简介：摘要目的探讨不同严重程度真菌性角膜炎炎症细胞密度、形态学特征与基底膜下神经损伤之间的关系。方法回顾性研究。连续收集2017年1月至2019年12月于首都医科大学附属北京同仁医院眼科就诊的真菌性角膜炎患者44例（44只眼）作为患者组，其中男性30例、女性14例，年龄（58.3±11.5）岁。纳入健康人20名（20只眼）作为对照组，其中男性12例、女性8例，年龄（55.6±6.1）岁。患者组进一步根据裂隙灯显微镜下角膜溃疡范围及浸润深度分为轻度、中度和重度3个亚组。利用活体共聚焦显微镜（IVCM）对所有受试者的角膜从上皮层至内皮层进行扫描，获取角膜中央及周围上、下、鼻、颞侧共5个方位的图像，得到病灶区真菌菌丝的最大密度、侵入最大深度，树突状细胞的密度、大小、长度，基底膜下神经的密度，主干神经的长度、数量、弯曲度。侵入患者组中不同严重程度者及对照组数据采用Kruskal-Wallis秩和检验进行统计学分析，必要时使用Wilcoxon秩和检验；参数间的相关关系使用Spearman法进行分析。结果IVCM下病灶区角膜内的真菌表现为大量均匀高反光、节段状、菌丝样结构，平行或交错排列，周围可见炎症细胞浸润。菌丝密度评级分数为2.6（2.0，3.0）分，以中等量到大量菌丝分布为主；菌丝或菌体主要分布深度在100~150 μm（18例，40.9%），95.5%（42例）的患眼中菌丝侵入最大深度<300 μm。轻、中、重度患眼中菌丝侵入深度分别为89.4（50.5，106.8）、133（122，203）、135（74，151）μm。随病变严重程度的增加，菌丝侵入深度有增加趋势，差异有统计学意义（F=4.248，P=0.01）。与对照组相比，患者组树突状细胞密度、大小及长度均有增加趋势（W=493.5，500.0，500.0；P<0.01）；患者组基底膜下神经密度、基底膜下主干神经长度及数量均有明显下降（H=-14.448，-11.9303，-8.282；P<0.01）。基底膜下神经密度、神经数量均与树突状细胞密度均呈负相关关系（r=-0.555，-0.466；P<0.01）。结论真菌性角膜炎的真菌菌丝主要侵犯角膜上皮层或浅基质层，病灶区成熟树突状细胞密度与基底膜下神经密度和数量呈负相关；随着病变严重程度增加，基底膜下神经密度呈下降趋势。（中华眼科杂志，2021，57：580-588）

简介：摘要血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）是较常见的外周T细胞淋巴瘤，不同患者临床过程、预后及对治疗的反应差异较大。AITL肿瘤微环境（TME）的细胞数量和成分可变，除肿瘤细胞外，还包括非肿瘤细胞和基质，如肿瘤浸润淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocytes，TILs）、巨噬细胞、肥大细胞等，以及丰富的细胞因子成分，其中，TILs是TME的关键成员，可能对AITL的发生发展具有重要意义。本文将从AITL中TILs的主要构成与预后、不同TILs与治疗的关系及其研究方法等进行综述，总结AITL中TILs的特征并探讨其潜在的临床意义，以期寻找免疫治疗的新靶点，开辟AITL免疫药物治疗研发的新领域。

简介：摘要目的总结1例婴儿母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤并发中枢浸润的护理经验。方法对1例母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤并发中枢浸润患儿的护理方法进行总结和分析。结果经过治疗及精心护理，本例患儿强化治疗结束，病情稳定，处于完全缓解状态。结论针对此病例患儿，做好皮肤黏膜、鞘内化疗、用药及家长心理等护理，加强病情观察，重视感染预防，可以减少化疗并发症发生，提高生存率。

