简介：约90%口腔鳞状细胞癌（OSCC）在临床上都出现过癌前病变即口腔上皮异常增生（OED）。OED的病因是多因素的,在不同肿瘤的癌前病变中,越来越多的研究发现肿瘤发生相关基因出现启动子甲基化。为了明确口腔癌前病变的甲基化的研究现状,本文针对口腔上皮异常增生中的启动子甲基化的研究进行概述与分析。

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简介：摘要目的探讨脑梗死与基因组DNA甲基化的相关性，为脑梗死的诊治提供新的途径和方法。方法采用病例-对照研究方法，选取脑梗死患者53例，脑梗死患者50例，用基因组DNA甲基化定量检测试剂盒检测脑梗死组与正常对照组的甲基化水平。结果脑梗死组与正常对照组基因组DNA甲基化水平未见显著差异。结论结合本次实验结果不能认为基因组DNA甲基化水平与脑梗死相关。

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简介：摘要目的建立一种无创性甲基化PCR对亨廷顿病HTT基因(CAG)n重复序列进行检测的基因诊断方法。方法通过采集患者口腔粘膜脱落细胞，提取DNA。使用亚硫酸氢盐修饰试剂对DNA进行修饰，降低其CG%。然后进行亚硫酸氢盐测序法PCR（BSP）和琼脂糖凝胶电泳。结果患者的（CAG）n片段皆可顺利扩增，并且能检测出高达90次重复的(CAG)n的样品。结论通过分子水平上使用无创性甲基化PCR方法，对(CAG)n片段长度进行检测。对未发病的有亨廷顿病家族史的人群和疑似患病的散发患者进行早期基因诊断和鉴别诊断具有重要意义。

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简介：目的本研究应用甲基化芯片技术研究妊娠糖尿病网膜下脂肪与正常对照组的全基因组甲基化差异,提供妊娠期糖尿病网膜下脂肪全基因组范围内的甲基化差异数据背景,为寻找妊娠糖尿病网膜脂肪基因表达差异原因提供线索。方法收集3例通过OGTT实验确诊但未经过治疗的妊娠期糖尿病患者和同期3例年龄,孕次产次,孕前BMI与之无差异的健康对照者网膜下脂肪组织,提取总RNA后,采用IlluminaMethylationBeadChipchip芯片进行检测,并进行基因甲基化结果进行比较,寻找具有甲基化差异的基因。结果结果发现两研究组中网膜下脂肪的全基因组DNA甲基化存在差异。妊娠糖尿病组中总共有1298个基因发生了低甲基化,1570个基因发生了高甲基化。这些基因参与了细胞骨架构建,细胞凋亡调控,细胞核内信号转导,糖和脂代谢,炎症反应等。进一步数据分析发现,两组样本在miRNA启动区上位点甲基化变化水平不一致的基因有3个,包括：PSORS1C1,PCDHB13和DKFZp686A1627。在同一CpG岛区域位点甲基化变化水平不一致的基因有7个,在miRNA区域具有甲基化差异的基因有13个。结论正常对照组与GDM组中基因的甲基化位点和水平存在显著差异,这可能与该基因在组织中表达的蛋白水平在两组中的差异表达密切相关。是否甲基化的差异是导致相应基因表达水平差异的原因还需要深入的研究。未来需要进一步弄清DNA甲基化在网膜下脂肪中对基因表达目标蛋白的调控作用,为妊娠糖尿病的治疗和预防提供线索。

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简介：目的了解医院分离的多重耐药鲍曼不动杆菌16SrRNA甲基化酶基因分布情况,为临床合理应用抗菌药物提供依据。方法采用Phoenix100微生物全自动鉴定系统进行菌株鉴定及药敏试验;采用PCR方法检测armA、rmtA、rmtB、rmtC、rmtD基因。结果46株鲍曼不动杆菌中armA基因阳性36株,阳性率78.3%,未检出rmtA、rmtB、rmtC、rmtD基因。药敏试验结果显示医院分离的多重耐药鲍曼不动杆菌对多黏菌素全部敏感,对四环素、阿米卡星、庆大霉素、妥布霉素、甲氧苄啶-磺胺甲唑耐药率分别为13.0%、80.4%、91.3%、95.7%、95.7%,对其他测试药物耐药率100%。结论医院分离鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类抗菌药物耐药性已非常严重,携带armA基因是导致氨基糖苷类耐药的原因之一,延缓鲍曼不动杆菌多重耐药性已刻不容缓。

简介：目的近期研究发现FOXP3基因CNS2区的去甲基化水平可反映调节性T细胞水平。调节性T细胞在动脉粥样硬化中起保护作用。本研究旨在应用焦磷酸测序的方法检测该基因片段的甲基化水平,评估冠心病患者调节性T细胞水平的变化。方法和结果本研究纳入114位急性冠脉综合征患者以及11位冠脉造影正常者。提取外周血DNA,应用焦磷酸测序的方法检测的FOXP3基因CNS2区域甲基化水平。试验发现,冠心病患者FOXP3基因甲基化分析所得到的调节性T细胞水平均较对照者显著降低（正常对照组11.97%±2.01%,急性冠脉综合征组9.79%±1.77%;P〈0.001）;分别根据冠脉病变血管的严重程度和Gensini评分的三分位数将冠心病患者分组分析,结果提示各组冠心病患者较正常对照者的调节性T细胞均显著减少。FOXP3-CNS2的去甲基化水平与冠心病的严重程度呈反比（r=-0.206,P〈0.05）。在去除传统危险因素的影响后,两者相关性降低,且无显著性差异。结论本研究显示冠心病患者的去甲基化FOXP3所代表的调节性T细胞水平显著降低,调节性T细胞的减少和动脉粥样硬化的严重程度尚需进一步证实。

