简介：摘要目的探讨小鼠炎症创面组织匀浆体外模拟创面炎症微环境的可行性。方法(1)取10只8周龄C57BL/6雄性小鼠，在背部中线两侧用打孔器各取直径1.0 cm的圆形全层皮肤组织，制作正常皮肤组织匀浆上清液。形成全层皮肤缺损创面48 h后，取距创缘2 mm内创面组织，制作炎症创面组织匀浆上清液。取2种组织匀浆上清液，调整总蛋白质量浓度为1 mg/mL，酶联免疫吸附测定法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量，样本数为6。(2)取原代人脐带间充质干细胞(hUCMSC)并培养至第3代，培养48 h后提取正常外泌体。另外取第3代hUCMSC，分别加入总蛋白质量浓度为30、50、100 μg/mL正常皮肤组织匀浆上清液和炎症创面组织匀浆上清液，培养48 h后，提取30、50、100 μg/mL正常蛋白刺激外泌体和30、50、100 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体。取正常外泌体、30 μg/mL正常蛋白刺激外泌体和30 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体，透射电子显微镜下观察外泌体形态，纳米颗粒跟踪分析仪检测外泌体粒径，蛋白质印迹法检测CD9和CD63表达。(3)取1 d龄C57BL/6小鼠乳鼠20只，分离培养原代成纤维细胞(Fb)和第3代Fb，倒置相差显微镜下观察细胞形态。取第3代Fb，培养2 h，利用细胞爬片法结合免疫荧光法观察波形蛋白的表达。(4)取第3代Fb，按随机数字表法分为对照组，正常外泌体组，30、50、100 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组及30、50、100 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体组，每组4孔。对照组不进行任何处理，其余7组依次加入实验(2)中制备的正常外泌体，30、50、100 μg/mL正常蛋白刺激外泌体和30、50、100 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体，并调整外泌体终质量浓度为10 μg/mL。培养48 h，采用细胞计数试剂盒8法检测8组细胞活力。(5)取2个批次第3代Fb，同实验(4)进行分组及处理，每组4孔，并分别调整外泌体终质量浓度为1、10 μg/mL，采用细胞划痕试验检测培养6、12、24 h细胞迁移率。(6)取2个批次第3代Fb，同实验(4)进行分组及处理，但不设置对照组，每组3孔，并调整外泌体终质量浓度为1、10 μg/mL，实时荧光定量反转录PCR法检测培养48 h转化生长因子β1(TGF-β1)、TGF-β3、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达。对数据行重复测量方差分析、单因素方差分析及Bonferroni法。结果(1)伤后48 h，小鼠炎症创面组织匀浆上清液中TNF-α含量为(116±3)pg/mL，显著高于正常皮肤组织匀浆上清液的(97±5)pg/mL，t＝3.306，P<0.05。(2)hUCMSC正常外泌体、30 μg/mL正常蛋白刺激外泌体、30 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体均呈典型茶托样；3种hUCMSC外泌体粒径为30～150 nm，均在外泌体正常粒径范围内；3种hUCMSC外泌体CD9和CD63均呈阳性表达。(3)原代细胞轮廓清晰，呈突起的纺锤形、不规则多角形或细长条状；第3代细胞形态与原代细胞相近。培养2 h，细胞中波形蛋白呈阳性表达，细胞鉴定为Fb。(4)培养48 h，30 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体组细胞活力为(137.4±2.8)%，明显高于对照组的100%、正常外泌体组的(107.5±2.4)%、30 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组的(113.3±3.2)%及50、100 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体组的(104.0±2.0)%、(101.9±1.5)%，P<0.01, 30 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组细胞活力明显高于对照组、正常外泌体组及50、100 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组[(103.4±2.2)%、(102.5±1.4)%]，P<0.01。(5)外泌体终质量浓度为1 μg/mL时，培养6、12、24 h，30 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体组细胞迁移率明显高于对照组、正常外泌体组、30 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组及50、100 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体组(P<0.05)；培养12 h，30 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组细胞迁移率明显高于对照组、正常外泌体组以及50、100 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组(P<0.05)。外泌体终质量浓度10 μg/mL时，培养6 h，30 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体组细胞迁移率明显高于对照组、正常外泌体组(P<0.05)；30 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组细胞迁移率明显高于50、100 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组(P<0.05)。培养12、24 h，30 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体组细胞迁移率明显高于对照组、正常外泌体组及50、100 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体组(P<0.05)；30 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组细胞迁移率明显高于对照组、正常外泌体组及50、100 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组(P<0.05)。(6)外泌体终质量浓度1 μg/mL时，7组细胞培养48 h TGF-β1、TGF-β3、α-SMA mRNA表达量组间总体比较，差异无统计学意义(F＝1.123、1.537、1.653，P>0.05)。外泌体终质量浓度为10 μg/mL时，培养48 h，7组细胞TGF-β1、α-SMA mRNA表达量组间总体比较，差异无统计学意义(F＝1.487、1.308，P>0.05)。50 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体组细胞培养48 h TGF-β3 mRNA表达量明显高于正常外泌体组、50 μg/mL正常蛋白刺激外泌体组及30、100 μg/mL炎症蛋白刺激外泌体组(P<0.05)。结论小鼠炎症创面组织匀浆上清液预处理对hUCMSC外泌体的总蛋白含量无影响，低浓度炎症创面组织匀浆上清液刺激所得的hUCMSC外泌体能够上调Fb的增殖和迁移能力，但炎症创面组织匀浆上清液中的炎症介质含量过低，不足以有效启动间充质干细胞抗炎及组织修复旁分泌效应。