简介：摘要细胞焦亡是一种主要依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1的促炎程序性细胞死亡，特征是快速的膜破裂和促炎细胞内容物的释放。炎症性肠病（IBD）是一种病因不明的慢性消化道炎症，可能与肠道的上皮屏障功能、共生微生物群、饮食和免疫系统的改变等有关。目前很多研究证明细胞凋亡、细胞自噬在IBD中的作用，而区别于前两者但有与之具有千丝万缕联系的细胞焦亡也逐渐被发现，并证实可能存在于IBD的病程之中。本文将针对细胞焦亡与IBD的联系进行综述。

简介：摘要目的探讨肝细胞癌术前炎症指标的预后价值。方法采用回顾性队列研究方法。收集2014年12月至2019年7月清华大学附属北京清华长庚医院收治的73例行根治性肝部分切除术原发性肝细胞癌病人的临床病理资料；男57例，女16例；中位年龄为58岁，年龄范围为33~81岁。收集病人术前入院第1次血液检测指标。观察指标：（1）最大选择秩统计计算炎症指标最佳截断值。（2）随访情况。（3）肝细胞癌病人预后影响因素分析。（4）肝细胞癌病人临床病理特征比较。（5）总体生存预测效能比较。采用门诊和电话方式进行随访，了解病人术后生存情况。随访时间截至2019年9月。正态分布的计量资料以x±s表示，组间比较采用t检验。偏态分布的计量资料以M（范围）表示。依据随访截至时间病人生存状态，采用最大选择秩统计计算计量资料最佳截断值。计数资料以绝对数表示，组间比较采用χ2检验或Fisher确切概率法。采用Kaplan-Meier法计算生存率，采用Log-rank检验进行生存分析。单因素分析采用Log-rank检验，多因素分析采用COX比例风险模型。采用时间依赖性受试者工作特征曲线（ROC）比较独立预后因素的预测效能。结果（1）最大选择秩统计计算炎症指标最佳截断值：最大选择秩统计计算中性粒细胞与淋巴细胞比率（NLR）、血小板与淋巴细胞比率（PLR）、预后营养指数（PNI）的最佳截断值分别为3.46、131.05、45.65。（2）随访情况：73例病人均获得随访，随访时间为31个月（2~57个月）。随访期间20例病人死亡。（3）肝细胞癌病人预后影响因素分析。单因素分析结果显示：NLR、PNI、肿瘤长径、肿瘤分化程度是影响病人预后的相关因素（χ2=10.213，4.434，5.174，4.306，P<0.05）。多因素分析结果显示：NLR和肿瘤分化程度是病人预后的独立影响因素（风险比=4.429，13.278，95%可信区间为1.662~11.779，1.056~10.169，P<0.05）。（4）肝细胞癌病人临床病理特征比较：73例病人中，64例NLR<3.46，9例NLR≥3.46。64例NLR<3.46病人肿瘤长径（>5 cm和≤5 cm）、中性粒细胞、淋巴细胞分别为23例和41例、（2.9±1.2）×109/L、（1.7±0.6）×109/L；9例NLR≥3.46病人上述指标分别为8例和1例、（5.8±2.9）×109/L、（1.0±0.3）×109/L，两者上述指标比较，差异均有统计学意义（χ2=7.017，t=2.982、 -3.168，P<0.05）。（5）总体生存预测效能比较：NLR和肿瘤分化程度时间依赖性ROC预测病人1、2、3、4年总体生存情况的曲线下面积分别为0.735、0.611、0.596、0.574和0.554、0.583、0.572、0.556。NLR对病人总体生存的预测效能较肿瘤分化程度高。结论术前NLR是病人预后的独立影响因素，其预后预测效能优于肿瘤分化程度。

简介：摘要炎症反应是一种有效的宿主防御机制，以消除感染部位的病原体；而炎症的消退阶段主要是维持组织内的稳态环境。促炎症消退介质（SPMs）是内源性抗炎分子，在减轻过度组织损伤和慢性炎症中起着重要作用。本文就SPMs在炎症部位与免疫细胞的相互作用进行综述，通过回顾相关文献发现，SPMs调节先天和适应性免疫系统的组成部分包括中性粒细胞、巨噬细胞、固有淋巴细胞、自然杀伤细胞和T细胞等。

