简介：目的对比研究纯钛表面不同微纳米图案对成骨细胞生物学活性的影响，探讨微米与纳米结构在影响细胞行为当中的不同作用。方法制备4组纯钛微纳米复合表面形貌：喷砂（S）、喷砂-酸蚀（SLA）、喷砂-碱热（SAH）及喷砂-阳极氧化（SAN）。检测各组材料表面理化性能，扫描电镜观察各组材料表面形貌及细胞黏附形态，CCK-8法测定细胞在材料表面增殖能力，碱性磷酸酶（ALP）活性检测细胞在材料表面分化能力。利用单因素方差分析进行统计分析，最小有意义差异（LSD）t检验对同时间点不同组的CCK-8及ALP结果进行比较。结果（1）粗糙度结果示：SLA组粗糙度大于其余3组，差异有统计学意义（FRa=38.449，PRa＜0.001；FRq=29.564，PRq＜0.001）。（2）扫描电镜示：S组仅形成弹坑状一级微米结构，黏附细胞伪足短小，SLA、SAH及SAN组分别修饰沟壑状、网状及管状二级纳米多孔图案，细胞于SAH、SAN组表面伪足更为伸展，其中SAH组表面细胞伪足生长进入孔隙形成机械锁结。（3）CCK-8结果示：第5天，SAH和SAN组细胞增殖A值（1.546和1.528）显著高于S组（1.31），差异有统计学意义（F=3.229，P=0.042）；第7天时，SAH和SAN组细胞增殖A值（2.646和2.57）显著高于S组（2.24），差异有统计学意义（F=3.51，P=0.035）。（4）细胞分化检测示：接种7d后，SAH组ALP活性（77.656）显著高于S、SLA及SAN组（53.132、51.052和62.207），差异有统计学意义（F=29.734，P＜0.001）；接种14d后，SAH与SAN组ALP活性（104.107和109.963）显著高于S与SLA两组（82.885和73.303），差异有统计学意义（F=46.052，P＜0.001）。结论钛片表面微纳米图案影响细胞伪足形态，促进细胞增殖及ALP活性，其中多孔形貌显著增加细胞活性，碱热处理表面早期ALP活性显著增加，且形成纳米网比纳米管更有利于形成机械锁结

简介：目的探讨微小RNA（miR）-181a对唾液腺腺样囊性癌（SACC）细胞增殖能力的体内外作用影响。方法通过过表达或沉默miR-181a在SACC-LM和SACC-83细胞中的表达。实时荧光定量PCR检测转染后SACC细胞株中miR-181a的表达水平。MTT法检测miR-181a对SACC细胞体外增殖能力的影响。Westernblot检测转染后生长因子因子表达的改变。裸鼠皮下移植瘤模型检测miR-181a对SACC细胞体内增殖能力的影响。采用SPSS17.0软件对数据进行统计学处理，以P＜0.05为差异具有统计学意义。结果实时荧光定量PCR结果示，转染后SACC-LM细胞中miR-181a表达升高（t=-9.198，P=0.012），而SACC-83细胞中miR-181a表达降低（t=-7.241，P=0.019）；SACC-LM细胞增殖能力降低（t=-4.58，P=0.045），而SACC-83细胞增殖能力提高（t=3.016，P=0.03）；SACC-LM细胞中转化生长因子β2（TGF-β2）、神经生长因子（NGF）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平均下调，而SACC-83细胞中TGF-β2、NGF和VEGF的表达水平均升高。裸鼠皮下移植瘤模型结果显示，miR-181amimics组移植瘤瘤体明显小于mimicsNC组（t=-4.692，P=0.043）。结论miR-181a能抑制SACC细胞体内体外的增殖能力。

简介：目的探讨MEE细胞在腭发育过程中的分化和转归特点及其与腭裂发生的关系.方法以磷酸地塞米松诱导胎鼠腭裂畸形,并分别在光镜、透射电镜和扫描电镜下,观察实验组、正常组、对照组标本中MEE细胞各时期的分化特征.结果腭突在垂直生长期,MEE细胞为多层不规则排列.腭突定向运动和水平生长早期,MEE细胞呈典型的两层排列,基底膜完整.腭突水平生长晚期,各组间MEE细胞分化开始出现差异.正常组与对照组MEE细胞表层开始凋亡脱落;腭突接触融合期,两侧腭突基底层MEE细胞发生接触,之后被分割成上皮岛于间充质中,基底膜断裂、消失,腭突融合.实验组腭突MEE细胞未出现上述演化过程,形成腭裂.结论在腭的发育过程,MEE细胞表层转归为"细胞凋亡",基底层转归为"上皮-间充质转化".MEE细胞的异常转归将导致腭裂发生.

