简介：膝关节是垂直负重的关节,其关节软骨长期受高压应力的作用,是骨关节炎(OA)患者最容易受累,也是对日常生活能力影响最多的关节.由于软骨退变缺损是骨关节炎最主要和始动性的病理改变,有关其修复的研究比较多,但由于骨关节炎确切的发病机制和病理进展过程还不清楚,又由于软骨细胞及软骨基质有独特的生物学特性,目前的许多促软骨修复的方法还处在"前途光明,道路异常曲折"的阶段[1,2].本文主要从制约软骨修复的软骨生物学因素、常用的促软骨修复方法、机理、存在的问题、如何让软骨修复真正走向临床等几个方面对目前有关骨关节炎软骨修复的研究做一简单的综述.

简介：

简介：摘要目的分析对Pilon骨折粉碎骨软骨关节面手术修复策略。方法研究对象选取本院2011年4月至2013年3月收治的76例Pilon骨折患者，随机方法分组。对照组患者接受粉碎骨软骨关节面修复和内固定手术治疗，实验组患者同时接受外固定治疗。术后随访1年，以Mazur评分标准评价疗效，对比分析两组患者踝关节功能的差异性。结果经过治疗后实验组患者踝关节Mazur评分优良率明显高于对照组，经卡方检验分析发现组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论在对Pilon骨折的手术治疗中应重视粉碎骨软骨关节面的修复，同时配合外固定治疗有利于踝关节功能的恢复。

简介：目的建立兔髌骨倾斜的模型并观察髌股关节软骨损害的变化,为临床治疗髌股关节疾病提供实验依据。方法新西兰大白兔24只,随机分3组,每组8只,行右膝髌骨内侧支持带松解和外侧支持带紧缩术,术后不固定右膝关节。左膝髌骨为对照组。分别于术后第2周、4周、8周处死取材,分别进行髌骨倾斜角CT测量、髌骨关节面软骨大体观察、软骨组织Mankin评分。结果（1）实验侧髌骨倾斜角明显大于对照侧;（2）术后4周可见关节软骨软化,色泽晦暗,裂隙形成;术后8周关节软骨粗糙,有大的裂隙且色泽晦暗;对照组无软骨退变;（3）HE染色光镜下观察关节软骨,术后4周时,关节软骨轻度变性,可见软骨细胞变扁,表面不规则,术后8周时,软骨明显变性,可见软骨细胞增殖,排列紊乱,基质减少,潮线不完整。根据软骨Mankin评分,术后4、8周时右膝实验组得分明显高于左膝空白对照组,相比较有显著的统计学意义（P〈0.05）。结论兔髌骨倾斜后4周,髌骨外侧关节面软骨出现软骨软化,随着时间的延长软骨退变进一步加重,为治疗髌股关节软骨疾病提供实验依据。

简介：摘要目的观察膝骨关节炎（OA）患者胫骨平台软骨组织中软骨细胞集落的形成及对膝OA发展的意义。方法根据国际骨关节炎协会（OARSI）人关节软骨组织学等级评定系统获取0~1级、2~3级、4级三组软骨标本，制作组织学切片观察软骨细胞集落形成；免疫组化技术检测集落中软骨细胞Ⅱ型胶原、Ⅹ型胶原、基质金属蛋白酶13（MMP-13）表达情况；获取0~1级、4级两组软骨标本，提取过渡层软骨细胞进行体外培养至第三代，观测24 h增殖率及细胞生长状态。两组间数据比较使用成组t检验。结果OARSI等级0~1级组软骨组织浅表层完整、细胞数量多、过渡层软骨细胞无集落形成，2~3级组软骨组织浅表层破损、细胞数量明显减少、过渡层软骨细胞无集落形成，4级组软骨组织浅表层消失、过渡层出现明显软骨细胞集落；集落中软骨细胞Ⅱ型胶原表达减少，Ⅹ型胶原和MMP-13表达明显增多。体外培养0~1级组过渡层软骨细胞24 h增殖率较4级组低（8%±4%比16%±6%，t=3.722，P=0.002），细胞无明显集落样生长，而4级组软骨细胞呈集落样生长。结论膝OA早期软骨组织浅表层存在时、过渡层软骨细胞增殖率低不形成集落；膝OA中期软骨组织浅表层缺失、过渡层软骨细胞增殖率增高并形成集落，集落中的软骨细胞呈现肥大化改变。