简介：摘要痛风性关节炎是一种可涉及一系列复杂的炎症级联扩增反应的自身炎症性疾病，其区别于其他自身炎性关节病的特征之一是其关节炎症在临床上可表现为自发缓解。促炎因子与抗炎因子动态平衡在痛风炎症自发缓解机制中发挥重要作用。巨噬细胞是人体固有免疫细胞，在不同的微环境下，巨噬细胞可极化为促炎的M1型与抗炎的M2型，不同表型之间的转化贯穿于痛风炎症发生、发展和转归过程。促进巨噬细胞M2型极化可以缓解痛风急性炎症，故早期调控痛风炎症中M1及M2各亚群之间的平衡成为探索痛风急性炎症新治疗策略的重要切入点。

简介：摘要目的探讨不同严重程度脓毒症肠道损伤模型中NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体表达及其介导的炎症反应和凋亡。方法体外培养人结直肠腺癌细胞株（Caco-2），取对数生长期细胞分为空白对照组（用完全培养基正常培养）及脂多糖（LPS）1、2、4 mg/L组（用含1、2、4 mg/L LPS的完全培养基培养）。分别于6、12、24 h收集细胞上清液，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-1β、IL-18）水平；采用流式细胞仪检测细胞凋亡水平。收集细胞，采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测NLRP3、沉默信息调节因子1（SIRT1）的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测NLRP3、SIRT1、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）以及凋亡相关点样蛋白（ASC）的蛋白表达。结果ELISA结果显示，在同一干预时间点，与空白对照组相比，LPS各组细胞上清液中IL-6、TNF-α、IL-1β及IL-18水平均呈剂量依赖性增加，并呈一定时间依赖性，其中24 h时LPS 4 mg/L组升高最为显著〔IL-6（ng/L）：3.55±0.06比0.67±0.09，TNF-α（ng/L）：15.37±0.19比5.04±0.14，IL-1β（ng/L）：2.26±0.10比0.56±0.09，IL-18（ng/L）：433.92±22.55比93.55±21.13，均P<0.05〕。细胞凋亡检测结果显示，与空白对照组相比，LPS各组细胞凋亡率均有增加趋势，并呈一定剂量依赖性和时间依赖性，以24 h时LPS 4 mg/L组细胞凋亡率升高最为显著〔（14.83±3.73）%比（5.87±1.17）%，P<0.05〕。RT-qPCR结果显示，随LPS剂量增加和干预时间延长，细胞NLRP3 mRNA表达逐渐升高，而SIRT1 mRNA表达则呈下降趋势，24 h时LPS 4 mg/L组与空白对照组比较差异均有统计学意义〔NLRP3 mRNA（2-ΔΔCt）：8.20±2.82比1.00±0.36，SIRT1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.58±0.01比1.03±0.06，均P<0.05〕。Western blotting显示，与空白对照组相比，LPS各组NLRP3、caspase-1、ASC的蛋白表达均明显升高，SIRT1蛋白表达明显降低；在各干预时间点，随LPS剂量增加，NLRP3、caspase-1、ASC的蛋白表达逐渐升高，而SIRT1蛋白表达逐渐降低，24 h时LPS 4 mg/L组与空白对照组比较差异均有统计学意义〔NLRP3蛋白（NLRP3/β-actin）：1.48±0.03比0.90±0.12，caspase-1蛋白（caspase-1/β-actin）：1.18±0.11比0.72±0.09，ASC蛋白（ASC/β-actin）：1.09±0.01比0.82±0.03，SIRT1蛋白（SIRT1/β-actin）：0.48±0.03比0.76±0.05，均P<0.05〕。结论在体外脓毒症肠道炎症模型中，随LPS剂量增加及干预时间延长，肠道炎症反应及细胞凋亡呈增加趋势，可能与NLRP3炎症小体及下游分子ASC与caspase-1表达上调、SIRT1表达下调相关。