简介：目的:研究BCL6共抑制因子(BCOR)异构体(BCOR-short)对根尖牙乳头干细胞(SCAPs)成骨分化能力的影响。方法:利用HA-BCOR-short逆转录病毒载体在SCAPs中过表达BCOR-short,WesternBlot检测过表达效果;通过碱性磷酸酶(ALP)活性、茜素红染色及钙离子定量分析研究SCAPs体外成骨分化能力;实时定量RT-PCR检测SCAPs中骨涎蛋白(BSP)、骨钙素(OCN)和转录因子AP2A的表达。结果:WesternBlot结果显示HA-BCOR-short可以在SCAPs有效的过表达;ALP活性结果显示过表达HA-BCOR-short抑制SCAPs的ALP活性;茜素红染色及钙离子定量分析结果显示HA-BCOR-short明显抑制SCAPs体外矿化能力;实时定量RT-PCR结果显示过表达HA-BCOR-short明显抑制SCAPs中BSP、OCN和AP2A的表达。结论:过表达BCOR异构体BCOR-short可以抑制转录因子AP2A的表达,并且抑制SCAPs体外成骨分化功能。

简介：细胞分化是由多种特定的分化基因网络相互作用、共同调控完成的生物学过程．如骨髓间充质细胞矿化，是在TGFβ／BMP、Wnt、Notch和Cadherin等信号通路协同作用下．先分化为成骨细胞．随后矿化完成的。

简介：目的：明确I型成纤维细胞生长因子受体（FGFR1）在雌激素促成骨细胞增殖分化过程中的作用,并进一步探索其作用机制。方法：在雌激素作用下采用抑制剂PD166866抑制FGFR1的活性,（四唑甲基噻唑）MTT、（碱性磷酸酶）ALP检测成骨细胞增殖分化活性;Westernblot比较各组成骨细胞Runx2和OCN表达水平以及（丝裂原活化蛋白激酶）MAPK信号通路关键因子ERK1/2,JNK,P38表达水平及磷酸化水平。结果：雌激素作用下,加入抑制剂后,成骨细胞中MTT值明显降低,ALP值明显增高（P〈0.05）,且Runx2,OCN蛋白表达水平明显增高（P〈0.05）;雌激素作用下,ERK、JNK和P38蛋白表达无明显改变,但磷酸化水平均显著升高,加入抑制剂后,仅ERK磷酸化水平明显上升（P〈0.05）。结论：本实验结果提示FGFR1对成骨细胞具有促进增殖、抑制分化的作用,且介导雌激素调控成骨细胞增殖分化的过程;此外,多条MAPK信号通路中,仅ERK通路参与了该过程。

简介：本研究采用Ｈ－ＴＤＲ掺入法观察中草药黔岭藿对大鼠成骨肉瘤细胞（ＵＭＲ１０６）增殖的影响。结果表明，当大鼠成骨肉瘤细胞ＵＭＲ１０６经黔岭藿处理２４ｈ后，其３Ｈ－ＴＤＲ的掺入，与未用药的对照组比降低４０．５％至６９．９％，且呈剂量效应关系。提示黔岭藿能明显抑制ＵＭＲ１０６细胞的增殖，具有抑制成骨样细胞的作用。

简介：目的：探讨少突胶质细胞谱系基因一髓鞘碱性蛋白（genesoftheoligodendrocytelineage—myelinbasicprotein，Golli—MBP）在口腔扁平苔藓（orallichenplanus，OLP）组织中的表达及其与OLP发病的关系。方法：采用实时荧光定量PCR的方法，检测39例OLP患者病损组织和16例健康口腔黏膜组织中Golli—MBP的基因表达水平，采用免疫组化法检测38例OLP及20例正常口腔黏膜组织石蜡标本中Golli—MBP的表达情况。结果：Golli一删即mRNA在OLP组中的表达显著高于正常对照组（P〈0．001）。OLP患者石蜡标本中Golli—MBP的表达水平亦显著高于对照组（P〈0．001）；固有层淋巴细胞中Golli—MBP的表达高于对照组（P〈0．05）；上皮细胞中Golli—MBP的表达在OLP患者及对照组间无统计学差异（P〉0．05）。结论：Golli—MBP在OLP组织中高表达，可能在OLP的发病机制中起一定作用。

简介：目的：探讨人非ATP酶依赖性调节颗粒13（hRpn13）通过泛素-蛋白酶体通路（UPP）途径对人牙周膜细胞（PDLC）的作用，从而揭示其对PDLC增殖、分化和功能的调节作用。方法通过转染敲除来改变PDLC中hRpn13的表达后，用MTT法观测细胞形态，4′，6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）来检测细胞增殖情况，通过检测碱性磷酸酶（ALP）和Ⅰ型胶原纤维的分泌情况来检测细胞成骨分化情况，最后通过检测NF鄄κB受体活化子配体（RANKL）、骨保护素（OPG）、泛素化蛋白的改变来研究hRpn13对PDLC功能的调节作用及其可能机制。结果hRpn13对成纤维细胞的增殖和ALP的活性，Ⅰ型胶原蛋白以及RANKL、OPG的表达起到了负性调节作用，同时hRpn13使泛素化蛋白聚集减少。结论hRpn13可以通过影响UPP通路来调节成纤维细胞的增殖、分化和功能。

