简介：Objective:Panitumumabadministeredasmonotherapyincolorectalcancer(CRC)hasshownresponseanddiseasestabilizationratesofapproximately30%.Thecurrentstudyaimedtoevaluatetheprogression-freesurvival(PFS)andoverallsurvival(OS)ofpatientswithmetastaticcolorectalcancer(mCRC)treatedwithpanitumumabevery3weeksasasecondlinetreatment.Methods:Thisstudyisaretrospectiveanalysisof18patients,agedmorethan18years,withwild-typeKRASexon2mCRCtreatedwithpanitumumabasasecond-linesingleagentafterprogressiononfirst-linechemotherapy.Results:Themediannumberofcoursesreceivedwas10(range,4-29),andthemediandurationoftreatmentwas30weeks(range,12-96weeks).Afteramedianfollow-upperiodof13months,themedianPFSwas6months(range,4.3-7.7months)andthemedianOSwas11months(range,7.4-14.5months).ThemedianPFSwas4monthsforpatientswith2skintoxicityand6months(range,4.5-7.5months)forpatientswith≥grade2skinrash(P=0.05).ThemedianOSwas9months(range,6.4-11.5months)and14months(range,11.6-16.3months)forthetwogroupsofpatients(P=0.002).Conclusions:Panitumumabgivenevery3weeksiseffectiveandwelltoleratedinpatientswithadvancedCRCthatprogressedafterstandardchemotherapy.

简介：Objective:Squamousesophagealcarcinomaishighlyprevalentindevelopingcountries,especiallyinChina.TuBeiMu(TBM),atraditionalfolkmedicine,hasbeenusedtotreatesophagealsquamouscellcarcinoma(ESCC)foralongterm.tubeimosideI(TBMS1)isthemaincomponentofTBM,exhibitinggreatanticancerpotential.Inthisstudy,weinvestigatedthemechanismofTBMS1cytotoxiceffectonEC109cells.Methods:Comparativenuclearproteomicapproachwasappliedinthecurrentstudyandweidentifiedseveralalteredproteinspots.Furtherbiochemicalstudieswerecarriedouttodetectthemitochondrialmembranepotential,cellcycleandcorrespondingproteins’expressionandlocation.Results:SubcellularproteomicstudyinthenucleusfromEC109cellsrevealedthatalteredproteinswereassociatedwithmitochondrialfunctionandcellproliferation.FurtherbiochemicalstudiesshowedthatTBMS1-inducedmoleculareventswererelatedtomitochondria-inducedintrinsicapoptosisandP21-cyclinB1/cdc2complex-relatedG2/Mcellcyclearrest.Conclusions:ConsideringtheconventionalapplicationofTBMinesophagealcancer,TBMS1thereforemayhaveagreatpotentialasachemotherapeuticdrugcandidateforESCC.

简介：目的探讨成纤维细胞生长因子2型受体（fibroblastgrowthfactorreceptor2,FGFR2）、凝血酶敏感蛋白家族（thrombospondins,THBS）成员THBS1和THBS4在胃癌组织中的表达及临床意义,并分析FGFR2与THBS1、THBS4的相关性。方法采用免疫组化SABC法检测胃癌组织中FGFR2、THBS1和THBS4的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果FGFR2、THBS1和THBS4在胃癌组织中的高表达率分别为68.67%、57.83%和62.65%,三者在胃癌组织中的表达均高于癌旁正常组织（P〈0.001）。FGFR2表达与肿瘤浸润深度（P=0.003）和临床分期（P=0.009）密切相关,而与患者年龄、性别、肿块大小、分化程度及淋巴结转移无相关性（P〉0.05）;THBS1表达与患者的临床病理特征均无相关性（P〉0.05）;THBS4表达与患者肿瘤分化程度相关,高或中分化肿瘤组织THBS4的表达明显高于低分化肿瘤组织（P=0.001）。相关性分析显示FGFR2与THBS1表达呈正相关（r=0.229,P=0.037）,与THBS4表达呈负相关（r=-0.213,P=0.045）。结论FGFR2、THBS1与THBS4在胃癌组织中高表达,FGFR2可能正向调控THBS1表达,而负向调控THBS4表达,其作用可能是FGFR2信号通路参与胃癌侵袭转移的分子机制之一。