简介：摘要目的探讨恶性血液病患者接受嵌合抗原受体（CAR）-T细胞免疫治疗后，12种炎症细胞因子表达水平对细胞因子释放综合征（CRS）的早期发现和指导治疗的重要意义。方法选择2017年至2020年南京医科大学第一附属医院采用CAR-T细胞免疫治疗的住院患者12例，包括男性6例，女性6例，年龄53.0（49.8，62.5）岁。12例CAR-T细胞免疫治疗患者细胞回输后，采用流式细胞微球技术在不同时间点检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12P70、IL-17A、干扰素（IFN）-α、IFN-γ和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平，对比分析同期的C反应蛋白（CRP）、D二聚体（D-D）、血清铁蛋白（SF）和乳酸脱氢酶（LDH）。根据CRS诊断标准进行分级（包括0、1、2和3级），比较4组间的差异。采用Spearman相关系数对炎症细胞因子表达水平和CRS分级进行相关性分析。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，确定炎症细胞因子预测CRS的敏感度、特异度。结果12例患者CAR-T细胞回输后分别在第1、4、7、11天进行CRS分级，总计48例次（包括CRS 0级25例，CRS 1级6例，CRS 2级9例，CRS 3级8例），经相关性分析显示，IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ、IL-1β、IL-8的表达水平与CRS分级呈正相关性（P<0.05），相关系数分别为0.384、0.730、0.632、0.341、0.681、0.319、0.622。在12例患者中出现升高的7种炎症细胞因子（IL-6、IL-10、IFN-γ、IL-8、IL-2、TNF-α和IFN-α），开始升高的时间平均值分别为3.4、5.3、6.1、2.9、4.3、6.0和5.8 d，CRP、D-D、SF和LDH开始升高的时间平均值为6.6、7.6、8.3和7.6 d。出现升高的7种炎症细胞因子开始升高的时间平均值均小于CRP、D-D、SF和LDH。有效治疗后，除IL-6外，其余6种炎症细胞因子（IL-10、IFN-γ、IL-8、IL-2、TNF-α和IFN-α）转归时间平均值分别为7.8、3.9、5.1、8.0、6.0、2.5 d，均小于CRP、D-D、SF和LDH的转归时间平均值9.7、9.2、13.7和13.8 d。ROC曲线显示，IL-6、IL-10、IFN-γ和IL-8对CRS诊断均有较高的敏感度和特异度。结论12种炎症细胞因子监测对判断CAR-T细胞回输后的CRS等级有一定价值，有助于CRS的早期诊断以及临床转归的评估。

简介：摘要目的通过建立小胶质细胞-神经元共培养系统，制备体外神经细胞炎症模型。方法选用小鼠BV-2小胶质细胞、NSC34运动神经元、HT-22海马神经元。实验Ⅰ　采用不同浓度LPS(10、100、500和1 000 ng/ml)刺激BV-2小胶质细胞，提取小胶质细胞培养上清液即条件培养基，分别培养两种神经元，采用CCK-8法选取导致神经元活力明显下降50%的LPS浓度用于Transwell共培养系统的建立。实验Ⅱ　将小胶质细胞接种于Transwell上室，神经元种于下室。采用随机数字表法分为2组(n＝12)：对照组和LPS组，小胶质细胞分别用细胞培养基、LPS培养或孵育6 h，随后更换新鲜培养基继续培养12 h，合并上、下室细胞继续培养。BV-2-NSC34 Transwell共培养系统共培养12 h，BV-2-HT-22 Transwell共培养系统共培养24 h。采用ELISA法检测神经元培养液IL-1β、IL-18浓度，采用流式细胞术检测神经元凋亡率，采用qRT-PCR检测神经元Bcl-2、Bax的mRNA表达，采用Western blot法检测神经元cleaved caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果实验Ⅰ　BV-2-NSC34 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为10 ng/ml，BV-2-HT-22 Transwell共培养系统中LPS刺激浓度为1 000 ng/ml。实验Ⅱ　与对照组比较，LPS组神经元培养液IL-1β和IL-18浓度、神经元凋亡率升高，Bax及其mRNA表达上调，Bcl-2及其mRNA表达下调，cleaved caspase-3表达上调(P<0.05或0.01)。结论通过条件培养基技术与Transwell共培养技术成功建立小胶质细胞-神经元共培养系统，为术后认知功能障碍相关神经细胞炎症模型的建立提供实验方案。

