简介：摘要目的探究甲磺酸去铁胺对精索静脉曲张睾丸支持细胞氧化应激模型的保护作用。方法细胞实验选择小鼠睾丸支持细胞TM-4，设置对照组(A组)、甲磺酸去铁胺+对照组(B组)、氯化钴组(C组)、甲磺酸去铁胺+氯化钴组(D组)。C组和D组加入400 μmol/L氯化钴，随后培养细胞24 h构建精索静脉曲张氧化应激模型。B组和D组加入800 μmol/L甲磺酸去铁胺。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和流式测定细胞存活和凋亡水平；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定细胞内活性氧(ROS)、十二烷硫酸钠(SDS)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测谷胱甘肽过氧化物酶-4(GPX4)的蛋白表达水平，组间比较采用t检验。结果CCK-8实验结果显示C组和D组细胞存活率低于A组[(45.75±12.08)%、(86.53±2.57)%比(100.00±0.00)%，t＝11.000、12.810，P值均<0.05]，差异有统计学意义，且D组细胞存活率高于C组[(86.53±2.57)%比(45.75±12.08)%，t＝8.087，P<0.01]，差异有统计学意义。流式实验结果显示D组凋亡细胞比例低于C组[(8.63±0.11)%比(34.19±0.35)%，t＝121.300，P<0.01]，差异有统计学意义。ELISA结果显示D组相对ROS、MDA表达水平低于C组[(239.17±23.18)%、(40.34±1.50) nmol/(L·mg)比(378.00±24.84)%、(49.18±2.68) nmol/(L·mg)，t＝10.010、7.053，P值均<0.01]；超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平高于C组[(7.85±0.24) U/mg、(425.60±12.21) U/mg比(4.69±0.28) U/mg、(208.96±7.00) U/mg，t＝20.650、37.710，P<0.01]，差异均有统计学意义。蛋白质印迹法实验结果显示氯化钴缺氧诱导了铁死亡关键蛋白GPX4表达下调，而甲磺酸去铁胺(DFO)恢复了铁死亡关键蛋白GPX4的表达。结论甲磺酸去铁胺通过抑制铁死亡对精索静脉曲张睾丸支持细胞氧化应激模型起保护作用。

简介：摘要铁死亡是一种新型程序性细胞死亡，与缺血性卒中的病理生理学过程密切相关。铁死亡抑制剂可改善脑缺血后神经功能，提供神经保护。因此，铁死亡在缺血性卒中中的作用以及调控铁死亡干预缺血性卒中的发生和发展已成为研究热点。文章对缺血性卒中时铁死亡的分子机制以及潜在的治疗靶点进行了综述，期望为缺血性卒中的治疗提供新的视角。

简介：摘要脑出血是急性脑血管病死亡率最高的卒中亚型，占所有脑卒中的15%~20%。脑出血后继发性神经功能损伤的机制尚不明确，是否与脑出血后铁沉积导致的神经细胞铁死亡有关值得进一步研究。本文现围绕脑出血后神经细胞铁死亡的可能机制及抑制方法、铁死亡的生物学标志物等内容综述如下。

简介：摘要铁死亡是近年来发现的一种不同于细胞凋亡、自噬与坏死的一种铁依赖性细胞死亡方式。铁死亡主要由于细胞内脂质过氧化物的积聚导致细胞损伤。最近的研究结果显示铁死亡与肌肉消耗性疾病的发生发展密切相关。本文概述了铁死亡的发现与机制以及铁死亡与不同肌肉消耗性疾病之间的关系，为临床上肌肉消耗性疾病的治疗提供新的思路与方向。

简介：摘要铁死亡是以铁依赖性的、细胞内氧化堆积为主要特征的新型细胞死亡方式。目前研究表明铁死亡参与神经毒性损伤、肿瘤、心血管疾病等多种疾病的发生发展过程。我们围绕铁死亡的发生机制及其与相关疾病的关系进行综述。

