学意义(p<0.05);在免疫功能上,观察组IgA、IgG、IgM均明显更高,差异有统计学意义(p<0.05);观察组治疗后血清、胸腔积液中表皮生长因子受体( epidermal growth factor receptor,EGFR) 水平显著低于对照组( P<0.05),差异有统计学意义(p<0.05)。结论:针对晚期EGFR基因突变非小细胞肺癌患者,在临床治疗上采取吉非替尼靶向治疗,能够发挥出确切疗效,对患者免疫功能和表皮生长因子改善作用明显,有临床推广应用价值。
简介:摘要目的探讨不同酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)治疗表皮生长因子受体(EGFR)突变非小细胞肺癌(NSCLC)脑膜转移(LM)患者的预后。方法回顾性分析2016年1月至2021年6月在中国医学科学院肿瘤医院采用不同TKIs治疗经组织学或细胞学确诊的70例EGFR突变NSCLC伴LM患者的临床病理资料,按治疗方式分为第一和第二代EGFR-TKIs治疗组以及第三代EGFR-TKIs治疗组[奥希替尼80 mg(1次/d)],分析不同治疗组患者的预后,以Cox单因素和多因素回归分析预后影响因素。采用二代测序法对64例患者LM确诊时的脑脊液和血浆配对样本进行基因检测。结果70例EGFR突变NSCLC伴LM患者中,男20例,女50例;年龄35~69岁,中位年龄56岁;接受第一和第二代EGFR-TKIs治疗24例,接受第三代EGFR-TKIs治疗46例。24例患者接受第一和第二代EGFR-TKIs治疗后出现疾病进展,后续接受第三代EGFR-TKIs(奥希替尼)治疗12例,接受化疗或抗血管生成治疗4例,接受最佳支持治疗8例。70例患者中,部分缓解18例,疾病稳定48例,疾病进展4例,客观缓解率和疾病控制率分别为26%(18/70)和94%(66/70)。中位随访16.5个月,第一和第二代EGFR-TKIs治疗组患者的中位无进展生存时间(PFS)为 5.3个月(95%CI:2.8~7.8个月),第三代EGFR-TKIs治疗组患者的中位PFS为10.8个月(95%CI:7.9~13.6个月),差异有统计学意义(P=0.019)。第一和第二代EGFR-TKIs治疗组患者的中位总生存时间(OS)为14.9个月(95%CI:9.7~20.0个月),第三代EGFR-TKIs治疗组患者的中位OS为15.7个月(95%CI:13.3~18.1个月),差异无统计学意义(P=0.713)。单因素分析显示,EGFR突变LM患者的PFS与性别、不同种类EGFR-TKIs治疗有关(均P<0.05);多因素分析显示,男性(HR=2.30,95%CI:1.31~4.03,P=0.004)、第一和第二代EGFR-TKIs治疗(HR=2.03,95%CI:1.20~3.41,P=0.008)是影响EGFR突变LM患者PFS的独立危险因素。61例(95%)脑脊液样本和27例(42%)血浆样本中检测到EGFR突变。结论对于EGFR突变NSCLC伴LM患者,采用奥希替尼80 mg(1次/d)比第一和第二代EGFR-TKIs治疗有明显的PFS获益。
简介:摘要目的探讨特发性膜性肾病(IMN)患者尿单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、尿表皮生长因子(EGF)和EGF/MCP-1比值的变化及其临床意义。方法纳入2017年1月1日至2018年12月31日于郑州大学第一附属医院住院接受肾穿刺活检病理证实的IMN患者67例为观察组,其中男28例,女39例,年龄(47.6±14.2)岁,同期选择年龄性别匹配的18名健康人作为对照组,收集所有研究对象的临床资料及血尿样本,通过酶联免疫吸附法检测尿MCP-1和EGF水平,分析尿MCP-1、EGF及EGF/MCP-1水平与临床病理相关性。结果两组研究对象尿EGF水平差异无统计学意义[8.3(6.0,12.6)比8.4(6.5,10.2) ng/mg Cr,P=0.575],IMN患者尿MCP-1为0.37(0.21,0.69)ng/mg Cr,高于对照组的0.09(0.02,0.19)ng/mg Cr(P<0.001),而EGF/MCP-1比值低于对照组[22.2(15.1,36.6)比87.6(71.2,132.7), P<0.001]。尿MCP-1与估计肾小球滤过率(eGFR)呈负相关(r=-0.303,P=0.012),与尿点式白蛋白呈正相关(r=0.368,P=0.002);EGF与eGFR呈正相关(r=0.722,P<0.001),与间质纤维化和肾小管萎缩(IFTA)严重程度呈负相关(r=-0.312,P=0.011);而EGF/MCP-1与eGFR呈正相关(r=0.693,P<0.001),与尿点式白蛋白和IFTA严重程度呈负相关(r=-0.261,P=0.028和r=-0.684,P<0.001)。多因素logistic回归分析结果显示,EGF/MCP-1是中-重度IFTA的保护性因素(OR=0.891,95%CI:0.844~0.949,P=0.008)。结论IMN患者尿液MCP-1升高,EGF/MCP-1降低,且与临床指标相关,特别是EGF/MCP-1与中-重度IFTA独立相关,具有作为IMN生物标志物的潜能,可能有助于IMN的诊断。