简介：摘要细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+)通过从头合成、补救合成、Preiss-Handler三条合成途径以及以NAD+为底物的三种酶家族[聚ADP-核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase，PARP)、CD38、沉默信息调节蛋白(silencing information regulator protein，SIRT)家族]来调节，也调控着巨噬细胞的炎症反应。巨噬细胞可分为M0、M1、M2三种状态，M1主要分泌一系列的炎症因子促进炎症，而M2主要分泌细胞因子抑制炎症反应，关于巨噬细胞的炎症状态的调控对炎症性疾病的治疗具有一定的临床意义。文章归纳了关于NAD+合成、代谢及消耗途径与调控巨噬细胞炎症的关系。

简介：摘要脑微出血(cerebral microbleeds，CMBs)是脑小血管病的一种影像学表现。目前越来越多的观点认为，血管内皮损伤在CMBs的发病过程中起着重要作用。血管内皮功能障碍所致的血脑屏障破坏以及炎症反应可能促进了CMBs的发生和发展。同时，CMBs病灶周围含铁血黄素的沉积也可能触发炎症反应。不过，相关的机制以及因果关系尚未完全阐明。文章对与CMBs相关的血管内皮炎性因子及其在CMBs发病中的作用机制进行综述。

简介：摘要目的探讨炎症型肝细胞腺瘤(inflammatory hepatocellular adenoma，I-HCA)的超声造影(contrast-enhanced ultrasound，CEUS)特征。方法回顾性分析2009年4月至2019年11月在复旦大学附属中山医院经病理及免疫组织化学证实的28例I-HCA患者28个病灶的CEUS表现，观察其动脉期增强方式、达峰时增强的均匀性、包膜下增强血管影及病灶内部灌注缺损区的显示情况。将所有病灶分为最大径>5 cm组(9个)和最大径≤5 cm组(19个)，并比较两组病灶CEUS表现的差异。结果28个I-HCA病灶在动脉期均表现为高增强，其中39.3%(11/28)呈整体增强，39.3%(11/28)呈向心性增强，21.4%(6/28)呈离心性增强，25.0%(7/28)的病灶呈不均匀增强，10.7%(3/28)的病灶内见灌注缺损区，64.3%(18/28)的病灶见包膜下增强血管影。最大径>5 cm组的病灶动脉期不均匀增强(P＝0.020)和内部灌注缺损区(P＝0.026)比例较高，但两组在增强方式、包膜下增强血管影差异无统计学意义(P>0.05)。门脉期及延迟期分别有42.9%(12/28)和57.1%(16/28)的病灶呈低增强。以CEUS"动脉期高增强、门脉期及延迟期持续高增强或等增强"为依据诊断良性病变，准确性为42.9%(12/28)。以CEUS"动脉期高增强、包膜下增强血管影、门脉期及延迟期持续高增强或等增强"中的任意一种征象为I-HCA的诊断依据，准确性提高至71.4%(20/28)。结论CEUS对炎症型肝细胞腺瘤的诊断具有一定价值。

