简介：摘要目前研究认为，老年病包括心血管疾病、2型糖尿病以及阿尔茨海默病等的发生与衰老相关的慢性炎症（"炎症性衰老"）有关，但是炎症的来源一直未知。有研究显示，老年表皮功能异常可能是老年炎症的根源。与年轻人相比，老年人表皮功能的变化包括角质层含水量降低、皮肤表面pH值升高以及表皮通透屏障功能恢复速度减慢，这些改变均能导致皮肤炎症。瘙痒症好发于老年人，瘙痒引起的搔抓可进一步破坏表皮通透屏障功能和诱发炎症。皮肤持续轻微的炎症有可能导致系统炎症。在老年小鼠和老年人的研究均证明，改善表皮功能可以降低循环血炎症细胞因子表达量，提示老年表皮功能异常可能是老年炎症的根源，改善表皮功能可能有助于预防和缓解老年病。

简介：摘要痛风是尿酸盐晶体沉积引起的一组临床综合征。随着生活水平的提高，痛风发病率逐渐升高，不仅给患者带来巨大痛苦还给家庭及社会带来极大的经济负担。急性痛风关节炎区别于其他关节炎有一个典型的临床特点，即部分急性痛风关节炎可以不经过药物干预，关节炎炎症可自发缓解。由此，本文将对急性痛风关节炎自发缓解机制作一综述，以期对痛风的自发缓解机制有进一步认识，对痛风的诊断及靶向治疗等有一定帮助。

简介：摘要目的探索碳离子（12C6+）照射后JAK2/STAT3通路的改变及下游蛋白FOXP3调控的肺癌中CD8+T细胞的浸润差异。方法基于C57BL/6小鼠Lewis荷瘤模型的RNA测序分析，筛选出碳离子照射后肺癌中显著改变的JAK2/STAT3通路及相关的差异表达基因及蛋白如FOXP3。利用R软件“GSVA”中ssGSEA免疫浸润算法，探索FOXP3与肺癌免疫微环境中主要免疫细胞浸润的相关性并基于碳离子联合STAT3抑制途径（氯硝柳胺）对肺癌中CD8+T细胞浸润进行分析。结果碳离子照射后，肺癌中JAK2/STAT3通路被抑制，相关基因和蛋白表达下调。基于ssGSEA算法的免疫评分显示，FOXP3表达与肺癌免疫微环境中CD8+T细胞浸润呈显著负相关。通过碳离子照射联合STAT3抑制剂氯硝柳胺，进一步明确了靶向JAK2/STAT3通路对于增加肺癌中CD8+T细胞浸润的协同作用。结论碳离子（12C6+）可以通过靶向JAK2/STAT3通路与免疫治疗发挥协同增效的作用。

简介：摘要肺浸润性黏液腺癌（invasive mucinous adenocarcinomas，IMA）是肺原发性腺癌中具有独特组织学特征、免疫组织化学及分子特征的亚型。肺IMA与浸润性非黏液腺癌（invasive non-mucinous adenocarcinomas，INMA）患者的治疗和预后具有较大差异，因此，准确的病理诊断对患者具有重要意义。通过查阅文献和结合实际病例，总结肺IMA的组织形态学、免疫组织化学及分子特征。肺IMA的组织学特征包括，常呈贴壁型或腺泡型结构，肿瘤细胞高柱状、有细胞内黏液，部分病例可见杯状细胞，细胞温和，异型性较小。肺IMA的免疫表型有别于INMA，表达HNF4α、仅少数表达甲状腺转录因子1（TTF1），具有胃型黏液蛋白表型，并且常存在KRAS突变或NRG1融合。IMA患者的预后研究结论争议较大，研究显示以铂类为主的传统化疗并不能改善患者预后生存期。虽然，肺IMA具有独特的分子遗传学特征，但尚无有效的靶向药物，仅少数临床实验抗EERB3单抗治疗可延长NRG1融合的患者的无病生存期。此外，形态学上伴有黏液分泌的部分腺癌，如伴有间变性淋巴瘤激酶（ALK）重排的肺INMA和一些TTF1阳性且表皮生长因子受体（EGFR）突变的肺IMA可以通过接受相应酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗获得更好的预后。因此，将这两类疾病与经典KRAS突变肺IMA相鉴别十分必要，明确肺IMA的准确诊断与鉴别诊断对患者治疗和预后十分重要。肺IMA与INMA具有显著的生物学差异，准确地诊断及鉴别诊断十分重要。