简介：摘要：肿瘤已经成为危害人类健康的主要疾病，关于肿瘤疾病的发病机制尚不明确，但是随着临床研究，肿瘤相关性炎症和肿瘤微环境有着密切关系，这为肿瘤疾病的治疗提供了新的方向。本文结合相关文献研究，探讨癌症相关性炎症与肿瘤微环境相关研究进展，为肿瘤的多元化研究提供依据。

简介：目的:探讨炎症微环境对牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和线粒体生成的影响。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康牙齿及慢性牙周炎患牙的PDLSCs,分组培养健康PDLSCs(H-PDLSCs)、炎症PDLSCs(P-PDLSCs)和肿瘤坏死因子α作用下的PDLSCs(T-PDLSCs)。培养7d后,采用荧光探针和流式细胞技术检测线粒体及全细胞的活性氧簇(ROS)水平,采用实时定量PCR和Westernblot技术分别检测线粒体生成及抗氧化相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs和T-PDLSCs组细胞线粒体和全细胞ROS水平显著增加,线粒体生成相关基因ERRα、PGC-1α、TIMM13、MFN2和抗氧化基因PRDX3与SOD2的mRNA表达水平均显著降低,ERRα、PGC-1α、PGC-1β和SOD2蛋白表达水平均显著降低。结论:炎症微环境显著提高PDLSCs的氧化应激水平,抑制PDLSCs的线粒体生成和抗氧化反应。

简介：目的:研究Wnt5a在炎症微环境作用下的牙周膜干细胞(periodontalstemcells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀释法分离获取PDLSCs并进行干细胞鉴定;实时定量qPCR检测正常PDLSCs组及炎症因子组(10ng/mlTNFα预刺激24h)炎症因子TNFα及IL-1β的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测两组成骨诱导前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表达水平、Wnt5a的mRNA表达水平;WesternBlot检测两组成骨诱导前后Wnt5a的蛋白表达水平。结果:炎症因子组与正常组的克隆形成率无显著性差异、炎症因子组TNFαmRNA表达水平IL-1βmRNA表达水平显著高于正常组(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Runx2、ALPmRNA表达水平与正常组无显著性差异,成骨诱导后成骨基因表达水平正常组显著高于炎症组,(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Wnt5amRNA表达水平高于正常组(P﹤0.05),成骨诱导后正常组及炎症因子组Wnt5amRNA表达水平均显著高于常规培养条件;WesternBlot结果示,Wnt5a蛋白表达量正常组diff(成骨诱导后)、炎症因子组undiff(成骨诱导前)、炎症因子组diff分别为正常组undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎症因子组Wnt5a蛋白表达水平增加,成骨诱导后两组Wnt5a蛋白表达水平均增加,炎症因子组高于正常组。结论:在炎症微环境下,PDLSCs的炎症因子表达增加,成骨能力降低,Wnt5amRNA及蛋白表达水平均增加,Wnt5a非经典通路可能通过与经典Wnt通路的交通等参与PDLSCs炎症及破骨的过程。

