简介：目的探讨炎性乳腺癌（IBC）患者的分子分型特点及对预后的影响.方法收集28例女性IBC患者的临床资料,分析免疫组化指标ER、PR、HER2、Ki-67的阳性表达率,比较不同分子分型患者的预后.结果28例IBC患者中,LuminalA型、LuminalB型、HER2过表达型及三阴性所占比例分别为21.4％、17.9％、32.1％、28.6％,5年总生存率分别为75.0％、66.7％、44.4％、25.0％,差异无统计学意义（P﹥0.05）.结论IBC预后较差,尤其是三阴性和HER2过表达型,分子靶向药物的应用有更广阔的前景.

简介：目的在大鼠肝部分切除基础上建立入肝门静脉动脉化加门腔分流术的动物模型,研究大鼠术后早期肝脏细胞能量代谢的变化.方法90只Sprague-Dawley大鼠分为3组:肝切除组+门静脉动脉化组、单纯肝切除组及单纯门静脉动脉化组,每组30只.观察术前及术后5min吲哚靛青绿15min储留率(indocyaninegreenretentionrateat15rain,ICGR15)、术后5min及2h动脉血酮体比率(arterialbloodketonebodyratio,AKBR)及肝组织能荷(energycharge,EC)的变化情况.结果肝部分切除或单纯门静脉动脉化手术均导致术后大鼠ICGR15明显升高(P<0.01),单纯门静脉动脉化大鼠肝脏吲哚靛青绿15min储留率显著低于肝部分切除大鼠(P<0.01).肝切除附加门静脉动脉化后,大鼠术后ICGR15明显低于单纯肝部分切除组(P<0.01).肝部分切除或单纯行门静脉动脉化手术均导致术后大鼠AKBR及EC明显降低(P<0.01),单纯门静脉动脉化组大鼠术后2h开始出现回升,而肝部分切除大鼠仍持续下降.肝部分切除附加门静脉动脉化组AKBR及EC术后均明显高于单纯肝部分切除组(P<0.01).结论肝部分切除或门静脉阻断的手术操作均明显降低肝脏细胞能量代谢水平,入肝门静脉动脉化能有效促进肝部分切除术后大鼠残肝细胞能量代谢水平的恢复.

简介：目的探讨骨折手术方式和手术持续时间对老年髋部骨折术后深静脉血栓（deepveinthrombosis,DVT）发生率的影响。方法回顾性分析2010年7月至2015年12月诊治的老年髋部骨折276例患者资料,男140例,女136例,年龄65~85岁,平均年龄73.3岁。按照手术方式及手术持续时间不同分组,其中根据手术方式分为3组：A组（骨折闭合复位股骨近端髓内钉、骨折闭合复位空心螺钉内固定）100例,B组（骨折切开复位股骨近端锁定接骨板、骨折切开复位空心螺钉内固定）98例,C组（人工髋关节置换-非骨水泥型）78例;根据手术时间分为3组：X组（手术时间〈60min）140例,Y组（手术时间60~120min）90例,Z组（手术时间〉120min）46例。分别比较手术方式（A、B、C）3组及手术持续时间（X、Y、Z）3组术后DVT的发生率。结果在不同手术方式上,A组100例中2例发生DVT,发生率2%;B组98例中2例发生DVT,发生率2.04%;C组78例中9例发生DVT,发生率11.54%;C组DVT的发生率高于A组和B组,差异有统计学意义（P=0.011;P=0.012）。在手术持续时间上,X组140例中2例发生DVT,发生率1.4%;Y组90例3例发生DVT,发生率3.3%;Z组46例中8例发生DVT,发生率17.4%;Z组DVT的发生率高于X组和Y组,差异有统计学意义（P〈0.001;P=0.007）。结论老年髋部骨折较大创伤手术方式比较小创伤手术方式增加术后DVT的发生率,手术持续时间超过120min明显增加了术后DVT的发生率,术后口服利伐沙班10mg,每天1次不能完全避免DVT的形成,应重视术后DVT的综合预防及筛查。