简介：目的探讨瘦素(Leptin)对骨关节炎模型大鼠膝关节软骨的外周作用。方法在膝关节骨关节炎模型大鼠的关节腔内注射100gLeptin后,取胫骨平台,分别用RT-PCR法及免疫组织化学法检测胫骨平台软骨中Leptin及胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的变化。结果骨关节炎关节软骨Leptin、IGF-Ⅰ的表达明显高于正常关节软骨;Leptin并不能增加或减少骨关节炎晚期关节软骨IGF-Ⅰ的表达。结论Leptin是软骨细胞代谢过程中重要的外周调控因子,但对骨关节炎晚期关节软骨保护作用不明显。

简介：摘要骨关节炎是危害人类健康的慢性退行性疾病之一。软骨细胞作为关节软骨中唯一的细胞形式，其代谢在维持软骨组织的稳定方面起着关键作用。软骨细胞的异常死亡则会破坏软骨稳定性，逐步导致骨关节炎的发生。细胞焦亡、铁死亡、坏死性凋亡、软骨死亡是四种新型细胞死亡方式，在细胞形态和生理机制方面均不同于传统死亡方式。文章就骨关节炎软骨细胞中上述新型细胞死亡方式的研究进展进行综述，旨在为骨关节炎的治疗提供新的思路。

简介：骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种常见的关节退行性疾病，严重影响人类健康。近年研究显示，软骨细胞过度凋亡在OA的发病中产生了重要影响。软骨细胞凋亡的机制目前尚不明确，一般认为，体内外各种凋亡诱导因子通过刺激细胞内多条信号转导通路，导致下游凋亡途径的激活，最终大多汇集为caspase级联放大反应这一共同通路。阐明关节软骨细胞凋亡的机制，将有助于OA的防治。为此，本文针对这方面的研究现状作了简要的综述。

简介：摘要目的研究降钙素对骨关节炎关节软骨的保护作用及对MMP-1的影响。方法50只SD大鼠建立右膝前交叉韧带切断加内侧半月板切除术(ACLT+MMx)骨关节炎模型，术后随机分为ACLT+MMx组和CT组。CT组动物于术后第二天始行CT15IU/kg隔日皮下注射，ACLT+MMx组注射等量生理盐水，给药6周。两组大鼠分别于术后1周、2周、4周、6周及在10周处死，每组每次随机处死5只。观察关节软骨的组织学病理变化，HE切片及甲苯胺蓝切片按Mankin评分表进行评分。用ELISA法测定关节软骨中MMP-1的表达。结果同一时间点上CT组的Mankin评分显著低于ACLT+MMx组，MMP-1在骨关节炎软骨细胞中有表达；降钙素干预后MMP-1的表达较ACLT+MMx组有一定的下调，但随着病程的进展，总体趋势相似。结论MMPs是导致软骨退变的一个重要因素，CT一定程度上下调了MMPs的表达，对关节软骨具有明显的保护作用，但这种保护作用可能不是主要通过MMPs。

简介：目的探讨微骨折技术对实验大鼠骨关节炎关节软骨的影响。方法以清洁级健康雌性SD大鼠为动物模型，分为Sham组、模型组和微骨折组。通过切除双侧卵巢并切断右侧膝交叉韧带建立大鼠骨关节炎模型，术后第4周开始用微骨折针刺软骨下骨区造成微骨折，模型组、Sham组以微骨折针刺人关节腔，分别于术后8和12周取材作光学显微镜、透射电子显微镜观察，采用OARSI法评价关节软骨病理改变。结果术后8和12周，模型组较Sham组OARSI评分差异有统计学意义（P〈0．01），微骨折组较模型组OARSI评分差异有统计学意义（P〈0．01）。结论软骨下骨微骨折技术能延缓实验大鼠骨关节炎关节软骨退变，对关节软骨具有一定保护作用。