简介:本研究探讨新型趋化因子CKLFSF8对人白血病HL-60细胞的增殖和表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响,应用RT-PCR方法检测CKLFSF8基因在HL-60细胞中的表达;利用脂质体将CKLFSF8基因转染到HL-60细胞,在倒置显微镜下观察细胞生长;MTT法检测细胞的增殖程度;免疫细胞化学法检测CKLFSF8基因转染前后HL-60细胞EGFR的表达。结果表明:在细胞生长过程中可检测到CKLFSF8表达;CKLFSF8基因转染前后HL-60细胞的增殖受到了明显的抑制,与空白对照组和空质粒组相比有显著性差异(P(0.05);对比转染前后细胞EGFR表达的阳性率具有显著性差异(P(0.01)。结论:CKLFSF8基因转染对白血病细胞HL-60的增殖和EGFR的表达有明显抑制作用。
简介:摘要目的观察重组人表皮生长因子(rhEGF)联合重组人碱性成纤维细胞生长因子(rhFGF)对烧伤创面愈合的影响。方法对60例烧伤患者,每例患者选择同一块深度烧伤创面的两部分,分别采用rhEGF法和rhEGF+rhFGF法换药治疗,评价上述受试创面愈合后的瘢痕指数(SI)及愈合速度。结果rhEGF+rhFGF法残余创面愈合时间(12.45±8.42)天,明显少于rhEGF(29.7±10.12)天(t=2.225,P<0.05);两种方法创面分泌物细菌培养阳性率无显著性意义(t=1.684,P>0.05);愈后2年rhEGF法SI为8.92±1.78,明显低于rhEGF+rhFGF法6.12±1.54(t=2.116,P<0.05);所有受试创面均无肿瘤形成、癌变等并发症发生。结论外用重组人表皮生长因子(rhEGF)联合重组人碱性成纤维细胞生长因子(rhFGF)治疗深度烧伤创面,能明显减少后期瘢痕的形成,远期疗效和安全性较好。
简介:摘要目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)/乳脂肪球表皮生长因子8(MFG-E8)信号通路在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)基质重构调控中的分子生物学机制。方法利用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)实验对AngⅡ和MFG-E8浓度进行筛选,根据实验需求在AngⅡ和MFG-E8浓度筛选实验中分为5组,阴性对照组(DPBS)、AngII 0.1 μmol/L、AngII 1.0 μmol/L、MFG-E8 50.0 μg/L、MFG-E8 100.0 μg/L。并利用RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测AngⅡ和MFG-E8的相互作用关系及对下游基因单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用SNK-q检验。结果在脐静脉内皮细胞中,1 μmol/L的AngⅡ或100 μg/L MFG-E8能够促进AngⅡ mRNA的表达(1.62±0.30、2.25±0.36比1.00±0.00,t=3.606、6.015,P<0.05),差异有统计学意义。0.1 μmol/L或1.0 μmol/L的AngⅡ(1.27±0.11、1.58±0.14比1.00±0.00,t=4.320、6.887,P<0.05),以及50.0 μg/L或100.0 μg/L的MFG-E8能够促进MFG-E8的表达(1.90±0.09、2.77±0.07比1.00±0.00,t=17.240、43.130,P<0.05),差异有统计学意义。通过AngⅡ刺激HUVECs细胞建立血管高压模型,结果显示,AngⅡ能够显著促进HUVECs内AngⅡ、MFG-E8以及TGF-β1 mRNA的表达(1.62±0.13、4.27±0.47、1.56±0.11比1.00±0.00,t=7.911、12.060、8.710,P<0.01),而AngⅡ受体拮抗剂洛沙钽能抑制AngⅡ的作用,AngⅡ与MFG-E8共处理,则能进一步促进AngⅡ的作用(1.86±0.21比1.00±0.00,t=7.023,P<0.01),显著协同促进MCP-1和MMP-2 mRNA的表达(1.69±0.25、1.69±0.15比1.00±0.00,t=4.735、7.845,P<0.01),差异均有统计学意义。此外,AngⅡ能够显著促进MFG-E8蛋白水平的表达(0.23±0.01比0.16±0.03,t=3.895,P<0.05),而洛沙钽能抑制AngⅡ对MFG-E8蛋白表达的促进作用,AngⅡ与MFG-E8共处理,则能够进一步促进AngⅡ对MFG-E8(0.22±0.03比0.16±0.03,t=2.493,P<0.05)和TGF-β1蛋白水平表达的促进作用(0.66±0.06比0.50±0.03,t=3.870,P<0.01),差异均有统计学意义。结论AngⅡ能够促进MFG-E8的表达,而MFG-E8也能够促进AngⅡ的表达,AngⅡ/MFG-E8信号通路能够促进基质重构标志物MCP-1、MMP-2和TGF-β1的表达。