简介：摘要胰腺癌是一种恶性程度非常高的消化系统肿瘤，发病隐匿、早期诊断率低、进展快、预后差，胰腺癌的周围神经浸润(PNI)被认为是导致胰腺癌预后不良的重要因素。胰腺癌神经浸润模型可以在复杂的肿瘤微环境下模拟胰腺癌神经浸润的发生、发展过程，是研究胰腺癌PNI的分子机制、早期诊断和改良治疗方法的重要载体。PNI模型可以大致分为体内模型和体外模型，体内模型又可以分为异位模型和原位模型。近年来，在体外模型和体内模型基础上，又出现了基因工程小鼠模型、人源化肿瘤异种移植模型。文章分析了常用的胰腺癌神经浸润体外及体内模型的制备方法、临床用途和局限性。

简介：摘要神经浸润是造成结直肠恶性肿瘤术后复发及远处转移的重要影响因素，对患者预后影响较大，但目前对与结直肠癌神经浸润的研究较少，发生机制尚未明确。本文结合国内外相关研究，对结直肠癌神经浸润的定义、发病机制、诊断方法及临床意义进行分析和总结，为结直肠癌神经浸润的诊断及治疗提供更完善的的理论依据。

简介：摘要细胞焦亡是一种由GSDM家族蛋白介导形成细胞膜孔道的炎性程序性细胞死亡过程，通常由炎性半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-1、-4、-5、-11介导。细胞焦亡参与骨髓增生异常综合征(MDS)发病。细胞焦亡过程中产生的NOD样受体家族Pyrin域蛋白(NLRP)3炎症小体与血液系统恶性肿瘤的发生、发展密切相关。目前已有针对MDS中细胞焦亡途径的抑制剂，而诱导白血病细胞焦亡，或可为白血病治疗提供新思路。笔者拟就细胞焦亡的发生机制、细胞焦亡在MDS发病过程中的作用、NLRP3炎症小体与血液系统恶性肿瘤的关系、细胞焦亡相关标志物，以及针对细胞焦亡途径潜在治疗靶点的研究进展进行综述，旨在为血液系统恶性肿瘤的治疗提供新思路。

简介：摘要目的探究负载二甲双胍(MET)的甲基丙烯酰化明胶水凝胶(GelMA)对小鼠脊髓损伤的作用。方法将二甲双胍和小鼠小胶质细胞系(BV2)通过Transwell小室共培养，分别设置对照组，脂多糖组(LPS组)和治疗组(MET组)。共培养24 h后，通过定量聚合酶链反应(qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和细胞免疫荧光技术检测不同组别的BV2细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、CD68的表达。制备脊髓损伤小鼠横断模型，将小鼠分为假手术组(Sham组)，脊髓损伤组(SCI组)，单纯水凝胶修复组(GelMA组)，负载二甲双胍水凝胶修复组(GelMA+MET组)。造模7天后取材进行免疫荧光实验检测iNOS、CD68的表达。造模8周内，每周进行BMS评分。采用t检验和单因素方差分析进行比较。结果MET组iNOS、TNF-α的mRNA表达(1.32±0.38、1.63±0.23)低于LPS组(2.02±0.21、4.50±0.40)，差异有统计学意义(n＝3，t＝2.816、10.680，P<0.05)。MET组中iNOS蛋白的表达情况(0.48±0.11)低于LPS组(0.87±0.04)，差异有统计学意义(n＝3，t＝5.641，P<0.05)。MET组的iNOS、CD68荧光强度(1.01±0.05、1.70±0.11)低于LPS组(1.40±0.07、2.49±0.07)，差异有统计学意义(n＝3，t＝8.008、10.09，P<0.05)。GelMA+MET组的iNOS、CD68荧光数量(67.67±31.66、204.3±50.06)低于SCI组(244.0±53.67、613.0±46.13)，差异有统计学意义(n＝3，t＝4.901、10.40，P<0.05)。第8周GelMA+MET组的BMS评分[(2.67±0.82)分]高于SCI组[(1.00±0.63)分]，差异有统计学意义(n＝6，t＝3.953，P<0.05)。结论负载二甲双胍的GelMA通过抑制小胶质细胞炎症，减少iNOS、CD68及TNF-α的表达情况以促进小鼠脊髓损伤修复。