简介：

简介：目的探讨炎症微环境下ARGl基因表达水平对人结直肠癌细胞增殖的影响n方法选取人结直肠癌细胞系HT29细胞和巨噬细胞M2型细胞，通过小干扰RNA转染HT29细胞沉默ARGl表达，通过慢病毒载体系统转染HT29细胞高表达ARGl基因n实验共分6组：HT29单纯培养组、HT29与M2细胞共培养组、共培养＋精氨酸酶抑制剂组、共培养＋L-精氨酸组、ARGl高表达HT29与M2细胞共培养组、ARGl沉默HT29与M2细胞共培养组n精氨酸酶活性实验检测各组细胞中ARGl活性，ELISA法检测各组培养液中IL-6含量，CCK8试剂盒检测各组HT29细胞增殖能力。结果与巨噬细胞M2型细胞共培养后HT29细胞中精氨酸酶活性明显高于单独培养组n外源性添加L-精氨酸或高表达ARGl基因后，HT29细胞精氨酸酶活性、IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著提高。外源性添加精氨酸酶抑制剂（Nor-NOHA）或转染siRNA沉默ARGl基因表达均能明显降低HT29精氨酸酶活性，IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著降低。结论炎症微环境下过表达代谢基因ARGl能够增强结直肠癌细胞HT29的增殖能力。

简介：微炎症状态是影响透析患者预后的重要因素之一。本文阐述了透析与炎症的关系，以及微炎症在透析患者病程中的作用。

简介：高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征，严重影响公众的健康水平。近年来，代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注，微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统（RAS），除了血流动力学调节作用外，在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS，对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实，RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体（ACE-AnglI-ATlR）轴和ACE2-Ang（1-7）-Mas轴发挥作用，这两条途径具有相反的生物学活性，后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ（AngII）由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用，而Ang（1-7）可以拮抗AngII，抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。

简介：目的：探讨炎症微环境中经典Wnt信号通路对牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的调控作用。方法：通过有限稀释法获得健康个体和慢性牙周炎患者的牙周膜干细胞（H-PDLSCs和P-PDLSCs）,比较两组PDLSCs成骨分化能力。成骨诱导后WesternBlot检测经典Wnt信号通路关键分子GSK3β/p-GSK3β和β-catenin在两种细胞中的表达;TOPFlash/FOPFlash荧光素酶检测β-catenin/TCF转录活性;加入GSK3β抑制剂后,茜素红染色观察PDLSCs成骨能力的变化;小分子RNA下调β-catenin,ALP染色观察PDLSCs成骨分化。结果：P-PDLSCs的成骨分化能力低于H-PDLSCs;在PPDLSCs中p-GSK3β和β-catenin的蛋白表达水平较H-PDLSCs明显增高;小分子RNA干扰下调β-catenin可减弱TNF-α引起的成骨能力下降;LiCl或Wnt3a抑制GSK3β活性后,PDLSCs成骨分化受到抑制。结论：GSK3β的磷酸化和Wnt/β-catenin信号通路的激活是炎症环境中TNF-α抑制PDLSCs成骨分化的关键步骤。

简介：炎症性肠病患者腹腔病变情况复杂，加之机体严重营养不良，手术风险大大提高。因此，腹腔镜微创外科技术在炎症性肠病治疗中的作用日益凸显。其具有术后恢复快、住院时间短和术后并发症发生率较低等优势。部分新技术，如单孔腹腔镜手术、经自然腔道内镜手术和机器人辅助腹腔镜手术等，在炎症性肠病治疗中的应用国外已有报道，但在我国发展仍较缓慢，因此，开展相关的实践非常必要。对施行微创手术的炎症性肠病患者的选择仍需谨慎。

简介：摘要肿瘤免疫微环境在癌症的发生、发展、转移及预后过程中发挥重要的作用。充分认识和研究肿瘤的免疫微环境在整个疾病发展过程中的作用，及微环境中各种免疫细胞与免疫因子之间的关系，对肿瘤的治疗和预后提供充分的理论依据和参考价值。