简介：近年来发现肿瘤组织相关糖蛋白的异常糖基化作用与肿瘤的发生，转移及免疫调控密切相关，本实验收集手术切除病人肝癌组织标本，应用Tris-HCl溶液抽提人肝癌组织中的碳水化合物，以ConA-Sepharose4B亲和层析方法，纯化人肝癌组织ConA相关的N-糖基化糖蛋白，经SDS-PAGE电泳后，考马斯亮兰染色，与低分子量标准蛋白比较，发现用ConA纯化的人肝癌组织糖蛋白有三条电泳带，分子量分别为70kd,30kd和20kd，细胞毒试验（LDH释放法）结果提示肝癌N-糖基糖蛋白对正常人NK和LAK细胞杀伤其靶细胞K562和H7402细胞性活有明显的抑制作用，但肝癌相关糖蛋白剂量增加抑制作用无明显增加。

简介：目的探讨谷氨酰胺(Gln)强化的全肠外营养(TPN)对胃肠肿瘤患者术后免疫功能的影响.方法将65例胃肠肿瘤患者随机分为两组:治疗组33例和对照组32例.自根治术后第1d至术后第7d,对照组应用常规TPN(25kcal/kg·d),治疗组应用Glu强化(20g/d)的TPN,所有患者均于术前及术后第4、第8d检测体液免疫指标(IgA、IgG、IgM)和细胞免疫指标(CD3+、CD4+、CD8+,CD4+/CD8+).结果两组患者临床一般情况无差异.与术前比较,术后第4d两组体液免疫指标IgA、IgG和细胞免疫指标CD3+、CIM+、CIM+/CD8+值明显降低(P＜0.05),但两组间差异无统计学意义.术后第8d两组免疫指标均有所恢复,治疗组升高明显,术后第8d治疗组IgA、ISG、CD3+、CD4+、CD4/CD8+值均升高,显著高于对照组,甚至高于术前水平,差异有统计学意义(P＜0.05).结论谷氨酰胺强化的TPN能有有效促进胃肠肿瘤患者根治术后免疫功能的恢复.

简介：目的：探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂Bisindolylm—aleimidel对培养人肺腺癌细胞A549的端粒酶活性的影响，为体内端粒酶活性的调节机制的研究提供理论基础。方法：用不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后，用台盼蓝染色法检测细胞生存能力，用PCR-EIA(polymerasechainreaction-basedenzymeimmunoassay)法检测端粒酶活性。结果：PKC抑制剂Bisindolylm-aleimideI能特异地抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性，且具有时间和剂量依赖性。该抑制剂不影响被处理细胞的生存能力，因为大多数被处理细胞能生存(>80％)，不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后细胞生存能力无统计学差异(F=2．44，P>0．05)。此外，PCR—EIA法具有较高的灵敏度(最低检出限为15ng／μL的细胞提取物蛋白浓度)和特异性。结论：Bisindolylma-leimideI抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性可能是通过PKC而起作用，PKC可能参与体内端粒酶活性的调节。PCR-EIA法具有较好的灵敏度与重复性，无同位素污染，简便、快速，检测成本低，无需特殊仪器，适合于各级医院推广。

简介：目的探讨微小RNA-20a（miR-20a）对宫颈癌SiHa细胞迁移、侵袭和增殖的影响及可能机制。方法采用Lipofectamine2000脂质体法将miR-20a抑制剂和阴性对照载体分别转染SiHa细胞株。采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测两组细胞中miR-20a的表达以验证转染效果,细胞迁移实验、Transwell细胞侵袭实验及MTT法分别检测miR-20a的表达抑制对SiHa细胞迁移、侵袭和增殖的影响;荧光素酶报告实验及Westernblotting验证miR-20a对下游预测靶基因自噬相关蛋白7（ATG7）的调控作用。结果QPCR检测结果显示,与阴性对照组比较,miR-20a抑制剂组SiHa细胞中miR-20a的表达量显著降低（P〈0.01）,证明转染模型构建成功。细胞迁移实验显示,转染48h后,阴性对照组细胞的划痕愈合率为（75.68±5.94）%,高于抑制剂组的（38.24±7.68）%（P〈0.01）。Transwell细胞侵袭实验显示,转染48h后,阴性对照组穿膜细胞数为（96.35±10.23）个,多于抑制剂组的（23.54±7.26）个（P〈0.01）。MTT法检测显示,阴性对照组和抑制剂组细胞增殖能力的差异无统计学意义（P〉0.05）。与阴性对照组相比,转染miR-20a模拟物＋ATG7野生型3’UTR报告基因载体的细胞荧光素酶活性显著下降（P〈0.01）,而转染miR-20a模拟物＋ATG7突变型3’UTR报告基因载体的细胞荧光素酶活性无显著变化（P〉0.05）;Westernblotting检测显示,与阴性对照组比较,抑制剂组细胞ATG7蛋白表达量显著增加（P〈0.01）。结论降低miR-20a的表达能显著抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力,但细胞增殖能力不受影响,这可能与miR-20a直接作用于其下游靶基因ATG7并调控其表达紧密相关。