简介：摘要细胞死亡是维持生命平衡的重要机制，广泛存在于人体各种生理病理过程中，并在多种疾病的发生、发展中起重要作用。近年来发现了一种新的细胞死亡方式——铁死亡，以铁代谢和活性氧簇代谢为调控机制，通过诱发活性氧簇堆积，直接或间接影响非酒精性脂肪性肝病的发病。目前非酒精性脂肪性肝病的发病机制尚不明确，且无有效的治疗方法，通过对铁死亡的不断了解，阐明铁死亡对非酒精性脂肪性肝病的影响，可为其预防和治疗提供理论支持。

简介：摘要铁死亡是近年来较为热门的研究方向，它是一种铁依赖的脂质过氧化作用引起的新型细胞死亡方式。SLC7A11是铁死亡的关键调控基因，二肽基肽酶4(DPP4)和谷氨酰胺酶2(GLS2)对铁死亡过程也产生十分重要的影响。越来越多的实验证明，铁死亡的发生过程与多种肿瘤有着密切的联系。本文就铁死亡相关因子(SLC7A11、DPP4和GLS2)在膀胱癌中的研究进展作一综述。

简介：摘要铁死亡是近年来新发现的一种铁依赖性细胞内程序性死亡，主要通过活性氧水平升高，影响铁代谢及脂质氧化物代谢稳态实现。研究证实诱导铁死亡可有效抑制胰腺癌细胞的生长增殖，并增加其对化疗药物及免疫药物的敏感性。本文主要围绕铁死亡的机制及其在胰腺癌中的调节效应等问题进行综述，探讨其在胰腺癌发生发展过程中的作用，为胰腺癌的防治提供新视角。

简介：摘要主动脉夹层，尤其Stanford A型主动脉夹层，是一种急性进展、高致死性的严重心血管疾病，早期预防和及时治疗可减少死亡率，减轻家庭和社会负担。然而因其病因机制目前尚不清楚，临床治疗仍以手术为主，早期预防和药物应用非常局限。最近的一些研究结果显示，铁死亡在主动脉夹层的发生、发展中可能发挥重要作用，对两者关系的揭示或可为该病的预防、治疗及临床研究提供思路。

简介：摘要铁死亡是由谷胱甘肽过氧化物酶4不足引起的细胞内氧化还原失衡，是导致细胞膜上脂质过氧化物累积的一种新近发现的细胞死亡方式。铁死亡存在多个调节通路，如谷胱甘肽过氧化物酶4通路、谷氨酸-胱氨酸逆向转运体通路、脂质代谢通路和铁代谢通路等。近来研究提示自噬相关铁死亡（脂滴自噬、铁蛋白自噬、生物钟自噬等介导铁死亡）在疾病发生中起重要作用，包括中枢神经系统疾病、肝脏疾病、肺部疾病及肾脏疾病等。本文综述自噬相关铁死亡及其在肾脏疾病中的研究进展。

简介：摘要铁死亡是一种铁离子依赖的非凋亡的新的细胞死亡形式，主要表现为外源性或内源性氧化还原失衡导致的细胞膜脂质过氧化。肿瘤细胞的存活依赖于能量物质的供给，营养物质剥夺会诱发能量应激介导的代谢紊乱，进而触发铁死亡。本文从营养物质剥夺、营养转运体抑制和内源性铁死亡防御系统3个方面在肿瘤铁死亡中的研究进展作一综述，为靶向能量代谢途径诱导肿瘤铁死亡提供理论基础。

简介：摘要糖尿病肾脏病是严重的糖尿病微血管并发症之一。铁死亡是一种以细胞内铁过载及活性氧簇积聚导致脂质过氧化为特征的细胞死亡方式。越来越多的证据表明，铁死亡参与多种肾脏疾病的发生发展。该文将针对铁死亡在糖尿病肾脏病中的作用及进展进行阐述，探讨铁死亡发生的重要环节，加深对糖尿病肾脏病的认识，利用铁死亡相关的调控为临床治疗提供思路。