简介：摘要目的探讨HOXA-AS2对动脉粥样硬化（AS）模型细胞生物学功能以及炎症因子的影响及分子机制。方法本实验共分为4个实验；实验1：用100 μg/mL的ox-LDL处理EA.hy926细胞作为ox-LDL组，正常培养的细胞作为对照组；实验2：将pcDNA3.1、pcDNA3.1-HOXA-AS2转染至EA.hy926细胞中再用100 μg/mL的ox-LDL处理，记为ox-LDL+pcDNA3.1组、ox-LDL+pcDNA3.1-HOXA-AS2组；实验3：将pcDNA3.1、pcDNA3.1-HOXA-AS2、si-NC、si-HOXA-AS2分别转染至EA.hy926细胞中，记为pcDNA3.1组、pcDNA3.1-HOXA-AS2组、si-NC组、si-HOXA-AS2组；实验4：将pcDNA3.1-HOXA-AS2与miR-NC、miR-17分别共转染至EA.hy926细胞中再用100 μg/mL的ox-LDL处理，记为ox-LDL+pcDNA3.1-HOXA-AS2+miR-NC组、ox-LDL+pcDNA3.1-HOXA-AS2+miR-17组。实时荧光定量PCR （RT-qPCR）检测HOXA-AS2和miR-17的表达水平；蛋白质印迹（Western blot）法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A （P21）、cleaved caspase 3蛋白表达；MTT检测细胞增殖情况；流式细胞术检测细胞凋亡；ELISA法检测白细胞介素-1 （IL-1）、白细胞介素-6 （IL-6）水平；荧光素酶报告实验检测HOXA-AS2和miR-17的靶向关系。两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组比较，ox-LDL组EA.hy926细胞中HOXA-AS2表达水平（0.23±0.02比1.02±0.10），细胞增殖率[（47.83±5.01）﹪比（100.06±10.20）﹪]均降低，细胞凋亡率[（26.81±2.47）﹪比（8.23±0.80）﹪]、P21 （0.82±0.08比0.20±0.02）、cleaved caspase 3 （0.67±0.06比0.14±0.01）、IL-1[（792.34±59.37）ng/L比（326.14±34.59） ng/ L]和IL-6表达水平[（53.67±4.65）ng/L比（19.25±2.11）ng/L]均升高，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与ox-LDL+pcDNA3.1组比较，ox-LDL+pcDNA3.1-HOXA-AS2组EA.hy926细胞中HOXA-AS2表达水平（0.87±0.09比0.22±0.02）、细胞增殖率[（89.94±8.34）﹪比（48.21±4.86）﹪]均升高，细胞凋亡率[（12.33±1.18）﹪比（26.83±2.48）﹪]、P21 （0.33±0.03比0.81±0.08）、cleaved caspase 3 （0.24±0.02比0.69±0.06）、IL-1[ （446.25±46.84）ng/L比（802.21±60.18）ng/L]和IL-6表达水平[（25.64±2.65）ng/L比（55.21±5.10）ng/L]均降低，差异具有统计学意义（P均< 0.001）。与ox-LDL+pcDNA3.1-HOXA-AS2+miR-NC组比较，ox-LDL+pcDNA3.1-HOXA-AS2+miR-17组EA.hy926细胞中miR-17表达水平（2.14±0.21比1.05±0.10）、细胞凋亡率[（23.31±2.33）﹪比（13.75±1.44）﹪]、IL-1水平[（684.26±62.38）ng/L比（451.21±43.58）ng/L]、IL-6水平[（41.29±4.37）ng/L比（26.11±2.39）ng/L]均升高，细胞增殖率[（53.67±5.46）﹪比（90.21±9.16）﹪]降低，差异具有统计学意义（P均< 0.001）。HOXA-AS2与miR-17存在结合位点，荧光素酶报告实验显示，与miR-NC组比较，miR-17组中转染WT-HOXA-AS2的EA.hy926细胞荧光素酶活性降低（0.33±0.03比1.01±0.10，P < 0.05），而转染MUT-HOXA-AS2的EA.hy926细胞荧光素酶活性差异无统计学意义（P > 0.05）；与anti-miR-NC组比较，anti-miR-17组中转染WT-HOXA-AS2的EA.hy926细胞荧光素酶活性升高（2.29±0.21比1.00±0.10，P < 0.05），而转染MUT-HOXA-AS2的EA.hy926细胞荧光素酶活性差异无统计学意义（P > 0.05）。结论过表达HOXA-AS2促进细胞增殖，抑制ox-LDL引起的细胞凋亡和炎症因子的释放，其机制可能与miR-17有关。