简介：摘要炎症反应是造成缺血性脑卒中继发性神经损伤的重要机制，是现阶段神经科学领域的研究热点。星形胶质细胞具有脑内分布广泛、缺氧耐受力强、能与神经血管单元的几乎所有细胞相互作用等特点，成为缓解缺血性损伤的潜在治疗靶点。缺血性卒中后，星形胶质细胞迅速激活成为反应性星形胶质细胞，释放大量炎症因子，促进其他炎性细胞的激活与侵润，触发级联炎症反应，加重缺血性神经损伤。大量基础研究表明，抑制星形胶质细胞的激活和反应性胶质化，可显著减轻神经炎症反应和梗死体积，并明显改善大脑中动脉闭塞动物模型的神经功能缺损情况。文章从星形胶质细胞激活与极化、炎症因子的释放、炎性细胞交互作用及相应的治疗策略等方面，对星形胶质细胞在缺血性脑卒中后炎症反应的研究进展做一综述。

简介：无

简介：摘要慢性炎症与肿瘤的发生发展，复发转移及免疫逃逸等关键环节有着深远的影响。而机体的炎症与免疫水平可以通过炎症反应的标志物反映，包括血液中的C反应蛋白、中性粒细胞、血小板、淋巴细胞以及它们的多种组合，如中性粒细胞与淋巴细胞比值、血小板与淋巴细胞比值、淋巴细胞与单核细胞比值、系统免疫炎症指数等。目前炎症指标已经在多种恶性肿瘤中被证实是复发和生存的预测因子。肝细胞肝癌(HCC)作为一种常见的侵袭性肿瘤，常在病程较晚时期才被诊断，因此患者往往不能取得满意的预后。本文主要对上述炎症反应指标在HCC中的临床应用进行综述。

简介：摘要炎症性肠病（IBD）是一类病因不明的、反复发作的慢性肠道炎症性疾病，研究发现IBD患者肠组织中巨噬细胞数量明显增加，还分泌大量细胞因子及生物活性物质。肠道巨噬细胞能够介导炎症反应，其过度活化会引起炎症反应的调控失衡，使生理性炎症反应转变为病理性的肠道损伤，参与IBD的发生发展。本文将对肠道巨噬细胞的免疫调节作用在IBD中的研究进展进行综述，以期为研究IBD的发病机制和临床治疗提供参考。

简介：摘要目的探讨提前给予脂多糖(LPS)对支气管哮喘(哮喘)预防的作用及相关免疫机制，为哮喘的预防和治疗提供理论依据。方法提前用LPS处理BALB/c背景6～8周小鼠，然后用卵清蛋白(OVA)联合铝佐剂诱导小鼠哮喘模型，阴性对照组用无菌生理盐水，分为以下4组：LPS给药1次组(LPS1组)，LPS给药2次组(LPS2组)，阴性对照组(NS组)，OVA组。通过肺功能检测气道阻力、肺组织病理染色、支气管肺泡灌洗液分类细胞计数、酶联免疫吸附试验测Th2型细胞因子及白细胞介素6(IL-6)、IL-10，流式细胞术测肺组织调节性T细胞(Treg)比例等方法探索LPS对哮喘有无预防作用。结果LPS预处理小鼠在OVA诱导后，肺组织苏木精-伊红染色、过碘酸-希夫染色提示炎症减轻，炎细胞浸润减少，肺组织匀浆IL-5、IL-6、IL-13降低，LPS2组IL-10及Treg比例增高，与OVA组比较差异有统计学意义。结论LPS通过减少Th2型细胞因子及刺激Treg细胞增殖减轻OVA诱导的哮喘炎症反应。