简介：目的观察卡培他滨对人鼻咽癌细胞CNE-2的放射增敏作用，并探讨其可能的机制。方法用MTF法测定卡培他滨抑制细胞增殖20％的药物浓度（IC20），以卡培他滨24hIC20值对CNE-2细胞分别处理3h、6h、12h、24h，依次设为4个卡培他滨＋照射组，对其给予6MeVX线分别单次照射0、2Gy、4Gy、6Gy、8Gy，另设对照组为单纯照射组；用克隆形成试验计算各组的放射增敏比，得到细胞生存曲线；5组细胞均给予6MVX射线单次照射6Gy，流式细胞仪检测各组的细胞周期变化情况及凋亡率。结果卡培他滨的24hIC20值为0．26μ/mL，卡培他滨处理3h、6h、12h、24h后的放射增敏比分别为1．08、1．15、1．22和1．35；卡培他滨处理后的照射组可将细胞阻滞在S期，且作用24h组的细胞凋亡率达45．9％；S期细胞比例及细胞凋亡率与卡培他滨作用时问成正相关。结论卡培他滨（24hIC20）对CNE-2细胞有放射增敏作用，其增敏比随作用时间的延长而增大，24h后增敏作用达最强，主要通过诱导细胞S期阻滞及促进凋亡来影响增敏。

简介：目的分析腹腔镜辅助胃癌D2根治术清扫血管根部各组淋巴结所需时间,探讨各组淋巴结清扫的难点和手术技巧.方法采用观看手术录像方法,计算2010年10月至2011年7月于中山大学肿瘤防治中心施行的25例腹腔镜辅助胃癌D2根治术,分别计算清扫胃网膜左、胃网膜右、胃右及胃左血管根部淋巴结群所需时间,并比较各组淋巴结清扫所需时间在初期15例和后期10例的时间变化.结果25例患者均顺利完成腹腔镜辅助胃癌D2根治术,无中转开腹及术中、术后严重手术并发症发生.全组25例患者清扫淋巴结总数702枚,平均数为(29.92±8.78)枚.手术所需时间91～212min,平均(129.96±27.91)min,其中清扫网膜左、网膜右、胃右及胃左血管根部淋巴结组群清扫所需时间分别为(23.64±4.15)min、(25.60±6.38)min、(24.52±7.23)min及(18.40±3.75)min.初期15例清扫网膜左、网膜右、胃右及胃左血管根部淋巴结组群清扫所需时间分别为(23.13±3.02)min、(28.07±5.16)min、(27.80±6.13)min及(17.00±2.39)min,后期10例所需时间分别为(24.40±5.54)min、(21.90±6.47)min、(19.60±6.02)min及(20.50±4.53)min,对比前后两组变化,原来最为耗时的网膜右、胃右血管根部淋巴结清扫时间显著缩短,差异有统计学意义(P＜0.05).结论腹腔镜辅助胃癌D2根治术安全可行.4根主要胃周血管根部淋巴结组群清扫耗时从长至短依次为胃网膜右、胃右、胃网膜左及胃左血管,而经过相当病例的实践后,耗时按从长至短顺序依次为胃网膜左、胃网膜右、胃左及胃右血管周围淋巴结组群.

简介：目的：研究TLR4基因多态性对人肝癌细胞HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响,并探讨其相关分子机制。方法：构建TLR4野生型（WT）、1196（C/T）位点及896（A/G）位点突变型质粒并将其稳转HepG2细胞株中;CCK-8法检测、AnnexinV-PE/7-AAD流式细胞仪及Transwell小室实验检测TLR4基因多态性对HepG2细胞增殖、迁移及凋亡的影响;Westernblot检测NF-κBp65（nuclearfactorκBp65）表达水平的差异。结果：Westernblot结果表明三组TLR4过表达细胞株中TLR4的含量显著高于正常组。与正常HepG2细胞相比,三组TLR4过表达细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均增加;与TLR4野生型组相比,两组突变型细胞株增殖能力、迁移能力及p65表达量均减弱,且凋亡率增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：TLR4可能通过影响NF-κBp65相关蛋白的表达促进肝癌细胞HepG2的增殖及迁移,其基因1196（C/T）位点及896（A/G）位点的突变会减弱肝癌细胞的增殖及迁移能力。