简介：摘要胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease，GERD)的患病率在全球范围内呈逐年上升趋势，现已成为临床上最常见的慢性上消化道疾病之一。早期研究认为食管抗反流屏障功能减弱、胃内反流物对食管黏膜的攻击作用增强是其主要发病机制，最新研究认为炎症因子及炎症反应在GERD中发挥重要作用。文章主要从炎症因子的角度概述GERD的发病机制。

简介：摘要目的研究补阳还五汤对脊髓损伤后NOD样受体家族3(NOD-like receptors, NLRP3)炎症体介导炎症的作用机制。方法将48只大鼠按随机数字表分为假手术组、模型组、补阳还五汤组，每组16只。模型组和补阳还五汤组采用脊髓打击器击打脊髓，建立脊髓损伤模型。补阳还五汤组灌胃补阳还五汤12.6 g/(kg•d)，假手术组与模型组灌胃等体积无菌生理盐水，1次/d，连续给药3 d。采用尼氏染色法观察各组脊髓组织神经细胞形态，免疫组化染色法检测脊髓组织NLRP3表达，ELISA法检测血清IL-1β、IL-18水平，Western Blot检测脊髓组织活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cleaved Systeinyl aspartate-specific protease, cleaved-Caspase1)表达。结果与模型组比较，补阳还五汤组脊髓组织NLRP3阳性表达平均光密度值[(0.54±0.04)比(0.78±0.06)]降低(P<0.05)，血清IL-1β[(43.66±1.21)pg/ml比(67.64±2.43)pg/ml]、IL-18[(49.43±3.88)pg/ml比(65.87±2.53)pg/ml]水平降低(P<0.05)，脊髓组织cleaved-Caspase1蛋白[(0.63±0.02)比(0.79±0.07)]表达降低(P<0.05)。结论补阳还五汤通过抑制脊髓损伤后NLRP3炎症体表达，减少Caspase1活化，从而减轻炎症反应。