简介：摘要脑微出血(cerebral microbleeds，CMBs)是脑小血管病的一种影像学表现。目前越来越多的观点认为，血管内皮损伤在CMBs的发病过程中起着重要作用。血管内皮功能障碍所致的血脑屏障破坏以及炎症反应可能促进了CMBs的发生和发展。同时，CMBs病灶周围含铁血黄素的沉积也可能触发炎症反应。不过，相关的机制以及因果关系尚未完全阐明。文章对与CMBs相关的血管内皮炎性因子及其在CMBs发病中的作用机制进行综述。

简介：我院对维持性血液透析的慢性肾衰竭（CRF）患者采取高通量血液透析，6个月后观察其改善患者肾性贫血、低蛋白血症、营养不良及动脉粥样硬化方面的疗效。现报道如下。

简介：摘要目的从免疫微环境的角度初探PD-1抑制剂对小鼠心肌损伤的影响及其潜在机制。方法建立小鼠放射性心肌损伤(RIMI)模型，将20只C57BL/6小鼠随机分为4个组，每组5只。A组为对照组；B组为PD-1抑制剂组；C组为单纯照射组，心脏单次照射15 Gy；D组为照射+PD-1抑制剂组。照射后1个月麻醉处死小鼠，HE和Masson染色观察心肌组织形态学改变和评估心肌纤维化；流式细胞术检测心肌CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8淋巴细胞亚群及细胞因子(IL-4、IL-6、IL-17A、TNF-α、TGF-β1、INF-γ)水平；TUNEL检测心肌细胞凋亡率。结果照射后1个月，B组未见明显的心肌纤维化表现，C组和D组可见胶原纤维分布于心肌细胞间质。A、B、C、D组心肌胶原容积分数(CVF)分别为(1.97±0.36)%、(2.83±1.03)%、(5.39±0.77)%、(7.72±1.43)%，A组与B组间的CVF相似(P＝0.314)，其余各组间均不同(均P<0.05)。与A组比较，B、C、D组的CD3+T淋巴细胞的绝对值和百分比均增高(均P<0.01)，D组高于B组和C组(均P<0.01)；A、C、B、D组的CD3+CD4+T淋巴细胞的绝对值和百分比相近(均P>0.05)；D组的CD3+CD8+T淋巴细胞的绝对值和百分比都高于A、B、C组(P<0.001)。D组的IL-6、IL-17A、TGF-β1水平均高于A、B、C组(均P<0.001)。A、B、C、D组的凋亡指数逐渐增加，各组间比较差异均有统计学意义(均P<0.001)。结论PD-1抑制剂可通过促进心肌免疫炎症反应加重RIMI。

简介：摘要RA关节滑膜炎免疫微环境由多种细胞及细胞因子相互作用形成。近来研究发现Notch信号通路不仅调节细胞发育分化还有炎症驱动作用。Notch受体在RA滑膜细胞中表达并被激活，Notch信号通过调控多种免疫细胞和基质细胞的分化及功能促进RA的进展。本综述将阐述Notch信号通路如何通过促进辅助性T细胞（Th）17/调节性T细胞（Treg）失衡、巨噬细胞极化、滑膜成纤维细胞异常增殖这3个方面调控滑膜炎症免疫微环境促进RA滑膜炎发生的最新进展，为RA的治疗提供一种新思路。

简介：【摘要】目的：探讨分析终末期肾衰竭患者在进行维持性血液透析的过程中患者是否出现微炎症反应。方法：随机选取山西省太原市中化二建集团医院2020年1月到2021年1月在内科收治的终末期肾衰竭需要进行维持性血液透析的104名患者作为实验人员参与实验。在对实验人员进行透析前及透析过程中监测患者的炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α、CRP的水平数值范围将其分为对照组与实验组两组。对照组患者为正常状态下进行维持性血液透析的患者，实验组患者为微炎症状态下进行维持性血液透析的患者。观察两组患者在透析过程中是否出现心脑血管类并发症。结果：微炎症状态下的实验组患者炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α、CRP的数值均升高（P