简介：HER2在20%-30%的乳腺癌细胞中过表达,是药物如赫赛汀（Herceptin）的治疗靶点。然而许多病人会产生治疗抵抗,其中一个重要机制是HER2变异体的表达,不同的HER2变异体在生物学上可能会扮演相反的角色。如Δ16HER-2（外显子16缺失）和p95HER2（HER2的羧基端片段）会促进肿瘤细胞转化并且与药物抵抗相关。而Herstatin（内含子8保留）与p100（内含子15残留）能够抑制肿瘤细胞的生长增殖。本文综述了目前主要的HER2变异体在乳腺癌细胞中的表达与共存在疾病进程和赫赛汀抵抗中的临床意义。

简介：目的探讨和厚朴酚对组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)表达的影响,以及和厚朴酚和TFPI-2过表达对人胶质瘤U251细胞凋亡的影响。方法体外培养胶质瘤U87、U251、LN18、LN229、A172细胞系,荧光定量PCR(QPCR)检测不同细胞系中TFPI-2的表达。不同浓度(0、10、20、30、40和50μmol/L)和厚朴酚干预U251细胞,QPCR和Westernblotting检测TFPI-2mRNA和蛋白的表达。采用腺病毒载体pGSadeno-TFPI-2过表达U251细胞内TFPI-2的表达,流式细胞术及caspase-3试剂盒检测细胞凋亡率和caspase-3活性。结果在选取的5种不同胶质瘤细胞株中,U251和A172细胞内TFPI-2mRNA明显下降(P<0.05)。和厚朴酚呈浓度依赖性增加U251细胞内TFPI-2mRNA水平;其中50μmol/L和厚朴酚干预24h后,TFPI-2mRNA表达水平升高最明显(P<0.05)。腺病毒感染U251细胞后TFPI-2表达水平明显增加(P<0.05)。过表达TFPI-2和50μmol/L和厚朴酚干预均可增加U251细胞凋亡水平和caspase-3的活性(P<0.05)。结论和厚朴酚处理可增加U251细胞内TFPI-2的表达;和厚朴酚联合TFPI-2过表达显著诱导胶质瘤细胞凋亡。

简介：目的构建携带融合基因SLC-Her-2/neu-P53-Fc（SLC-HP-Fc）的重组腺病毒AdEasy^TM-SLC-HP-Fc表达载体。方法提取SLC-HP基因及含Fc段基因的质粒构建携带目的基因的腺病毒穿梭载体pShuttle-CMVSLC-HP-Fc,经酶切线性化后转入含有pAdEasy-1质粒的E.coliBJ5183中进行同源重组,得到重组腺病毒真核表达载体AdEasy^TM-SLC-HP-Fc。线性化后的病毒表达载体通过脂质体Lipofectamine2000转染293细胞,通过包装扩增并经PCR鉴定后得到大量复制病毒并纯化保存。结果得到重组腺病毒AdEasy^TM-SLC-HP-Fc,成功转染293细胞出现细胞病变反应,经酶切及PCR法确定目的基因的表达。结论成功构建了SLC-Her-2/neu-P53-Fc融合基因重组腺病毒表达载体,并建立了重组腺病毒AdEasy^TM-SLC-HP-Fc种子病毒库和工作病毒库,为进一步研究该融合基因与肿瘤相关作用奠定了实验基础。

简介：目的：探讨Annexin-A1及Annexin-A2在外阴硬化性苔藓和外阴鳞癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组化检测25例外阴鳞癌、20例外阴硬化性苔藓、15例正常外阴皮肤组织中Annexin-A1及Annexin-A2的表达,并收集外阴鳞癌患者的临床病理资料进行分析。结果：Annexin-A1及Annexin-A2在外阴鳞癌中表达明显低于外阴正常皮肤（P〈0.05）。Annexin-A1在外阴鳞癌Ⅰ期中平均光密度值为（26.52±2.98）,Ⅱ＋Ⅲ期的平均光密度值为（18.55±1.94）,两者相比有统计学差异（P〈0.05）,在年龄及分化程度上Annexin-A1表达无差异（P〉0.05）。Annexin-A2在外阴鳞癌组织中年龄、临床分期及分化程度上的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。在外阴硬化性苔藓中Annexin-A1表达与正常皮肤相比无统计学上的差异;Annexin-A2表达下降,与正常皮肤相比差异有统计学意义（P〈0.05）,但Annexin-A2从正常皮肤到硬化性苔藓细胞浆内蛋白减少或消失,只表现为膜阳性。结论：Annexin-A2表达下调与外阴硬化性苔藓发生有关。Annexin-A1及Annexin-A2低表达与外阴鳞癌的发生、进展有关。

