简介：摘要抗γ-氨基丁酸B型(γ-aminobutyric acid B，GABAB)受体脑炎是以中枢神经系统神经元细胞表面GABAB受体为靶点的自身免疫性脑炎，多数为副肿瘤性，以难治性癫痫、认知功能下降和精神行为障碍等为常见临床表现。但目前抗GABAB受体脑炎的确切机制尚不明确，文章对抗GABAB受体脑炎机制的最新研究进展作一综述。

简介：摘要性别因素对糖尿病肾病(DN)的发生发展有着重要影响。糖尿病中男性患者相对易患DN并进展形成终末期肾脏疾病(ESRD)。PubMed中的相关文献显示男性是DN的危险因素之一，可能与性激素、基因多态性、肾素-血管紧张素(RAS)系统等机制有关。本文讨论男性易患DN的机制及研究进展，为今后DN的进一步研究及治疗提供理论基础。

简介：摘要血小板的主要生理功能是止血和在出血部位聚集形成血栓。在病理条件下，血小板对于闭塞性血栓的形成必不可少。当患者发生血小板减少时，其出血风险随之增加。治疗血小板减少合并血栓或者血栓形成风险增高患者是临床常见的难题。系统性红斑狼疮(SLE)、恶性肿瘤或者急性冠脉综合征(ACS)等患者合并血小板减少时，均可导致血栓形成增加危及患者生命。在不同情况下，最佳抗血栓方案不仅取决于血小板计数，还取决于患者的出血和血栓形成危险因素。为了更好地处理血小板减少与血栓的治疗矛盾，笔者拟就不同疾病中血小板减少和血栓形成的发生机制及抗血栓治疗的研究现状进行阐述。

简介：摘要热环境增加高温作业人员发生热损伤的风险，充分认识热环境对高温作业人员机体的影响和危害，对提高高温作业人员防暑意识、减少作业时的职业性热损伤具有重要意义。笔者主要从热环境的定义、热环境对人体主要功能系统影响的机制、热应激的影响因素及防护研究进展进行综述，为高温作业人员对热致疾病的认识及防护提供参考。

简介：摘要铁死亡是近年来新发现的一种铁依赖性细胞内程序性死亡，主要通过活性氧水平升高，影响铁代谢及脂质氧化物代谢稳态实现。研究证实诱导铁死亡可有效抑制胰腺癌细胞的生长增殖，并增加其对化疗药物及免疫药物的敏感性。本文主要围绕铁死亡的机制及其在胰腺癌中的调节效应等问题进行综述，探讨其在胰腺癌发生发展过程中的作用，为胰腺癌的防治提供新视角。

简介：摘要慢性硬膜下血肿是神经外科的常见病，虽然影像学表现为血肿，但该病本质上属于脑膜血管疾病，可选择血管内治疗。脑膜中动脉栓塞术作为一种新兴的血管内微创治疗技术，为慢性硬膜下血肿提供了新的治疗思路。本文将通过对慢性硬膜下血肿的发病机制、治疗方案进行综述，重点总结应用脑膜中动脉栓塞术治疗慢性硬膜下血肿的研究进展。

简介：摘要新辅助治疗作为进展期食管癌患者的标准治疗，明显改善了患者的远期预后。但不可忽视的是，仍有近一半的接受新辅助治疗的患者在术后2年内出现复发，成为当前食管癌诊疗的瓶颈，导致5年总体生存率仍不容乐观。因此，了解食管癌复发模式，特别是深究新辅助治疗与单纯手术在复发模式上的异同，解析新辅助治疗发挥作用的内在机制及其局限性，对于制定有效的随访策略和进一步提高疗效非常重要。综合分析当前相关临床研究结果可以发现，新辅助治疗并未改变食管癌患者的复发方式，其以远处转移为主，新辅助治疗的主要效果是降低局部复发率，对于远处转移的控制效果轻微，这可能是新辅助治疗即便显著有效，但患者的远期生存仍旧差强人意的内在机制。