简介：摘要胰腺癌是极度恶性的消化道肿瘤之一，手术切除率低，对放化疗不敏感，5年生存率不足9%，亟需进一步探寻肿瘤细胞死亡逃逸的分子机制并寻找新的生物治疗靶点。铁死亡是近年来发现的一种受调控的铁依赖性细胞死亡形式，与多种疾病的发生和发展具有相关性。既往研究表明调控铁死亡具有诱导胰腺癌细胞死亡、抑制肿瘤生长的作用，同时可能与其他抗肿瘤药物发挥协同作用，提高治疗敏感性。本文综述铁死亡机制的研究进展，阐述其在胰腺癌中的研究现状及应用前景。

简介：摘要：铁死亡是一种由铁催化的氧化应激引起的细胞死亡方式，与多种疾病的发生和发展有关。铁死亡信号通路包括铁调节蛋白2（IRP2）、铁响应元素结合蛋白（IREBPs）、铁载体蛋白（TfR1）、铁螯合剂（DFO）等，通过调节铁的摄取、储存和释放，影响细胞内铁的平衡和氧化应激的水平。前列腺癌是男性最常见的恶性肿瘤之一，其发病机制尚不明确，但与铁代谢紊乱有一定的关系。近年来，一些研究发现，铁死亡信号通路在前列腺癌的发生、发展和转移中起着重要的作用，同时也是前列腺癌治疗的潜在靶点。本文对铁死亡信号通路与前列腺癌预后的关联性研究进展进行了综述，旨在为前列腺癌的诊断和治疗提供新的思路和策略。

简介：摘要:

简介：摘要铁死亡是一种由脂质活性氧驱动的铁依赖形式的调节性细胞死亡，在肿瘤的发生发展中发挥重要作用。多种临床药物如青蒿素衍生物、伊曲康唑、柳氮磺胺吡啶、葫芦素B、紫杉醇、双硫仑/铜等可通过不同机制诱发头颈部肿瘤铁死亡从而抑制肿瘤生长。对临床常用药物在头颈部肿瘤治疗中诱导铁死亡的调控机制进行研究，可为头颈部肿瘤铁死亡的靶点治疗提供参考。

简介：摘要目的探讨索拉非尼诱导甲状腺癌TPC-1细胞铁死亡的作用。方法体外培养人甲状腺癌TPC-1细胞，对其处理并分为索拉非尼组和阴性对照组，利用细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞活性；以二氯荧光素(DCFH-DA)探针检测活性氧(ROS)的产生；应用蛋白质印迹法(Western blot)实验检测铁死亡相关蛋白ACSL4、SLC7A11及GPX4的表达水平；以丙二醛(MDA)试剂盒检测细胞内MDA含量。统计数据中多组间均数比较采用方差分析，两组间比较采用t检验。结果索拉非尼干预处理组细胞吸光度值(1.29±0.17)明显低于对照组细胞吸光度值(1.86±0.23，t＝2.695，P<0.05)；TPC-1细胞经过索拉非尼干预处理后，ROS的荧光强度(1.833±0.293)明显高于对照组(0.825±0.186，t＝2.801，P<0.05)；蛋白印迹法检测结果表明，索拉非尼干预处理后ACSL4蛋白表达水平(0.954±0.091)高于对照组细胞(0.442±0.132，t＝5.314，P<0.05)，SLC7A11的蛋白表达水平(0.293±0.087)明显低于对照组细胞(0.897±0.098，t＝7.916，P<0.05)，GPX4的蛋白表达水平(0.325±0.051)同样低于对照组细胞(0.893±0.069，t＝9.325，P<0.05)。MDA检测结果表明，索拉非尼干预处理组MDA水平(30.661±3.192)明显高于对照组(19.285±1.406，t＝5.901，P<0.05)。结论索拉非尼可促进甲状腺癌细胞铁死亡进程，加快甲状腺癌细胞死亡。