简介:摘要目的探讨负载大鼠表皮干细胞(ESC)的聚己内酯-乙酸纤维素(PCL-CA)纳米纤维支架对大鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响及其机制。方法采用实验研究方法。采用快速贴壁法从30只1~3 d龄SD大鼠(雌雄不明)中分离培养原代ESC,采用流式细胞仪、免疫荧光法分别鉴定原代细胞中整合素β1、细胞角蛋白19(CK19)为阳性表达后,采用第1代ESC进行后续实验。采用静电纺丝技术制备以聚己内酯和乙酸纤维素为组分的PCL-CA纳米纤维支架,采用扫描电子显微镜观察支架拓扑结构并测量其中25条纤维直径。采用构建的PCL-CA纳米纤维支架作为培养基底,使用角质形成细胞(KC)培养基培养ESC构建ESC-纳米纤维支架复合物(下称ESC支架),培养3 d,采用扫描电子显微镜观察支架中ESC的形态及其与支架的关系。将ESC支架中的ESC作为PCL-CA纳米纤维支架组,将在Ⅳ型胶原包被的培养皿中使用KC培养基培养的ESC作为Ⅳ型胶原组,培养3 d,采用蛋白质印迹法检测2组ESC中CK19的蛋白表达水平(样本数为3);培养7 d,采用免疫荧光法检测2组ESC中CK19和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达。在15只6~8周龄雄性SD大鼠背部左右两侧均制备1个直径约2 cm的圆形全层皮肤缺损创面后,将大鼠按随机数字表法等分为不行植入的空白对照组、植入PCL-CA纳米纤维支架的单纯支架组、植入培养3 d构建的ESC支架的ESC支架组,计算伤后3、7、14、21 d创面面积百分率(样本数为5);取伤后21 d创缘新生皮肤组织,行Masson染色后评估创面愈合质量,采用蛋白质印迹法检测Notch信号通路关键蛋白Notch1、Jagged1、Hes1的蛋白表达水平(样本数为3)。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、独立样本t检验、Bonferroni校正。结果构建的PCL-CA纳米纤维支架具有疏松多孔的网格状多层立体结构,其中的纤维表面光滑无孔隙,纤维直径为(383±24)nm。培养3 d,ESC支架中的ESC具有完整的细胞结构且与支架紧密贴合,细胞间相互连接,细胞充分伸展在支架表面形成膜片。培养3 d,PCL-CA纳米纤维支架组ESC中CK19蛋白表达水平显著高于Ⅳ型胶原组(t=24.56,P<0.01)。培养7 d,与Ⅳ型胶原组相比,PCL-CA纳米纤维支架组ESC中PCNA表达阳性细胞比例无明显变化,CK19表达阳性细胞比例更高。伤后3、7、14、21 d,ESC支架组大鼠创面面积百分率分别为(78.0±1.8)%、(40.9±2.0)%、(17.9±1.1)%、(5.0±1.0)%,显著低于空白对照组的(84.2±1.9)%、(45.4±2.6)%、(21.8±1.7)%、(10.1±1.1)%(t=5.42、3.09、4.33、7.58,P<0.05或P<0.01)以及单纯支架组的(82.7±1.2)%、(44.8±2.0)%、(22.4±2.4)%、(10.3±2.4)%(t=4.98、3.11、3.84、4.57,P<0.05或P<0.01);空白对照组与单纯支架组大鼠创面面积百分率相近(t=1.47、0.39、0.47、0.22,P>0.05)。伤后21 d,各组大鼠创缘新生皮肤层次完整;与空白对照组和单纯支架组相比,ESC支架组大鼠创缘新生皮肤组织中胶原排列更加整齐;ESC支架组与单纯支架组大鼠创缘新生皮肤组织中支架均完全降解。伤后21 d,单纯支架组大鼠创缘新生皮肤组织中Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达水平与空白对照组相近(t=1.70、1.94、0.18,P>0.05),ESC支架组大鼠创缘新生皮肤组织中Notch1、Jagged1、Hes1蛋白表达水平显著高于单纯支架组(t=13.31、22.07、20.71,P<0.01)。结论在体外培养条件下,PCL-CA纳米纤维支架能够抑制大鼠ESC的分化而不影响其增殖;利用PCL-CA纳米纤维支架作为载体培养大鼠ESC构建的ESC支架能够显著促进大鼠全层皮肤缺损创面的愈合,其机制可能与Notch信号通路的激活有关。
简介:摘要患儿 女,11岁,以周身红斑、水疱伴疼痛、发热5 d起病,入院后确诊为重症药疹——中毒性表皮坏死松解症,应用糖皮质激素和人免疫球蛋白5 d,病情未得到完全控制,为进一步控制病情给予重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白皮下注射。经治疗患儿痊愈无复发。本例患儿为治疗儿童中毒性表皮坏死及降低病死率提供了有益的方案和探索。