简介：摘要周细胞位于脑毛细血管内皮细胞、星形胶质细胞和神经元之间，具有维持血脑屏障完整性、调节脑血流量等多种功能。周细胞丢失可导致脑微循环功能障碍和血脑屏障破坏等病理过程，并与多种疾病有关，但目前其与脑小血管病的相关性研究较少。文章主要对周细胞在脑小血管病发病机制中的作用进行了综述。

简介：摘要注意缺陷多动障碍(ADHD)是儿童、青少年群体中常见的神经发育障碍性疾病，常伴其他发育障碍或心理障碍。儿童肥胖问题严重，发病率持续攀升，也是人类健康所面临的重大挑战。肥胖症作为ADHD的一种躯体性共患病，其发生率高，现从遗传、围生期、环境、神经生物学因素角度探讨二者共患的可能机制，为促进ADHD及其共患病的早期识别、合理治疗、长期综合管理及提高防治效果提供理论依据和干预策略。

简介：摘要梅毒是由梅毒螺旋体进入循环系统进行血行播散导致的多系统损害，但目前其全身播散的具体机制尚未完全明确。基于国内外的研究进展，本文从梅毒螺旋体黏附与细胞外基质降解、细胞间连接和细胞骨架系统破坏、血管生成、炎症细胞浸润等多方面探讨梅毒螺旋体血行播散的机制，为进一步研究提供理论基础。

简介：摘要滤泡淋巴瘤是最常见的惰性淋巴瘤，目前常用免疫化疗方案治疗，但进展及复发患者预后较差。新靶向药物包括细胞表面抗体、免疫调节剂、细胞信号通路激酶抑制剂、嵌合抗原受体T细胞疗法、树突细胞疫苗等显著延长患者的生存期，为临床治疗提供新的选择。

简介：摘要胶质瘤是最常见的原发性颅内肿瘤之一，占恶性脑瘤的80%。胶质瘤的常规治疗是手术切除后辅以替莫唑胺化疗，但会逐渐出现耐药情况，造成患者预后不良。小檗碱是提取自黄连的生物碱，具有广泛的药理活性，通过控制不同的分子和细胞途径，在胶质瘤中发挥其抑制肿瘤生长等药理作用。现就小檗碱在治疗胶质瘤方面的应用以及具体分子机制领域研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨主动脉缩窄(coarctation of the aorta，CoA)患儿术后血压升高的机制。方法选取2010年1月至10月期间23例CoA患儿，选取同时期年龄、性别相仿的20例单纯室间隔缺损(ventricular septal defect，VSD)患儿与20例健康儿童作对照，于基线(术前1天)、8年随访(术后8年)中监测血压、超声下颈总动脉内中膜厚度(carotid intima-media thickness，CIMT)、血清转化生长因子β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)。结果术前3组的收缩压、舒张压差异无统计学意义(P>0.05)。术后8年CoA组出现2例高血压，且CoA组收缩压高于VSD组和健康组(P<0.05)。术前和术后8年CoA组的CIMT、血清TGF-β1分别高于同期的VSD组和健康组(P<0.05)。CoA组术前的CIMT和血清TGF-β1分别与术后8年的收缩压有高度的正相关性(P<0.05)。结论CoA患儿在术后的中、长期随访中出现血压升高，可能与TGF-β信号通路参与的血管重塑有关。术前监测CoA患儿的CIMT和TGF-β1可能对其术后收缩压水平的预测有一定意义。

简介：摘要外泌体是一种生物纳米小囊泡、直径约30~100 nm，机体中几乎所有类型的细胞均可以合成、分泌、释放。最新研究发现，外泌体中包含多种功能蛋白质、mRNA和microRNAs （miRNAs）等，在细胞间进行物质传递和信息交流过程中起着非常重要的作用。而肿瘤细胞分泌的相关外泌体miRNA，对肿瘤的发生、发展、侵袭转移等生物学过程均发挥了重要的调控作用。因此，研究肿瘤相关外泌体miRNA，将有助于从肿瘤基因调控视角去研究肿瘤进展的作用机制，并挖掘新的肿瘤标志物，有助于肿瘤早期诊断、治疗及疾病监测和预后评估。