简介：目的了解24h尿蛋白（Upro）水平和血清白蛋白（Salb）水平对慢性肾脏疾病（CKD）患者血清甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、糖蛋白抗原199（CA199）、糖蛋白抗原125（CA125）、糖蛋白抗原724（CA724）、糖蛋白抗原153（CA153）、前列腺特异抗原（PSA）、游离前列腺特异抗原（fPSA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、细胞角化素蛋白片段19（CYFRA21-1）和鳞癌抗原（SCC）血清浓度的影响。方法根据Upro将232例CKD患者分为Upro〈1．5g／d组，Upro1．5-3．5g／d组和Upro〉3．5g／d组，比较各组肿瘤标志物水平；再根据Salb水平将上述患者分为Salb〈25g／L组、Salb25-35g／L组和Salb〉35g／L组；对其中的男性患者亦按上述方法分组，比较各组PSA和fPSA水平。结果CA125、CA153、CYFRA21-1NSE和SCC水平在不同蛋白尿组间差异存在统计学意义，相关分析显示其血清水平均与Upro呈正相关，而CEA、CA199、AFP、CA724、PSA和fPSA水平在各组间差异无统计学意义；CA199、CA125、CYFRA21-1、NSE和SCC水平在不同salb组间差异存在统计学意义，且其血清水平均与Salb水平呈负相关，而CEA、AFP、CA153、CA724、PSA和fPSA水平在各组间差异无统计学意义。结论在大量蛋白尿伴或低白蛋白血症的患者中，部分血清肿瘤标志物诊断相应肿瘤的假阳性率增高。

简介：目的探讨同期放疗联合内分泌治疗对中晚期前列腺癌患者生存质量的影响.方法选取中晚期前列腺癌患者82例,依据治疗方式的不同分为对照组（n=41）和研究组（n=41）.对照组行三维适形放射治疗,研究组行同期放射治疗联合内分泌治疗（口服比卡鲁胺50mg,每天1次,皮下注射戈舍瑞林3.6mg,每28d1次,持续3年）.比较两组患者放疗前和放疗后3年的最大尿流率、前列腺癌症状评分表（EPIC）评分及并发症发生情况.结果放疗后3年,研究组和对照组患者的最大尿流率分别为（13.67±1.68）ml/s和（11.03±0.98）ml/s,差异有统计学意义（P﹤0.05）;研究组患者的EPIC评分高于对照组（P﹤0.05）;研究组和对照组患者在治疗期间的并发症总发生率分别为41.5%和70.7%,差异有统计学意义（P﹤0.05）.结论同期放疗联合内分泌治疗能够改善中晚期前列腺癌患者的生理功能状况,减少不良反应,提高患者的生存质量,具有重要的临床应用价值.

简介：目的利用小鼠乙酰肝素酶pcDNA3.1(+)表达载体转染高转移潜能肝癌细胞株(Hca-F)和低转移潜能肝癌细胞株(Hca-P),研究其对小鼠肝癌细胞血道及淋巴道转移的影响.方法构建pcDNA3.1(+)-hpa质粒,以lipofectamine2000作为转染试剂,将其分别转至Hca-F、Hca-P细胞株.转染空载体的肝癌细胞作为对照.血道转移实验:小鼠尾静脉注射肿瘤细胞,30d后观察小鼠的肺部转移瘤生长情况.淋巴道转移实验:在小鼠右下肢爪垫内侧皮下注射肿瘤细胞,30d后观察荷瘤鼠腋窝淋巴结或/和腹股沟淋巴结转移情况.结果尾静脉注射转染有pcDNA3.1(+)-hpa质粒的高转移Hca-F和低转移Hca-P株,荷瘤小鼠的肺表面转移结节数分别为(37.5±2.63)个和(32.6±2.91)个,显著高于其各自空白对照组的(31.3±2.79)个和(14.2±2.38)个(P<0.05).皮下注射转染有pcDNA3.1(+)-hpa质粒的高转移Hca-F和低转移Hca-P株,荷瘤小鼠淋巴结转移率分别为93.3%和83.3%,显著高于各自空白对照组(P<0.05).结论乙酰肝素酶基因过表达对小鼠肝癌细胞血道及淋巴道转移均有一定的促进作用.