简介：摘要目的分析非实性肺结节(NSN)的高分辨CT(HRCT)的临床表现和影像学特征，探讨其鉴别诊断微浸润性腺癌（MIA）与浸润性腺癌（IAC）的临床应用价值。方法回顾性分析2017年2月至2019年4月在中山大学附属江门医院和中山大学附属第五医院经手术病理学结果证实和胸部HRCT表现为NSN的患者187例，其中男性66例、女性121例，年龄19~81（54.8±12.2）岁。将所有患者分为MIA组和IAC组，记录患者的临床表现，包括性别和年龄,分析NSN患者的HRCT影像学征象，包括结节位置、结节径线、密度、形态、分叶征、毛刺征、空泡征、空气支气管征、胸膜牵拉征和周围肺气肿。对NSN的临床表现及CT征象在MIA组和IAC组的分布进行单因素统计分析，定量资料采用两组独立样本t检验或Mann-Whitney U秩和检验，定性资料采用χ2检验或Fisher确切概率法。筛选有统计学差异的指标纳入多因素Logistic回归分析。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析，得到最佳临界值，计算诊断的灵敏度，特异度和准确率。结果MIA组患者90例，其中男性25例、女性65例，年龄25~76（50.67±12.03）岁；IAC组患者97例，其中男性41例、女性56例，年龄19~81（58.57±11.11）岁。单因素分析结果显示，MIA组与IAC组在性别、年龄、结节径线、密度、形态、分叶征、毛刺征、空泡征、空气支气管征、胸膜牵拉征之间的差异均有统计学意义（χ2=4.292，P=0.038；Z=-4.577，P=0.000；Z=-8.467，P=0.000；t=-5.214，P=0.000；χ2=31.547，P=0.000；χ2=27.105，P=0.000；χ2=5.604，P=0.018；χ2=7.316，P=0.007；χ2=5.576，P=0.018；χ2=4.989，P=0.026）。多因素Logistic回归分析结果显示，结节径线和密度是预测NSN腺癌浸润程度的独立危险因素，OR值分别为1.428（95% CI：1.264~1.614，P=0.000）、1.004（95% CI：1.001~1.008，P=0.006）。ROC曲线分析结果：结节径线最佳临界值为10.0 mm，密度最佳临界值为-490 HU，对应曲线下面积分别为0.859和0.714；结节径线和结节密度的灵敏度、特异度和准确率分别75.3%、83.3%、79.1%和56.7%、77.8%、66.8%。结节径线和密度联合模型曲线下面积为0.867，其灵敏度、特异度和准确率分别为78.9%、82.5%和80.2%。结论HRCT影像学特征有助于NSN腺癌浸润程度的鉴别诊断，结节径线和密度是预测腺癌浸润程度的独立危险因素。

简介：摘要探讨CRNDE对白细胞介素1β（IL-1β）诱导的软骨增殖、凋亡和炎性因子表达的影响及可能机制。研究发现，与对照组比较，骨关节炎组患者软骨组织中CRNDE表达升高，而miR-212-5p表达降低。下调CRNDE可靶向负调控miR-212-5p提高IL-1β诱导的软骨细胞增殖，并降低细胞凋亡和炎性因子表达，CRNDE/miR-212-5p轴可能为骨关节炎的治疗提供了新靶点。

简介：摘要目的探讨获得性免疫缺陷综合征(AIDS)合并巨细胞病毒视网膜炎(CMVR)的眼免疫重建炎症反应综合征(IRIS)患者眼部特征及治疗预后。方法采用系列病例观察研究方法，纳入2016年2月至2018年12月于首都医科大学附属北京佑安医院确诊为AIDS合并CMVR的IRIS患者15例17眼，患者均为男性，年龄21～43岁，记录患者最佳矫正视力(BCVA)，采用非接触眼压计测量眼压，采用裂隙灯显微镜检查眼前节，采用彩色眼底照相和光相干断层扫描(OCT)法观察眼底表现，采用逆转录PCR反应检测发生眼IRIS时房水中巨细胞病毒脱氧核糖核酸(CMV-DNA)含量，采用流式细胞仪检测高效抗逆转录病毒治疗(HAART)前和发生眼IRIS时外周血CD4+ T淋巴细胞计数，所有患者随访3～25个月，平均15个月，IRIS眼HAART时间为17～104 d，平均(66.1±27.4)d。对IRIS眼出现眼前节炎症反应患者进行抗炎和扩瞳治疗，严重玻璃体混浊者给予曲安奈德4 mg玻璃体腔注射，黄斑水肿者给予康柏西普0.50 mg玻璃体腔注射。结果17眼中9眼出现眼前节炎症反应，11眼出现不同程度的玻璃体混浊，2眼出现黄斑水肿。15眼房水CMV-DNA测定结果为阴性(<500拷贝/ml)。发生眼IRIS时，外周血CD4+ T淋巴细胞计数为67(51，99)个/μl，高于HAART治疗前的17(6，20)个/μl，差异有统计学意义(Z＝-4.48，P<0.01)。15例AIDS患者中2例合并肺结核。治疗后患眼平均BCVA为0.50(0.35，0.60)，明显高于治疗前的0.30(0.10，0.55)，差异有统计学意义(Z＝-2.34，P＝0.019)。结论AIDS合并CMVR患者的眼IRIS可累及眼前后节，眼部对症治疗效果显著。