简介：摘要先天性肾脏和尿路畸形（congenital abnormalities of kidney and urinary tract，CAKUT）是产前超声检查中常见的先天性缺陷。本文综述了胎儿时期的肾脏发育、CAKUT的发病机制，以及胎儿环境对CAKUT的影响。CAKUT可表现为不同程度的肾脏病变，从一过性肾积水到双侧肾重度发育不全等，是儿童时期慢性肾病和终末期肾病的主要致病因素。遗传因素和胎儿环境异常都可能导致CAKUT。超声有助于识别CAKUT，但不能检测出所有缺陷。在CAKUT中发现的单基因变异有助于增进对肾脏发育机制的认识。

简介：摘要阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是以睡眠期反复出现上气道完全或者不全塌陷为特征。现代医学对OSA发病机制的认知源于睡眠期上气道开放与关闭两种力量的平衡理论；目前认为，基于解剖和非解剖因素参与的发病机制模型，即PALM模型，包括临界闭合压（Pcrit，P）、低觉醒阈值（arousal threshold，A）、高环路增益（loop gain，L）和上气道肌肉反应性（muscle responsiveness，M）。本文回顾OSA发病机制探究的历史沿革，详细论述PALM模型的相关内容。

简介：摘要青光眼是一组以视网膜神经节细胞(RGCs)渐进性死亡及其轴突慢性退化为特征的神经退行性疾病，主要与病理性眼压升高有关。自噬，即细胞自我"消化"，是一种细胞降解、回收机制。过度自噬或自噬受损均可能导致细胞功能障碍，甚至死亡。近年的研究表明，自噬与不同因素导致的青光眼小梁网细胞功能异常和RGCs凋亡及视神经退行性改变密切相关，其中主要包括氧化应激、机械性刺激、眼压升高、轴突损伤、遗传因素等。调控自噬保护RGCs可能为青光眼的治疗提供新的方法。本文就自噬的定义及分类、自噬的调控、自噬在氧化应激及机械性刺激过程中对小梁网细胞的作用、自噬在高眼压环境下及RGCs轴突损伤后对RGCs的作用和自噬在RGCs中与凋亡的关系、自噬与遗传性视神经变性、基因及药物调控自噬治疗青光眼的最新研究结果进行综述。

简介：摘要目的探讨Galectin-1 对子宫内膜容受性的影响以及在胚泡着床过程中所起的作用。方法采用实时荧光定量PCR法、Western blotting及细胞免疫荧光法检测Galectin-1在高容受性子宫内膜细胞RL-95-2和低容受性子宫内膜细胞HEC-1-A中的表达及定位情况，通过Transwell实验和划痕实验检测两种细胞的侵袭和迁移能力。用JAR细胞模拟胚胎，测JAR细胞在RL-95-2和HEC-1-A上的黏附能力。将RL-95-2与HEC-1-A分别转染Galectin-1 siRNA和Galectin-1过表达载体后，Western blotting检测细胞中Galectin-1的表达水平、上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）相关蛋白（E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白）及WNT/β-catenin信号通路相关蛋白（β-catenin、WNT4a、WNT5a和WNT7a蛋白）的表达，同时检测细胞的侵袭、迁移情况。将转染后的细胞分别加入WNT通路抑制剂DKK1及激活剂氯化锂（LiCl），检测EMT和WNT相关蛋白表达水平及细胞的侵袭、迁移情况。结果①RT-PCR和Western blotting结果显示，Galectin-1在RL-95-2中的表达量明显高于其在HEC-1-A中的表达（P=0.020，P=0.030）；细胞免疫荧光实验显示，Galectin-1主要表达于RL-95-2细胞质，而在HEC-1-A细胞中，Galectin-1主要表达于细胞核。②细胞黏附实验结果表明，JAR细胞在RL-95-2细胞的黏附率明显高于HEC-1-A细胞（P=0.010）。③Galectin-1过表达后，HEC-1-A细胞中E-cadherin蛋白表达量降低（P=0.001），N-cadherin和Vimentin蛋白表达量升高（P=0.003，P=0.023）；WNT相关蛋白β-catenin、WNT4a和WNT5a、WNT7a蛋白表达量升高（P=0.025，P=0.004，P=0.005，P=0.001），细胞的迁移能力、侵袭能力明显增强（P=0.022，P=0.003）。④DKK1处理过表达Galectin-1的HEC-1-A细胞后，与DKK1处理HEC-1-A细胞相比，E-cadherin蛋白表达量降低（P=0.003），N-cadherin和Vimentin蛋白表达量升高（P=0.015，P=0.033），细胞的迁移能力以及侵袭能力均明显增加（P=0.030，P=0.040）。⑤RL-95-2细胞下调Galectin-1的表达后，E-cadherin蛋白表达量升高（P=0.004），N-cadherin和Vimentin蛋白表达量明显降低（P=0.030，P=0.023），β-catenin、WNT4a、WNT5a、WNT7a蛋白表达量降低（P=0.001，P=0.005，P=0.023，P=0.020）。⑥LiCl处理下调Galectin-1表达的RL-95-2细胞后，与LiCl处理RL-95-2细胞相比，E-cadherin蛋白表达量增加，N-cadherin蛋白和Vimentin蛋白表达量降低（P=0.012，P=0.035，P=0.020）；细胞迁移率、侵袭数目降低（P=0.040，P=0.020）。结论与低容受性子宫内膜细胞相比，高容受性的子宫内膜细胞中Galectin-1的表达水平增加；Galectin-1可能通过WNT/β-catenin信号通路调控EMT相关蛋白的表达，从而影响胚胎的着床。