简介：目的：研究微小RNA-1（miR-1）在斑马鱼胚胎发育过程中对神经嵴的影响。方法：通过显微注射miR-1反义核苷酸（MO）抑制miR-1的功能,在胚胎发育96h时,观察下颌骨的发育,软骨染色观察颅面部软骨的发育状况。TUNEL和磷酸化组蛋白H3（pH3）免疫荧光观察神经嵴细胞的凋亡和增殖。结果：在miR-1被敲低后,下颌发育不足,软骨染色显示下颌骨和舌骨形态结构异常。神经嵴细胞的凋亡异常增多,增殖能力降低。结论：miR-1参与调节了颅面部神经嵴细胞的发育,miR-1对于神经嵴细胞的活性具有调控作用,导致颅面部发育过程中神经嵴来源的下颌骨发育缺陷。

简介：目的：研究不同浓度内皮素-1（endothelin-1,ET-1）对牙周膜细胞（periodontalligamentcells,PDLCs）碱磷酶（alkalinephosphatase,ALP）活性和骨钙素（osteocalcin,OCN）含量的影响。方法：体外培养牙周膜细胞,加入不同浓度（1,10,100nM）的ET-1,以未作任何处理的牙周膜细胞为对照组,刺激48h后观察ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量的影响。结果：经ET-1（1,10,100nM）干预后,PDL细胞ALP活性和OCN含量低于对照组（P〈0.05）,并呈剂量依赖性。结论：ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量具有抑制作用。

简介：目的：探讨炎症微环境中经典Wnt信号通路对牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的调控作用。方法：通过有限稀释法获得健康个体和慢性牙周炎患者的牙周膜干细胞（H-PDLSCs和P-PDLSCs）,比较两组PDLSCs成骨分化能力。成骨诱导后WesternBlot检测经典Wnt信号通路关键分子GSK3β/p-GSK3β和β-catenin在两种细胞中的表达;TOPFlash/FOPFlash荧光素酶检测β-catenin/TCF转录活性;加入GSK3β抑制剂后,茜素红染色观察PDLSCs成骨能力的变化;小分子RNA下调β-catenin,ALP染色观察PDLSCs成骨分化。结果：P-PDLSCs的成骨分化能力低于H-PDLSCs;在PPDLSCs中p-GSK3β和β-catenin的蛋白表达水平较H-PDLSCs明显增高;小分子RNA干扰下调β-catenin可减弱TNF-α引起的成骨能力下降;LiCl或Wnt3a抑制GSK3β活性后,PDLSCs成骨分化受到抑制。结论：GSK3β的磷酸化和Wnt/β-catenin信号通路的激活是炎症环境中TNF-α抑制PDLSCs成骨分化的关键步骤。

简介：目的探讨神经微环境对腺样囊性癌（ACC）细胞侵袭、生存能力及基因表达的影响。方法通过免疫组织化学、ACC嗜神经侵袭体外模型、结合基因芯片技术,对临床病理标本及肿瘤细胞进行研究。结果32例ACC中有25例（78.1%）发生了嗜神经侵袭,其中实性型与筛孔型的嗜神经发生率较管状型高（P=0.03）;神经组织与肿瘤细胞相互作用可以提高肿瘤细胞的生存能力、减少凋亡;通过基因芯片技术,在ACC-M与神经相互作用过程中筛选出369个表达上调的基因和920个表达下调的基因,其中许多基因已经证实参与调节细胞生长、凋亡、运动以及黏附等重要的生物过程。结论本研究初步揭示了神经组织与ACC细胞相互作用为肿瘤细胞提供了生存优势条件,为进一步对ACC嗜神经侵袭机制的研究提供了部分参考。

简介：目的:研究miR-34a对人颌骨骨髓间充质干细胞(hOBMSCs)成骨分化的影响。方法:实时定量RT-PCR检测miR-34家族在hOBMSCs成骨诱导过程中的表达情况;采用碱性磷酸酶及茜素红染色检测miR-34a对于hOBMSCs成骨分化能力的影响;Westernblot检测hOBMSCs成骨分化过程中miR-34a对于成骨相关蛋白的影响,同时检测hOBMSCs在正常培养条件下miR-34a对于DKK1蛋白表达的影响;双荧光素酶报告基因检测miR-34a与DKK1的靶向关系;通过裸鼠皮下成骨实验检测miR-34a对于hOBMSCs体内成骨的影响。结果:在hOBMSCs成骨诱导过程中,miR-34家族的miRNA表达量均显著上升(P<0.05),其中miR-34a最为明显;过表达miR-34a可显著提高hBMSCs的体外成骨能力;miR-34a可以负向调节DKK1,同时双荧光素酶报告基因实验证实DKK1为miR-34a的靶基因;体内实验同样证实miR-34a可以促进hOBMSCs的成骨分化。结论:miR-34a可能通过抑制DKK1的表达,促进hOBMSCs的成骨分化。