简介：目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷（5-Aza）对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR（MSP）检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的＂铺路石＂样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%（χ2=0.651,P〉0.05）,E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。

简介：微小RNA（microRNA，miRNA）是一类长度约为22个核苷酸的内源性单链非编码小RNA分子．通过碱基配对原则与靶基因完全或不完全互补结合，调控基因表达，调节细胞分化、细胞增殖、血管生成和细胞凋亡等过程。miRNA异常表达，可作为癌基因或抑癌基因介导恶性肿瘤的发生发展、复发和转移等。miRNA的表达具有组织特异性，使其能够在不明组织来源肿瘤中起诊断作用。通过不同的药物输送途径上调或抑制miRNA的表达，靶向调节miRNA成为一种新的治疗手段，开启了肿瘤治疗新模式。

简介：动脉粥样硬化是各种损伤刺激作用于动脉管壁引起的,涉及多细胞、多因素、多环节的全身性疾病,其发病机制至今未完全阐明。微小RNA（miRNA）是一类在进化上高度保守的非编码小分子单链RNA（约22个碱基）,在转录后水平负性调控基因表达。

简介：微小RNA（microRNA，miRNA）是一类全长约为20nt的非编码单链RNA，在翻译后水平调控人类1／3的靶mRNA。特异的miRNA参与肿瘤的发生发展过程，在肿瘤细胞增殖、侵袭、转移等方面发挥重要作用，在疾病状态下特异miRNA的表达水平出现明显改变。在肾癌细胞中，miRNA表达水平和对应的循环miRNA表达量均会出现特异性改变，而循环miRNA稳定性较好。多项研究显示通过检测循环中miRNA的表达量来诊断肿瘤及判断预后似乎是可行的，近年来对肾癌有了进一步研究，本文对现阶段miRNA与肾癌之间关系的研究进展进行了总结。

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简介：摘要目的了解甲基苯丙胺所致精神障碍的临床治疗疗效。方法将确诊的69例甲基苯丙胺所致精神障碍患者随机分为两组。第一组在给予足量补液、维持水电解平衡、利尿、促进排泄的基础上，再给予口服利培酮、氯硝西泮片或氟哌啶醇注射液肌注等治疗。第二组给予足量补液、维持水电解平衡、利尿、促进排泄的基础上，在给予氯硝西泮治疗。并采用PANSS量表对两组间在治疗前后予以评定。结果PANSS量表检查表明，第一组在治疗前后及与第二组比较有显著差异（P＜0.01）。结论应用抗精神病药物治疗甲基苯丙胺所致精神障碍效果肯定，能快速控制病情，降低护理难度。

简介：'观察DNA和RNA在细胞中的分布'在高中生物实验教学中占有重要的地位,但在实际操作中十分复杂且很难达到预期效果。对该实验进行以下改进:调整甲基绿、吡罗红染液浓度和配比;用加热的方法溶解吡罗红G,并对染液进行过滤;简化实验步骤,取材之后直接染色观察。实验结果表明,改进之后的实验现象明显且稳定,观察方便,能显著缩短实验时间,节省实验材料。

简介：2015年12月31日,农业部药检所公示2015年最后一批拟批准登记产品名单,其中,华北制药集团爱诺有限公司甲基营养型芽孢杆菌9912母药和制剂将在我国首获登记。母药含量为40亿芽孢/克,毒性微毒;制剂含量为30亿芽孢/克,剂型为可湿性粉剂,毒性微毒,喷雾用于防治黄瓜灰霉病,制剂用药量937.5~1,500克/公顷。2014年,

简介：摘要目的观察甲基强的松龙冲击治疗重症肌无力的临床效果。方法回顾性分析1例重症肌无力患者的治疗和护理过程。结果该患者为男性，开始表现肌无力，考虑甲状腺疾病，低钾，经治疗后无效，再诊断，发现为重症肌无力，使用甲基强的松龙冲击治疗，上睑肌力、上睑疲劳试验、眼球水平活动程度、面肌肌力、吞咽功能、呼吸功能上肢疲劳试验、下肢疲劳试验等评分均显著增高，且患者互预后良好，可以进行正常的学习、工作和生活。结果，大剂量的甲基强的松龙治疗重症肌无力效果显著，患者的症状改善良好，但同时也会引起一些不良反应。因此要求合理正确的使用药物剂量，控制好静脉滴注时的速度，同时要求护理人员做好严格遵守用药原则，对患者进行精心地护理，密切观察患者病病情变化，做好抢救工作的相关准备，避免副作用，有效预防并发症的发生，改善患者的预后。