简介：目的：比较卵巢癌SK-OV-3细胞在2D和3D培养系统中的生长特性。方法将卵巢癌细胞株SK-OV-3分别采用2D和3D培养系统进行培养，观察细胞生长形态。采用CCK-8法测定细胞生长，Brdu法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期分布。结果SK-OV-3细胞在2D培养系统中呈单层贴壁生长；在3D培养系统中形成多细胞球样体（muti-cellularspheroid，MCS），生长速度较2D培养系统慢。在2D培养系统中SK-OV-3细胞的S/G2-M期细胞比例为（53．7±5．8）％，明显高于在3D培养系统中S/G2-M期细胞比例[（40．9±2．0）％，P＜0．05]。结论不同的培养方式对卵巢癌细胞的生长具有较大的影响。MCS三维培养系统能更好地模拟体内肿瘤细胞的生长状况，是卵巢癌研究的良好平台。

简介：目的构建稳定过表达X连锁凋亡抑制蛋白相关因子1（X-linkedinhibitorofapoptosisassociatedfactor1,XAF1）基因的鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞株。方法分别将携带XAF1基因感染复数（multiplicityofinfection,MOI）为50的慢病毒稀释液。MOI为100的慢病毒原液和MOI为100的慢病毒原液加入终浓度为5μg/mL的聚凝胺（polybrene）转染人鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞株。通过倒置荧光显微镜观察细胞内荧光数量及强度评判转染效率,通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（real-timequantitativereversetranscriptionpolymerasechainreaction,qRT-PCR）和蛋白免疫印记法（westernblot）检测XAF1基因mRNA和蛋白的表达。结果慢病毒稀释液转染,约60%的细胞可观察到微弱荧光;慢病毒原液转染,约70%的细胞观察到较弱荧光;慢病毒原液加入5μg/mLpolybrene的转染效率较高,约90%的细胞观察到较强荧光。嘌呤霉素筛选上述转染效率最高的慢病毒原液加5μg/mLpolybrene组细胞,其成功将携带XAF1基因的慢病毒转入鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞株。qRT-PCR和westernblot进一步证实细胞株稳定过表达XAF1基因。结论慢病毒加polybrene转染可成功构建稳定过表达XAF1基因的鼻咽癌放射抗拒CNE-2R细胞株。

简介：目的：研究核富含丰富的转录本12（nuclear-enrichedabundanttranscript12,NEAT12）在人子宫颈癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：采用实时定量PCR（Realtime-PCR）法检测NEAT1和NEAT2在10例慢性宫颈炎、10例高级别宫颈上皮内瘤样病变（CINⅡ-Ⅲ）和60例子宫颈癌中的表达,并分析NEAT1和NEAT2表达与子宫颈癌患者临床病理特征的相关性。结果：慢性宫颈炎组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为0.34±0.10和0.29±0.06;CINⅡ-Ⅲ的宫颈上皮内瘤变组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为1.18±0.32和1.37±0.44;子宫颈鳞癌组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为6.25±1.58和5.96±1.47,子宫颈腺癌组织NEAT1和NEAT2的相对表达量为5.03±1.12和4.96±1.03。NEAT1和NEAT2在子宫颈癌中阳性率分别达到75.0%（45/60）和68.3%（41/60）。统计学分析显示NEAT1和NEAT2在子宫颈癌组织中的表达与肿瘤的分期相关（P〈0.05）,与癌细胞浸润深度明显相关（P〈0.01）,与肿瘤的淋巴结转移相关（P〈0.01）;与年龄、组织学类型无关。结论：人子宫颈癌细胞异常表达NEAT1和NEAT2,且与肿瘤分期、浸润和转移密切相关,NEAT1和NEAT2可能参与子宫颈癌的发生与发展。

简介：目的探讨PEG10基因对Wnt／β-catenin信号通路的影响在人肝癌发病机制中的作用，为肝癌的基因治疗提供新思路。方法应用脂质体转染技术将靶向PEG10的短发夹状RNA（shorthairpinRNA，shRNA）转染HepG2胞，利用半定量RT-PCR分别检测PEG10、β-catenin和Wnt1基因mRNA表达水平；同时应用MTT比色试验检测HepG2细胞增殖。结果转染PEG10-shRNA后HepG2细胞PEG10-mRNA水平下降65．6％，同时，β—catenin（CTNNB1）、Wnt1基因mRNA水平随之分别下降52．5％、96．1％。靶向封闭PEG10基因的表达明显抑制HepG2细胞增殖。结论靶向封闭PEG10可明显下调肝癌细胞Wnt／β-catenin信号通路关键因子D．catenin（CTNNB1）、Wnt1mRNA表达水平，PEG10基因对肝癌的促进作用可能与激活Wnt／β-catenin信号通路有关。PEG10具有促进HepG2细胞增殖作用。