简介：目的:探究多巴胺与多巴胺复合Ⅰ型胶原对成骨细胞MC3T3-E1初期粘附的影响。方法:分别在多巴胺改性、多巴胺复合Ⅰ型胶原改性的玻片和空白玻片上培养MC3T3-E1细胞。采用CCK-8法检测细胞体外增殖能力。通过场发射扫描电镜、激光共聚焦显微镜以及体式显微镜分别观察MC3T3-E1细胞早期粘附形态。结果:MC3T3-E1细胞在三组玻片上培养1、3、7d的增殖结果差异无统计学意义(P>0.05)。相对于空白玻片组,MC3T3-E1细胞在多巴胺以及多巴胺复合Ⅰ型胶原组上铺展、粘附形态更好。结论:多巴胺促进成骨细胞粘附,多巴胺复合Ⅰ型胶原同样是理想的促粘附手段。两者在骨组织工程中是良好的表面改性手段。

简介：目的：探讨牙源性干细胞研究的现状。方法：在WebofScience核心数据库,以“SU=dentalstemcell”为检索式,共检索出3221条记录。在CiteSpace中,分别选择“Country”、“Institution”、“Author”来分析发文的国家、机构分布及作者发文情况,选择“Keyword”、“CitedReference”进行关键词共现和引文共现分析。结果：自1999年以来,牙源性干细胞研究论文数量持续上升;发文量最多的国家是美国,发文量最多的机构是中国的第四军医大学,发文量最多的作者是美国南加州大学的ShiST。近5年出现次数较多（≥10次）的突变关键词有immaturepermanentteeth、exfoliateddeciduousteeth、humanperiodontalligament、osteogenicdifferentiation、mineraltrioxideaggregate等。结论：牙源性干细胞研究是近一段时间口腔基础研究的热门,研究集中在牙髓干细胞、牙周膜干细胞、脱落乳牙干细胞等实现牙髓再生、牙再生、骨再生及其他组织细胞的再生。利用CiteSpace软件可以简捷地理顺学科领域脉络。

简介：目的：研究白行研制的根管桩用复合材料及其环氧树脂基体的体外细胞毒性，以初步评价材料的生物安全性。方法：采用四唑盐比色法（MTT法），分别用50％和100％的石英纤维复合材料以及50％和100％环氧树脂的浸提液培养小鼠成纤维细胞L-929细胞2d、4d、7d后，测定吸光度值（OD值），并计算细胞相对增殖率，以6级毒性分类法评级，采用单因素方差分析法对各实验组及对照组的OD值进行统计学分析，显微镜观察细胞的生长状况。结果：各观察期细胞生长良好，形态正常，复合材料及其环氧树脂基体的细胞毒级为0—1级。结论：自行研制的根管桩用复合材料及其树脂基体无细胞毒性。

简介：目的：构建大鼠特殊富含AT序列结合蛋白2（specialAT-richbindingprotein2,Satb2）基因过表达的慢病毒载体,转染大鼠骨髓基质细胞（bonemarrowstromalcells,BMSCs）后观察Satb2的表达。方法：采用DNA重组技术将Satb2基因插入到含有绿色荧光蛋白（GFP）基因的慢病毒表达载体质粒GV208中,获得重组慢病毒载体GV208-Satb2。重组慢病毒载体经过测序鉴定后转染293T细胞生产病毒液,用得到的病毒液转染大鼠BMSCs,Westernblot分析转染前后Satb2表达情况。结果：测序结果证实Satb2基因正确插入载体中,成功构建大鼠Satb2基因过表达载体。Westernblot检测显示转染后Satb2蛋白表达显著上调。结论：针对大鼠Satb2基因过表达慢病毒载体构建成功,并能有效增强BMSCs中Satb2基因的表达。

简介：骨巨细胞瘤在1940年首次被Jaffe首次发现,为常见的原发性骨肿瘤之一,骨巨细胞瘤具有较强侵袭性,对骨质的溶蚀破坏作用大,刮除术后复发率高,少数可出现局部恶性变或肺转移[1]。骨巨细胞瘤的原发部位多发生在骨骺,多侵犯长骨。

简介：背景:头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)在男性中比女性更普遍.并且已知的风险因素无法完全解释这种差异。最近的研究表明,Y染色体(LoY)丧失会增加患有实体癌的风险并降低男性的预期寿命。