简介：摘要目的探讨力生长因子（MGF）对破骨细胞活性的影响及其机制。方法使用诱导剂25 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）及30 ng/ml核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）对RAW264.7前体破骨细胞系进行诱导培养，培养7 d后通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法进行鉴定。取培养的破骨细胞，采用Western blot法测定45 ng/ml的MGF对破骨细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路及其活性的影响，即AKT、磷酸化（p）-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p-mTOR和TRAP在0，4，8和12 h的表达水平，同时采用RT-PCR法从分子水平测定破骨细胞TRAP在0，4，8和12 h的表达水平。用20 μmol/L PI3K/AKT磷酸化抑制剂LY294002联合45 ng/ml MGF作用于破骨细胞，采用Western blot法检测AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR和TRAP在0，4，8和12 h的表达水平。结果M-CSF和RANKL对RAW264.7细胞培养7 d后，能够得到大量TRAP染色阳性的破骨细胞。Western blot结果显示，MGF 作用于破骨细胞后，AKT和mTOR的表达水平随作用时间无明显变化（P>0.05），p-AKT和p-mTOR的表达水平随着作用时间的延长持续增高，分别由0 h的（2.18±0.34）pg/ml和（0.83±0.10）pg/ml增加至12 h的（3.86±0.36）pg/ml和（1.56±0.19）pg/ml（P<0.05），TRAP的表达水平随作用时间显著降低，由0 h的（5.66±0.47）pg/ml降至12 h的（3.76±0.38）pg/ml（P<0.05）。RT-PCR法测定破骨细胞TRAP表达结果显示，MGF抑制破骨细胞TRAP的表达，由0 h的1.02±0.06降至12 h的0.53±0.11（P<0.05）。Western blot结果显示，LY294002联合MGF作用于破骨细胞后，AKT和mTOR的表达水平随作用时间无明显变化（P>0.05），p-AKT和p-mTOR的表达水平显著降低，分别由0 h的（3.28±0.18）pg/ml和（3.29±0.22）pg/ml降至12 h的（2.06±0.34）pg/ml和（2.04±0.20）pg/ml（P<0.05），而TRAP的表达水平随MGF作用时间则差异无统计学意义（P>0.05）。结论MGF通过PI3K/AKT信号途径抑制破骨细胞TRAP的表达，进而抑制破骨细胞活性；LY294002抑制破骨细胞PI3K/AKT信号通路的表达，进一步验证MGF抑制破骨细胞活性的机制。这一发现可为临床预防及治疗骨质疏松症提供新的思路。

简介：摘要丙泊酚的作用机制尚未完全阐明，神经影像技术为解析丙泊酚诱导镇静催眠的大脑功能网络调控机制提供了重要途径。文章对利用这些技术探索丙泊酚对大脑局部代谢、血流以及功能网络影响的相关研究进展进行综述，从网络层面阐述丙泊酚诱导镇静催眠作用的相关机制。