简介：目的分析接受颈椎减压手术治疗的脊髓型颈椎病患者术后早期脊髓MRIT2加权像高信号改善情况与术后临床疗效的关系,探讨其对术后临床疗效的预测作用。方法将纳入研究的患者按照颈椎减压术后1年T2加权像高信号改善情况分为恢复组与未恢复组。收集数据包括性别、年龄、病程、手术入路、减压节段、C2～7前凸角、术前改良日本骨科协会（modifiedJapaneseorthopaedicassociation,mJOA）评分、术前疼痛视觉模拟评分（visualanaloguescale,VAS）、术后mJOA改善率、术后VAS评分,并进行统计学比较。结果T2加权像高信号恢复组纳入50例,未恢复组纳入92例。恢复组mJOA术后1年（14.6±1.2）分,术后2年（14.6±1.2）分,术后3年（14.4±1.2）分,术后4年（14.5±1.2）分,未恢复组mJOA术后1年（11.5±2.6）分,术后2年（11.5±2.5）分,术后3年（11.5±2.6）分,术后4年（11.4±2.6）分,各随访时间两组术后mJOA之间差异有统计学意义（P〈0.001）;恢复组mJOA改善率术后1年（52.5±21.9）分,术后2年（51.9±21.8）分,术后3年（48.1±22.2）分,术后4年（49.8±22.4）分,未恢复组mJOA改善率术后1年（33.8±17.4）分,术后2年（33.7±17.8）分,术后3年（33.7±17.8）分,术后4年（32.5±17.6）分,各随访时间两组术后mJOA改善率之间差异有统计学意义（P〈0.001）;恢复组上肢VAS评分术后1年（24.8±11.1）分,术后2年（24.7±8.1）分,术后3年（24.8±8.1）分,术后4年（24.6±10.5）分,未恢复组VAS评分术后1年（42.6±14.9）分,术后2年（42.9±13.9）分,术后3年（41.8±13.1）分,术后4年（41.6±12.6）分,各随访时间两组术后上肢VAS评分之间差异有统计学意义（P〈0.001）。结论脊髓型颈椎病患者行颈椎减压术治疗后1年,脊髓T2HSC改善情况可能在预测患者术后4年的临床疗效中有重要作用。术后1年脊髓T2HSC明显恢复的患者术后运动及感觉功能恢复情况明显优于未恢�

简介：目的探讨改良胃旁路术对合并2型糖尿病胃癌患者术后血糖的影响。方法回顾性分析2012年1月至2016年5月在本科室行胃癌根治术联合改良胃旁路术的48例胃癌合并2型糖尿病患者的临床资料。观察患者术前及术后3、6个月空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白（HbA1C）水平及BMI的变化。结果所有患者均成功完成手术,患者术后3、6个月的空腹血糖分别为（6.89±1.15）mmol/L和（5.40±0.62）mmol/L,与术前相比,差异均具有统计学意义（P〈0.001）;患者术后3、6个月的餐后2h血糖分别为（9.82±1.12）mmol/L和（9.22±1.01）mmol/L,与术前相比差异均具有统计学意义（均P〈0.001）;患者术后3、6个月的HbA1C分别为（7.26±0.46）%及（6.8±0.35）%,与术前相比差异均具有统计学意义（均P〈0.001）;患者术后3、6个月的BMI较术前也有不同程度的下降,差异均具有统计学意义（均P〈0.001）。结论胃癌根治术联合改良胃旁路术治疗胃癌合并2型糖尿病的患者安全可行并可以改善患者术后血糖控制。