简介：背景：研究发现,无敌丹能够抑制病变关节局部的炎症反应,保护关节软骨。目的：验证无敌丹对家兔软骨细胞活力和软骨细胞凋亡的影响及对家兔骨关节炎病变的治疗效果。方法：用含无敌丹的血清培养基培养大鼠软骨细胞,通过与溶剂对照组对比,观察无敌丹对软骨细胞活力及凋亡的影响;采用改良Hulth法构建兔膝骨关节炎模型,无敌丹给药组给予无敌丹;溶剂对照组给予生理盐水,2次/d,连续给药4周。观察无敌丹对兔膝骨关节炎的治疗作用;镜下观察关节局部的软骨细胞情况;用免疫组织化学的方法检测软骨中白细胞介素1、基质金属蛋白酶3的水平。结果与结论：无敌丹血清培养的软骨细胞凋亡率显著低于对照组;兔膝关节病理检查显示溶剂对照组软骨破坏程度较高,无敌丹组软骨破坏程度低;免疫组织化学染色显示无敌丹给药组胞质和胞外基质着色浅,阳性细胞数量少,白细胞介素1表达低;无敌丹给药组阳性表达的细胞数量少,着色浅,基质金属蛋白酶3表达被抑制。结果表明,无敌丹能够有效保护家兔骨关节炎病变部位关节软骨,减少炎症反应,对于骨关节炎有很好的治疗作用,其机制可能与抑制软骨细胞凋亡、减少细胞因子的生成及抑制基质金属蛋白酶的蛋白表达有关。

简介：摘要目的通过构建比格犬膝关节前交叉韧带横断(ACLT)骨关节炎模型探究关节软骨下骨重塑的病理特点及发病机制。方法本研究选取8周岁，雄性，体重10~15 kg的比格犬，将18只犬按随机数字表分为两组，即对照组和骨关节炎(OA)模型组。通过离断犬膝关节前交叉韧带构建关节不稳的OA模型，术后16周后处以安乐死，取材。通过番红固绿染色和国际骨关节炎研究学会-改良Manking(OARSI-Modified Manking)评分评估关节软骨退变程度。采用微计算机断层扫描(Micro-CT)分析软骨下骨的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁分离度(SP.Tb)、骨小梁模式因子(Tb.Pf)，通过经免疫染色测定软骨下骨中pSmad2/3，Osterix和CD31的表达水平。采用独立样本t检验进行数据的统计学分析。结果OA模型组肉眼可见多处不同程度的关节软骨退变，番红固绿染色显示关节软骨龟裂，但尚未侵犯深层结构，OARSI-Modified Manking评分显著升高(4.7±2.3)，差异有统计学意义(t＝-3.213，P<0.01)。Micro-CT结果显示，与对照组比较，OA模型组的软骨下骨BV/TV显著高于对照组(0.4±0.3)，而SP.Tb和Tb.Pf均显著低于对照组(0.3±0.1、-2.0±3.5)，且组间差异均有统计学意义(t＝-6.124、2.519、3.393，P<0.05)。酶联免疫吸附试验(ELISA)结果表明，与对照组比较，OA模型组的外周血中含有高浓度的转化生长因子(TGF)-β1(81.7±5.1)，且组间差异有统计学意义(t＝-16.580，P<0.01)。免疫组织化学染色结果显示，与对照组比较，OA模型组的关节软骨下骨髓腔中聚集了大量的pSmad2/3+MSC、Osterix+成骨前体细胞和CD31+血管内皮细胞(109.9±3.9、70.5±1.8、26.8±1.8)，且组间差异有统计学意义(t＝-29.814、-42.475、-8.937，P<0.05)。结论比格犬膝关节OA的软骨下骨中出现异常骨重塑，其中活跃的骨吸收和TGF-β1/Smad2/3通路是疾病发生与发展中的关键靶点。