简介：摘要目的探讨铁死亡在大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤中的表达及作用。方法随机数字表法将36只7~8周龄清洁级雄性SD大鼠分为6组：普通饲料(ND)和高脂饲料(HFD)分别喂养的假手术(Sham)、肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)和HIRI联合铁死亡抑制剂(Fer-1)治疗(HIRI+Fer-1)组，每组6只。油红O和苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏脂变和病理损伤。生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平。比色法检测肝脏丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、Fe2+含量。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测前列腺素内过氧化物合酶2(Ptgs2)信使RNA(mRNA)表达水平。蛋白质印迹法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链(FTH1)和转铁蛋白受体1(TFR1)的蛋白表达水平。两组间比较采用t检验。结果高脂饲料连续喂养20周成功建立重度(>60%)混合大泡型脂肪肝。肝功能及HE检测结果显示，ND和HFD大鼠的HIRI组损伤均重于各自的Sham和HIRI+Fer-1组，同时在HIRI组中，HFD大鼠ALT[(1 723.00±336.70) U/L]和AST[(1 536.00±361.50) U/L]均高于ND[ALT：(804.10±113.40) U/L、AST：(1 001.00±118.20) U/L，t＝6.339、3.447，P<0.05)。铁死亡指标显示，ND和HFD大鼠的HIRI组铁死亡发生均高于各自的Sham和HIRI+Fer-1组，且在HIRI组中，HFD大鼠肝脏Fe2+[(200.50±13.04) μmol/L]和MDA[(346.30±56.00) nmol/g]均高于ND[Fe2+：(161.50±16.41) μmol/L和MDA：(200.80±55.70) nmol/g，t＝4.557、4.512，P<0.05]，GSH低于ND[(1.52±0.09) μg/mg比(2.64±0.41)μg/mg，t＝6.512，P<0.05；Ptgs2的mRNA相对表达(14.65±1.22)高于ND(9.18±1.27，t＝7.575，P<0.05)；GPX4(0.36±0.03)和FTH1(0.38±0.04)蛋白表达均低于ND(GPX4：0.63±0.02和FTH1：0.62±0.03，t＝11.600、8.507，P<0.05)，TFR1表达(1.76±0.08)高于ND(1.47±0.07，t＝4.354，P<0.05)，差异均有统计学意义。结论HFD大鼠较ND大鼠对HIRI耐受性显著降低，其机制可能与脂肪肝铁代谢异常、铁离子增多致铁死亡发生有关。

简介：摘要铁死亡是近几年发现的一种新的可调控的细胞死亡方式，核心是依赖于铁离子的脂质过氧化物堆积，最初的机制主要集中在溶质载体家族7成员11(SLC7A11)-谷胱甘肽(GSH)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)途径，但后续研究发现，细胞内还存在不依赖于GPX4的途径。同时铁死亡是一种广泛存在的细胞死亡方式，涉及氧化还原平衡、脂质代谢、铁稳态以及能量代谢，与肿瘤、缺血再灌注损伤、神经退行性变等多种疾病相关。最新又有研究表明铁死亡参与了血管内皮损伤，血管内皮对于血管稳态具有重要保护作用，是动脉粥样硬化等疾病最先受累的部位，因此铁死亡有望成为保护内皮和治疗动脉粥样硬化的新靶点。这是一个十分新颖的研究方向，相关机制研究仍在不断更新和完善，本文希望通过总结铁死亡的机制进展及其在血管内皮损伤中的作用，为今后的基础研究和临床转化奠定基础。

简介：摘要铁死亡（ferroptosis）是不同于凋亡的一种细胞死亡方式，最新研究发现在肝癌治疗以及肝癌耐药等过程铁死亡参与其中。大量研究证实神经鞘脂代谢和肝癌发生、发展密切相关。神经鞘脂代谢通路和铁死亡通路存在交互作用，两者都与肝癌密切相关。本文就神经鞘脂代谢通路与铁死亡通路的交互作用以及对肝癌发生、发展、治疗等方面影响的近期研究进展进行阐述。