简介：摘要目的探讨贲门癌组织中肿瘤相关巨噬细胞（TAM）与肿瘤侵袭、转移及预后的相关性。方法收集2014年1月至2015年1月于莆田市第一医院行D2根治术的100例贲门癌患者癌组织及癌旁组织，以CD163标记M2型TAM。制作组织芯片，采用免疫组织化学法检测组织芯片中CD163的表达情况。以所有癌组织CD163阳性细胞计数的中位数为界值，癌组织中CD163阳性细胞均数≥界值的为TAM高浸润者，反之为TAM低浸润者。分析TAM浸润情况与临床病理特征及预后的关系；采用Cox比例风险模型进行多因素生存分析。结果贲门癌组织中CD163阳性细胞中位数高于癌旁组织[中位数（P25，P75）：32个/高倍视野（HP）（16个/HP，46个/HP）比6个/HP（4个/HP，11个/HP）]，差异有统计学意义（Z=-35.044，P<0.01）。TAM低浸润（<32个/HP）组48例，高浸润（≥32个/HP）组52例。肿瘤浸润浆膜及浆膜外的TAM高浸润者比例高于浸润黏膜及肌层者[60.9%（39/64）比36.1%（13/36）]，淋巴结转移的TAM高浸润者比例高于无淋巴结转移者[61.8%（42/68）比31.3%（10/32）]，TNM分期Ⅲ~Ⅳ期的TAM高浸润者比例高于Ⅰ~Ⅱ期者[64.4%（38/59）比34.1%（14/41）]，差异均有统计学意义（均P<0.05）。TAM高浸润组中位总生存时间较低浸润组短[24.00个月（95% CI 17.25~43.50个月）比62.00个月（95% CI 34.00~68.00个月）]，两组总生存差异有统计学意义（χ2=18.137，P<0.01）。淋巴结转移（HR=0.301，95% CI 0.105~0.862，P=0.025）、TNM分期（HR=8.404，95% CI 2.810~25.133，P<0.01）及癌组织TAM浸润水平（HR=4.277，95% CI 2.372~7.712，P<0.01）为患者总生存独立影响因素。结论贲门癌中TAM可能在肿瘤侵袭、转移中发挥重要作用，其可能作为预测贲门癌生物学行为及预后的独立指标。

简介：摘要目的通过研究IL-17B在小鼠单核细胞增生性李斯特菌感染中的作用和机制，探讨IL-17B调控宿主免疫应答的相关机制。方法C57BL/6雄鼠(n＝18)随机分成空白对照组、PBS组和李斯特菌感染组(野生型，WT)，每组6只。空白对照组不做处理，PBS组小鼠尾静脉注射100 μl无菌PBS，WT组小鼠和IL-17B缺陷(IL-17B－/－)雄鼠尾静脉注射100 μl单核细胞增生性李斯特菌19115，每只2×104个菌落形成单位(CFU)。感染48 h后处死小鼠，取小鼠外周血、脾脏和肝脏，以涂板计数法检测脾脏和肝脏中的细菌定植量；HE染色评估组织病理学损伤；流式细胞术检测各组织中免疫细胞的变化；ELISA和qRT-PCR检测血清或脾脏中IL-1β、IL-6、IL-12p40、TNF-α、IFN-γ、iNOS的水平，qRT-PCR检测IL-17B、IL-17RB的水平。结果与WT组比较，IL-17B－/－小鼠脾脏荷菌量减少，差异有统计学意义(P<0.05)。与PBS组比较，C57BL/6小鼠感染单核细胞增生性李斯特菌后脾脏中IL-17B和IL-17RB表达水平显著增加(P<0.05，P<0.01)。WT组和IL-17B－/－组小鼠脾脏病理损伤差异无统计学意义。与WT组比较，IL-17B－/－小鼠脾脏中巨噬细胞、M1型巨噬细胞显著增加(P<0.01)，NK细胞也显著增加(P<0.05)，外周血中巨噬细胞和M1型巨噬细胞显著增加(P<0.05，P<0.01)，血清和脾脏中IL-6表达增加(P<0.05)，脾脏中IL-6、IL-12、IL-1β、TNF-α、IFN-γ、iNOS mRNA水平升高(P<0.05)。结论IL-17B可通过抑制巨噬细胞浸润、IL-6的分泌抑制宿主清除单核细胞增生性李斯特菌。