简介：目的：探讨caveolin-1基因对乳腺癌细胞系Hs578T耐药株（Hs578T／Dox）生长、增殖的影响。方法：在乳腺癌细胞系Hs578T耐药株中转染caveolin-1基因，构建高表达caveolin-1蛋白的细胞系（Hs578T／Dox—cav），WesternBlot方法证实转染成功。MTT法绘制转染前后细胞生长曲线，比较生长速度的差别；将两种细胞接种于软琼脂中，比较转染前后集落形成的区别，接种于裸鼠体内，比较成瘤情况。结果：转染caveolin-1后Hs578T耐药株的生长速度明显加快（P〈0．01），集落形成明显增多（P〈0．01），裸鼠成瘤率明显增加（P〈0．01）。x结论：caveolin-1可促进乳腺癌细胞系Hs578T耐药株的生长和增殖。

简介：目的探讨放射性碘粒子植入对原发性肝癌患者免疫功能及治疗效果的影响。方法选取80例原发性肝癌患者作为研究对象。依据随机数字表法将患者随机分为研究组(n=40)和对照组(n=40),对照组患者接受肝癌切除术,研究组患者在肝癌切除术的基础上联合放射性碘粒子植入治疗。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测并比较两组患者治疗前后的血清肿瘤标志物[甲胎蛋白(AFP)]水平,比较两组患者治疗后的肿瘤复发情况、免疫功能及肝功能。结果治疗后2、4、6周,两组患者的血清AFP水平均低于本组治疗前(P﹤0.05),且研究组患者的血清AFP水平明显低于对照组(P﹤0.01)。治疗后6、12、18个月,研究组患者的肿瘤复发率分别为2.5%、17.5%、45.0%,对照组患者的肿瘤复发率分别为22.5%、40.0%、85.0%。治疗后,研究组患者的CD4^+/CD8^+水平高于本组治疗前,对照组患者的CD4^+/CD8^+水平低于本组治疗前(P﹤0.05)。治疗后,研究组患者的血清CD4^+及CD4^+/CD8^+水平均高于对照组患者,CD8^+水平低于对照组患者(P﹤0.05)。治疗后,两组患者的肝功能指标水平均高于本组治疗前(P﹤0.05)。结论在肝癌切除术的基础上联合放射性碘粒子植入治疗对于原发性肝癌患者具有较好的治疗效果,可更有效地杀灭肝癌细胞,预防肝癌复发,并改善免疫功能,具有良好的应用价值。

简介：exosome是一种可由多种细胞分泌的纳米量级的膜性小囊泡。经研究后发现,其内含有独特的蛋白质与脂质。这也决定了exosome的生物学功用,如去除细胞生长过程中的废弃蛋白、抗原提呈、信号传导或诱导抗肿瘤免疫反应等。本文就exosome的研究进展做一综述,阐述到目前为止对exosome的生理组成及生物功能的研究成果,并探讨其在生物学应用方面的潜在前景。

简介：肝细胞癌：诊断，预后和治疗新的分子途径。基因组时代正在改变对癌症的认识，尽管大量数据转化成为实际应用还有一定距离。肝细胞癌作为西方发达国家肝硬化患者死亡最常见原因及快速增长的恶性肿瘤，其分子特征的研究促进了对疾病的诊断和处理。大多数肝癌发生在肝硬化病变的肝脏，可以预见，一个准确的基因特性描述将使癌症发生前通过化疗策略选择靶点。目前分子诊断对于诊断小肿瘤是可行的，但尚未正式通过科学指导的规范化。分子治疗的实例：索拉非尼在给予晚期患者前所未有的提高了生存时间。从肿瘤组织和非肿瘤组织的基因组信息研究将有助于预后判断和促进癌基因鉴定，为患者提供更加个体化治疗。