简介：摘要目的确定更简便、实用的预测溃疡性结肠炎(UC)黏膜组织学愈合的评分标准。方法回顾性分析2017年4月11日至2021年2月8日在同济大学附属第十人民医院消化内科住院治疗且内镜下诊断为黏膜愈合的68例UC患者和同期行内镜检查的60名健康体检者的临床资料。根据收集的UC患者临床资料、内镜报告、组织病理学评估完成患者的改良梅奥评分、溃疡性结肠炎内镜下严重度指数(UCEIS)、Nancy指数和Robarts组织病理学指数，以及肠黏膜固有层内中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和浆细胞的占比，并且根据CD177、CD40L确定肠黏膜固有层内活化的中性粒细胞和T细胞的占比。采用多因素logistic回归分析推导新的临床、实验室诊断公式，并采用受试者操作特征曲线(ROC)评估方程的有效性。结果68例UC患者中，改良梅奥评分为0.7分(0.4分，1.1分)，UCEIS为0.5分(0.3分，0.8分)，Nancy指数为(5.9±3.2)分，Robarts组织病理学指数为(2.6±1.7)分。根据多因素logistic回归分析得出临床诊断组织学愈合的公式为Y1＝-21.09+355.9X1+305.8X2+44.91X3(X1、X2、X3分别为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、浆细胞的占比)，ROC分析结果显示Y1<-0.747是诊断临床组织学愈合的临界值，曲线下面积(AUC)值为0.986，95%置信区间为0.922~1.000(P<0.001)，灵敏度为97.10%，特异度为91.20%；实验室诊断组织学愈合的公式为Y2＝-10.57+469.1X1+132.7X2+101.2X3+18.56X4(X1、X2、X3、X4分别为CD177阳性中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、CD40L阳性T细胞和浆细胞的占比)，ROC分析得出Y2<1.960是诊断组织学愈合的临界值，AUC值为0.980，95%置信区间为0.913~0.999(P<0.001)，灵敏度为84.78%，特异度为100.00%。临床和实验室诊断新标准与组织学Nancy指数(r＝0.411、0.308，P＝0.001、0.011)和Robarts组织病理学指数(r＝0.311、0.273，P＝0.010、0.024)均呈正相关。结论临床和实验室诊断新标准相较于Nancy指数更简便、实用，新的临床诊断公式Y1<-0.747和实验室诊断公式Y2<1.960是预测UC患者组织学愈合的独立因素。