简介：摘要目的探讨不同血液净化方式对维持性血液透析患者微炎症状态的影响。方法选取2015年4月至2017年4月间收治的64例维持性血液透析患者作为此次研究对象，按照血液净化方式的不同将其分为对照组与观察组，分别采取常规血液透析与高通量血液透析，对比两组治疗前后各炎性指标水平变化。结果透析前，两组各炎性指标对比均无统计学意义，透析6个月后，观察组各炎性指标（Hs-CRP、IL-6、IL-8、TNF-α）较透析前及同期对照组有明显改善，组间差异显著，P＜0.05。结论相比以往常规血液透析，高通量血液透析可有效改善维持性血液透析患者体内微炎症状态，继而降低相关并发症发生。

简介：摘要：慢性肾脏病是全球范围内一种日益严重的公共卫生问题，其发病率和死亡率呈上升趋势。慢性肾脏病微炎症状态作为慢性肾脏病的常见并发症，近年来受到了广泛关注。微炎症是一种悄无声息、持续存在的低度炎症状态，通常伴随着免疫功能的改变和炎症介质的释放。在慢性肾脏病患者中，微炎症状态不仅与肾功能恶化密切相关，还可能加速心血管疾病等并发症的发生。对慢性肾脏病微炎症状态的深入研究，有助于更好地理解慢性肾脏病的病理生理过程，并可以为该病的早期诊断、治疗及预防提供重要参考。

简介：目的探讨营养不良-炎症评分（malnutritioninflammationscore,MIS）对维持性腹膜透析（peritonealdialysis,PD）患者营养不良-微炎症状态的临床评价和判断。方法对上海解放军第四五五医院腹膜透析中心行维持性PD的患者的营养不良-炎症状态进行改良定量主观整体评估（modifiedquantitativesubjectiveglobalassessment,MQSGA）和MIS,同时检测PD患者人体测量指标、生化指标和微炎症指标,并分析MIS对营养不良-炎症状态的评价效能及与各项指标的相关性。结果符合纳入标准的PD患者共98例。按照MQSGA标准,营养不良者96例,占97.96%,其中轻度64例,占65.31%,中度27例,占27.55%,重度5例,占7.10%。按照MIS标准,98例PD患者全部为营养不良,占100%,其中轻度52例,占53.06%,中度39例,占39.80%,重度7例,占7.14%。MIS分值越高,患者年龄越大,营养状况越差,微炎症状态越严重。MIS与PD患者贫血指标、营养指标和人体测量指标显著负相关,差异有统计学意义（P〈0.05）;与微炎症指标显著正相关,差异有统计学意义（P〈0.05）,MIS与各指标的相关系数高于MQSGA。结论MIS可准确评估和判断腹膜透析患者营养不良-微炎症状态,随着MIS分值的增加,患者的营养不良-炎症状态亦愈加严重,且高龄患者具有较高的MIS分值。

简介：摘要目的探讨延长血液透析时间对患者微炎症状的影响并分析。方法本次研究选取56例维持性进行血液透析的患者为本次试验的研究对象，均分为两组，命名为试验组1和试验组2，同时选取10位健康志愿者作为本次研究的正常对照组，其中试验组1的患者每次进行血液透析的时间为6h，试验组2的患者每次进行血液透析的时间为4h，分别测定三组患者在血液透析前和维持性血液透析治疗6个月后患者的血浆总蛋白水平，血浆白蛋白水平，体重指数，血浆细胞因子(白细胞介素6、肿瘤坏死因子α以及超敏C反应蛋白)的变化。结果试验组1和试验组2患者在治疗前血浆细胞因子水平都要明显高于正常对照组，差异明显，有统计学意义(P＜0.05)；经过六个月的持续性血液透析后，试验组1患者的各血浆细胞因子水平与治疗前相比明显降低，且低于试验组2组患者治疗后的各血浆细胞因子水平，差异明显，有统计学意义（P＜0.05）；试验组1和试验组2两组患者经过血液透析后其微炎症状态和患者的营养状况指标明显得到改善。结论维持性血液透析患者普遍存在微炎症状态，但是通过延长血液透析时间能有效清除微炎症细胞因子，改善患者的营养状况。