简介：基因表达对Ⅰ期非小细胞肺癌生存期的预测价值;颈部食管胃吻合术中应用吻合器进行侧侧吻合的中期结果;对比血管形成抑制剂Cilengitide（EMD121974）联合吉西他滨与单用吉西他滨治疗未手术切除的进展期胰腺癌的随机Ⅱ期多中心临床研究;随机临床试验对比联合应用多西他赛、顺铂及5-FU与联合应用表阿霉素、顺铂及5-FU治疗进展期胃癌对病人生存质量的影响

简介：采用ELISA法检测胃癌患者血清胃癌相关性MG7抗原寻找检测胃癌患者血清内MG7抗原这一胃癌早期诊断指标的敏感且简便的方法。实验设计：用ELISA法检测116例未手术的胃癌患者、63位手术后胃癌患者、78位癌前病变患者、50位健康人及患其它类型癌症患者血清MG7抗原的水平。检测未手术的胃癌患者血清CEA、CA50、CA19-9及TAG-72作为对照。同时采用免疫组织化学法检测上述胃癌及癌前病变患者的MG7抗原表达水平。

简介：化学疗法在结肠直肠癌治疗中的趋势；老年大肠癌的治疗方法的最新临床研究；比较新的和传统的无烟烟草中有毒物和致癌物质的水平；人口变化对于医患之间讨论乳房重建的影响；

简介：SPINK1在ETS非重排前列腺癌中的作用；放疗或加用化疗的头颈部局限性晚期鳞癌的局部无复发生存的预治疗预后因素；循证病理学及胸腺瘤的病理学评价：跨被囊侵袭并非显著的预后特征；晚期癌症病人静脉血栓栓塞的处理：系统性回顾及荟萃分析

简介：目的：研究益气清热养阴中药对晚期肺癌恶病质小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及其受体（TNFR1、TNFR2）表达的影响。方法：建立小鼠Lewis肺癌胸腔移植恶病质模型,随机分为6组：正常对照组（NC）、模型对照组（MC）、中药组（TCM）、消炎痛组（IND）、顺铂组（DDP）、甲羟孕酮组（MPA）。ELISA法检测恶病质小鼠血清中TNF-α水平变化;免疫组织化学法（IHC）检测肿瘤组织中TNF-α、TNFR1、TNFR2的表达情况。结果：除正常对照组外,中药组中TNF-α的血清浓度明显低于其他组（P〈0.05）。肿瘤组织IHC：中药组TNF-α和TNFR1表达较其他组有不同程度减少（P〈0.05）;而TNFR2表达较其他组增加（P〈0.05）。结论：益气清热养阴中药可能通过调节TNF-α、TNFR1和TNFR2的表达发挥抗癌性恶病质的作用。

简介：目的观察aFGF、bFGF及TPK抑制剂genistein对大肠癌细胞CCL229细胞内TPK,PKC及ERK活性的影响,探讨其信号传导途径.方法以不同浓度的aFGF（0.15μg/ml,0.3μg/ml,0.6μg/ml,1.2μg/ml）、bFGF（25ng/ml,50ng/ml,75ng/ml,100ng/ml）和genistein（6μg/ml,12μg/ml,24μg/ml,48μg/ml）诱导CCL229细胞,利用[γ-32P]ATP掺入外源性底物的方法,液体闪烁测定TPK,PKC及ERK活性.结果随着aFGF/bFGF浓度的增加,TPK、PKC及ERK活性随之升高,与aFGF/bFGF浓度呈显著正相关（P＜0.05）.对比之下,胞膜PKC活性比胞质PKC活性升高更为明显.Genistein抑制细胞内TPK、PKC及ERK活性,且与genistein浓度呈剂量依赖效应（P＜0.05）.Genistein对bFGF诱导的TPK、PKC及ERK活性抑制更显著.结论aFGF和bFGF诱导大肠癌细胞CCL229后,TPK、PKC及ERK活性均增高,且与aFGF及bFGF呈剂量依赖效应.PKC激活时发生膜转移现象.Genistein诱导CCL229细胞后,TPK、PKC及ERK活性均低于对照组;随着genistein浓度的升高,活性降低的趋势越明显,提示大肠癌中PKC及ERK位于TPK下游.