简介：背景与目的：近年来发现胶质瘤生长、分化有着其特定的分子机制，胶质瘤恶性程度与特定基因的突变、丢失或扩增表达有密切的关系。本研究探讨凋亡抑制基因Survivin、抑癌基因p53和癌基因bcl-2在人脑星形细胞肿瘤中的表达、相互关系及其意义。方法：按制定的入组标准选择45例脑星形细胞肿瘤标本，应用免疫组化技术检测Survivin、p53、bcl-2在不同级别脑星形细胞瘤中的表达。结果：45例脑星形细胞肿瘤标本中33例表达Survivin蛋白，阳性率为73．3％，并随星形细胞肿瘤病理分级的增加而增高(P<0．05)；胶质母细胞瘤的p53阳性水平要高于星形细胞瘤．bcl-2阳性水平星形细胞瘤显著高于胶质母细胞瘤；Survivin表达与p53表达密切相关，与bcl-2表达无相关性。结论：Survivin高表达与星形细胞肿瘤的恶性进展有关：Survivin的表达与脑星形细胞瘤中p53异常表达密切相关。

简介：目的：探讨益气化瘀解毒方药对人肝癌HepG2细胞增殖和裸鼠移植瘤生长的影响。方法：以益气化瘀解毒方含药血清干预HepG2细胞后，观察24、48、72小时后细胞增殖状况；建立人肝癌移植瘤模型，分为7组，分别以益气化瘀解毒方、黄芪、莪术、重楼、壁虎、顺铂等药物干预3周，并设空白对照组，观察移植瘤生长状况。结果：各剂量含药血清组与不含药血清组之间的吸光度值差异明显（P＜0.05）；高、低剂量组间比较有明显差异（P＜0.05）。裸鼠体重比较：顺铂组用药前后差值变化与其它各组比较差异有统计学意义（P＜0.05），其它组间差异比较不明显（P＞0.05）。成瘤体积比较：给药后瘤体积及差值比较，各组与空白组均有明显差异（P＜0.05）；全方组分别与黄芪组、重楼组、壁虎组、空白对照组等比较有明显差异（P＜0.05）。结论：益气化瘀解毒方含药血清能抑制人肝癌HepG2细胞的生长，呈现量效关系。整方组对荷瘤裸鼠体重无影响，益气化瘀解毒方全方较单味中药具有较强的抑瘤作用，其组方中药如莪术、重楼、壁虎均有一定程度抑瘤作用，其中莪术抑瘤作用较强；组方内主要单味中药发挥了协同抑瘤效应，使整方呈现出最强的抑瘤效应。

简介：目的对比分析3D和2D腹腔镜胃癌根治术患者的临床资料，探讨3D腹腔镜在胃癌根治术中的临床优势和应用价值。方法回顾性分析本院2015年1月至2016年12月52例胃癌患者行腹腔镜胃癌根治术（D2淋巴结清扫）的临床资料。其中3D腹腔镜手术共22例．2D腹腔镜手术共30例。分析两组的手术时间、术中出血量、淋巴结清扫数量、术后并发症发生率、术后病理分期。结果3D腹腔镜手术组的手术时间明显少于2D腹腔镜手术组[（202．7±21．9）minvs.（258．0±56．3）min，P〈0．001]。3D腹腔镜手术组清除淋巴结数量多于2D腹腔镜手术组[（23．6±3．8）枚vs.（20．1±4．2）枚，P=0．02]。两组术中出血量相比无明显差异[（146．8±35．6）mlvs.（148．8±82．4）ml，P=0．905]。两组患者术后并发症发生率无明显差异（P〉0．05）。两组患者术后病理分期无明显差异（P〉0．05）。结论3D腹腔镜行胃癌根治术可缩短手术时间和增加淋巴结清扫数量并不增加手术并发症。

简介：目的通过研究CD44v6、MMP2和β1integrins在CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞形细胞癌组织中的表达，探讨细胞外基质降解在宫颈鳞形细胞癌发生发展中的作用。方法收集宫颈鳞形细胞癌组织切片20例，CINⅡ-Ⅲ组织切片15例，正常宫颈组织切片10例，免疫组化法检测CD44v6、MMIr2和β1integrins表达。结果CD44v6低表达与CINⅡ-Ⅲ、病变有相关性（P〈0．05），与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性（P〈0．001）；β1integrins低表达与CINⅡ-Ⅲ、病变有高度相关性（P〈0．001）；MMP2高表达与宫颈鳞形上皮癌变有高度相关性（P〈0．001），但与CINⅡ-Ⅲ病变无相关性（P〉0．05）。结论CD44v6、MMIr2和plintegrins和MMP2的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展有关，细胞外基质作用减弱有利于宫颈癌变的发生，其本身结构的破坏有利于宫颈癌的浸润。