简介：目的观察骨关节炎（OA）与正常兔软骨细胞传代后静息膜电位（RMP）的变化。方法采用经典Hulth法,制作兔双腿OA模型。手术后12周,体外酶解分离膝关节软骨细胞,并传代培养。采用qRT-PCR技术,观察对照组和OA组5代软骨细胞（P1~P5）的Ⅱ型胶原（COL2A1）、聚集蛋白聚糖（ACAN）和Ⅰ型胶原（COL1A1）mRNA表达的改变;同时采用膜片钳技术,测定5代细胞的RMP,并初步分析RMP变化机制。方差齐的OA组与对照组之间均数的比较采用两独立样本t检验;方差齐的多组均数比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Bonferroni法。结果对照组和OA组的P1~P3代细胞相似,呈卵圆形或多角形,P4~P5代细胞以成纤维细胞样的梭形为主。与对照组P1代细胞相比,OA组P1代细胞COL2A1和ACAN的mRNA表达减少（t=5.90,P〈0.01;t=3.46,P〈0.05）;两组间软骨细胞RMP的差异有统计学意义（t=-8.0,P〈0.01）;电压依赖性氯通道ClC-3（CLCN3）的mRNA表达增加（t=-17.7,P〈0.01）,两组之间的差异具有统计学意义。分别与同组的P1代细胞相比,两组动物的P2~P5代软骨细胞的COL2A1和ACAN的mRNA表达逐渐减少,而COL1A1表达逐渐增多,对照组P1~P3代细胞RMP数值相似,P4代和P5代细胞数值减少（F=47.75,P〈0.01）;而OA组前三代细胞RMP数值相似,P4代和P5代细胞数值增加（F=15.41,P〈0.01）。结论OA时软骨细胞RMP降低,可能与氯通道CLCN3的表达升高有关。正常和OA软骨细胞传代后均会发生去分化现象,RMP可以作为描述去分化的指标;正常和OA软骨细胞培养前3代可以保持各自的生物学特性,适合软骨组织再生修复及OA疾病研究使用。

简介：

简介：目的探讨骨关节炎（OA）膝关节正常及退变区域原位软骨细胞自发性[Ca^（2＋）]i（细胞内游离钙离子浓度）信号特征与差异。方法以西南医院关节外科提供的OA患者膝关节置换软骨组织作为研究对象,根据软骨区域分正常组与OA组。使用Fluo-8AM钙离子探针以及荧光显微镜观测法对组织中原位软骨细胞在不同Ca^（2＋）浓度环境下自发性[Ca^（2＋）]i信号进行观测;使用图像处理软件与统计学单因素方差分析法对检测结果进行分析。结果正常与OA软骨细胞在0mM与4mMCa^（2＋）环境中均产生自发性[Ca^（2＋）]i信号,且具向相邻细胞传递特性。正常组处于4mMCa^（2＋）浓度中,表层及中层软骨细胞自发性[Ca^（2＋）]i信号各项指标与深层软骨细胞比较存在统计学差异。（1）表层vs.深层,峰值量级：（1.73±0.13）vs.（2.90±0.25）;响应率：（15.08%±8.29%）vs（69.65%±5.21%）;峰值数目：（0.17±0.09）vs（0.95±0.08）,P〈0.05。（2）中层vs深层,峰值量级：（2.03±0.76）vs（2.90±0.25）;响应率：（36.75%±6.73%）vs（69.65%±5.21%）;峰值数目：（0.61±0.10）vs（0.95±0.08）,P〈0.05。但该差异在0mMCa^（2＋）环境中不存在。OA组在0mM或4mMCa^（2＋）环境中各层软骨细胞[Ca^（2＋）]i信号均不存在差异;但其中层与深层软骨细胞[Ca^（2＋）]i信号易受胞外Ca^（2＋）浓度影响。（1）中层,4mMvs0mM：峰值量级：（2.3±0.11）vs.（1.86±0.11）、响应率：（53.88%±8.21%）vs.（26.50%±8.89%）、峰值数目：（0.84±0.94）vs.（0.28±0.07）,P〈0.05;（2）深层,4mMvs0mM：峰值数目：（0.59±0.11）vs.（0.21±0.06）,P〈0.05。在4mMCa^（2＋）环境中,OA组表层与中层细胞[Ca^（2＋）]i信号明显强于正常组：（1）表层,OAvs正常：峰值量级：（2.62±0.51）vs（1.73±0.13）,P〈0.05;（2）中层,OAvs.正常：峰值量级：（2.3±0.11）vs.（2.03±0.76�

简介：摘要骨关节炎(OA)又称为退行性关节炎，是最常见的关节疾病，其病变主要包括软骨退变、软骨下骨的改变和滑膜的炎症。目前OA的发病机理尚不明确，既往许多研究都聚焦于关节软骨的退变，而近年研究报道软骨下骨硬化可能是OA的一个病因，发生在关节软骨退变之前。研究软骨下骨硬化在OA进展中的作用可以更全面地了解OA的发病机制，并为OA的治疗提供新视角。本文针对近年来关于软骨下骨硬化在OA发病过程中的作用研究进行综述，为后续基础研究及临床工作提供帮助。

简介：摘要目的本文对膝关节镜下微骨折手术联合玻璃酸钠治疗股骨关节面软骨损伤的治疗效果进行分析和论证。方法从2014年到2016年来医院进行膝骨关节软骨损伤治疗的患者，采用膝关节镜下骨折手术联合玻璃酸钠治疗的方法。术后注射玻璃酸钠20mg，术后第一周和第二周再分别注射玻璃酸钠20mg。在术后第八周和第十六周采用样本均数检验的方法，分析膝关节功能，数据来自Lysholm得分。对于膝关节功能评价采用Tegner运动评级的方法。结果经过分析，术前患者的膝关节功能Lysholm得分比较有比较学意义（P<0.05)，术后第八周、第十六周进行的Tegner运动评级，分为优、良、差分级，优良率较高。结论膝关节镜下微骨折手术联合玻璃酸钠治疗股骨关节面软骨损伤的治疗效果令人满意。而且此种治疗方法创伤小，恢复较快，并发症少，手术操作简单。能够有效改善患者疼痛状况和关节功能。

简介：【摘要】目的：分析退行性骨关节炎患者（膝关节）在软骨损伤分级诊断中接受MRI影像学检查后的应用价值。方法：选择我院2019年3月~2020年7月收治的200例退行性骨关节炎患者进行MRI影像学分析，所有患者均接受关节镜检查、MRI检查，观察检出率与分级效能。结果：MRI检查项目（骨质增生、滑膜增厚改变、关节腔内游离、关节腔内间隙狭窄、关节积液、团带退变、半月板退行性损伤）均与金标准差异性不大，P＞0.05；MRI分级效能（0级、Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级）正确检出与金标准差异性不大，P＞0.05。结论：MRI是常见影像学检查方法，影像学显像立体、效果好、效能高，同关节镜检查差异性不大，是退行性骨关节炎（膝关节）软骨损伤分级诊断的重要依据。

简介：摘要 目的 分析磁共振T2 mapping成像评价膝关节骨关节炎软骨损伤的应用价值。方法 选取我院在2019年1月--2019年12月期间收治的38例膝关节骨关节炎软骨损伤患者为研究组，并选取同期来到我院受检的38例健康者作为对照组，予以前者磁共振T2 mapping成像序列扫描，予以后者常规磁共振检查，比较两组患者股骨内侧踝负重区、股骨外侧踝负重区与非负重区的比值以及各区域软骨T2值。结果 研究组患者各区域软骨平均T2值高于对照组，差异表明统计学意义显著（p

简介：【摘要】目的：本次研究主要观察内翻畸形膝关节骨关节炎外侧间室软骨磨损病变特点，并分析相关危险因素。方法：选取100例内翻畸形膝骨关节炎患者为对象，并进行信息资料搜集，观察患者外侧间室软骨磨损病变特点，根据资料信息进行单因素分析，掌握外侧间室软骨磨损我先因素。结果：经分析得出，侧间室软骨磨损和病程、劳动强度、外侧半月板完整性、前交叉韧带完整性等表现出相关性；多因素分析得出，劳动强度、病程是导致外侧间室软骨磨损的独立危险因素。结论：内翻畸形膝关节骨关节炎患者外侧间室软骨磨损主要和劳动程度和病程有着密切关系，且作为独立危险因素，需要重视防治。