简介：摘要目的通过转录组测序和生物信息学分析，探究小胶质细胞炎症激活的关键通路和基因。方法使用质量浓度为1 μg/ml的脂多糖对小胶质细胞进行刺激，建立小胶质细胞炎症模型。使用ELISA法和RT-qPCR检测小胶质细胞炎症模型IL-6和TNF-α水平。对建立的小胶质细胞炎症模型进行转录组测序，采用生物信息学方法筛选出差异表达基因。对差异表达基因进行GO分析和KEGG分析。使用String数据库构建差异表达基因的蛋白互作网络，并使用Cytoscape软件进行蛋白互作网络的可视化。使用MCODE应用程序提取蛋白互作网络的模块，使用cytohubba应用程序提取枢纽基因。采用RT-qPCR验证枢纽基因的mRNA表达水平。对枢纽基因进行富集分析，预测其靶向miRNA，预测可能与其作用的药物。结果经ELISA和RT-qPCR检验，小胶质细胞炎症模型建立成功。通过转录组测序和生物信息学分析，筛选出434个差异表达基因。GO分析显示这些差异表达基因主要集中在细胞对细胞因子刺激的反应、炎症反应、对外界刺激反应的调节等条目。KEGG分析显示这些差异表达基因主要集中在趋化因子信号通路、TNF信号通路、IL-17信号通路等通路。构建了这些差异表达基因的蛋白互作网络图，并进行了模块分析和枢纽基因的提取，枢纽基因大部分位于模块1内，模块1的种子基因为S1pr1，枢纽基因包括S1pr1、Cxcr4、Cx3cl1、Cx3cr1、Cxcl10、Cxcl2、Ccl4、Ccl5、Ccl9、Fpr1。RT-qPCR结果显示，与培养液组相比，脂多糖组中S1pr1、Cxcr4、Cx3cl1、Cx3cr1的mRNA表达下调，Cxcl10、Cxcl2、Ccl4、Ccl5、Ccl9、Fpr1的mRNA表达上调。枢纽基因的富集分析主要集中在趋化因子介导的信号通路、视紫红质样受体、细胞趋化性等条目。预测了可能和枢纽基因作用的miRNA和药物。结论通过对小胶质细胞炎症模型进行转录组测序和生物信息学分析，筛选出了差异表达基因，提取了枢纽基因和种子基因，有助于进一步理解小胶质细胞炎症的分子机制，为相关疾病的诊治提供潜在的靶点。

简介：摘要目的探究阿昔洛韦联合免疫球蛋白对病毒性脑膜炎患者T细胞亚群及炎症因子水平的影响。方法选取本院于2017年8月至2019年7月收治的90例病毒性脑膜炎患者，根据盲抽法将其分为两组，每组45例。两组均予以常规治疗，在此基础上，对照组采用阿昔洛韦治疗，观察组在对照组基础上给予免疫球蛋白治疗。治疗后，比较两组临床疗效、T细胞亚群、炎症因子水平、不良反应。结果治疗后，观察组总有效率为93.33%，高于对照组的71.11%，差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后，两组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均高于治疗前，CD8+较治疗前降低，且观察组优于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。治疗后，两组血清INF-7、IL-6、TNF-a较治疗前降低，且观察组低于对照组，差异均有统计学意义（均P<0.05）。观察组不良反应发生率略低于对照组，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论阿昔洛韦联合免疫球蛋白治疗病毒性脑膜炎效果显著，可降低炎症因子水平，改善免疫功能，且不增加不良反应发生率，安全性较高。

简介：摘要炎症性肠病(IBD)是一类多种病因、异常免疫介导的肠道慢性炎症，其慢性炎症反应并不局限于肠道，其中肾脏起病隐匿，发病率低，容易被忽略。IBD常见的肾脏损害包括肾小球肾炎、肾小管间质性疾病、肾结石、淀粉样病变等。本文从IBD合并肾脏损害的流行病学特点、发病机制及临床特征等方面作一综述。

简介：摘要自身炎症性疾病（AIDs）是一组因基因突变致其编码蛋白改变、固有免疫失调，最终导致机体出现全身或器官炎症反应的疾病。AIDs是一组罕见的风湿性疾病，为提高临床医生对AIDs的认识与诊治水平，中华医学会风湿病学分会在借鉴目前国内外经验和指南的基础上，制定了本规范，总结了几种主要AIDs的临床表现，并规范了AIDs的诊断思路和方法。

简介：摘要近年研究发现，老年炎症性肠病（IBD）患者逐年增多。衰弱是一种与年龄相关的以体力、耐力和生理功能下降为特征的医学综合征。越来越多研究表明衰弱与IBD息息相关，尤其是老年患者。因此，对于老年IBD患者，应早期识别衰弱并进行风险评估，以便准确及时地判断患者疾病进程，制定更有效的个体化治疗方案，可增加患者身体储备，有效逆转、减慢衰弱进展及减少不良结局的发生，从而改善患者预后。