简介：摘要目的分析简易胰岛素释放试验对于胰岛B细胞功能评定中的效果。方法将120例２型糖尿病患者分为A组（胰岛素低值组）、B组（胰岛素正常组）以及C组(胰岛素高值组)，同期选取50名健康人群作为正常的耐糖量组(NGT组)，比较分析四组患者的试验结果。结果B组患者在空腹状态下与餐后一小时的血清胰岛素与NGT组比较没有明显差异（P＞0.05），而餐后两小时的血清胰岛素则存在明显差异（P＜0.05）；A组、C组患者空腹状态下、餐后一小时、两小时的血清胰岛素和NGT组相比差异显著（P＜0.05）。结论通过简易胰岛素的释放试验，可以准确了解患者各个时点的血清胰岛素情况，能够为临床治疗提供指导与参考。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病早期胰岛素强化治疗改善胰岛β细胞功能的临床效果。方法选取96例2型糖尿病患者随机进行分组；对照组采取多次胰岛素皮下注射，观察组采取早期胰岛素强化治疗；对比两组患者的血糖控制效果，综合评价患者的胰岛β细胞功能。结果治疗后，两组患者的FPG、GHbA1c、2hPG水平均显著低于治疗前水平（P＜0.05），且观察组患者的FPG、GHbA1c、2hPG水平改善程度显著大于对照组（P＜0.05）；治疗后，两组患者的HOMA-IR显著小于治疗前水平，HOMA-β显著大于治疗前水平（P＜0.05），观察组患者的HOMA-IR显著小于对照组水平，HOMA-β显著大于对照组水平（P＜0.05）。结论早期胰岛素强化治疗2型糖尿病的效果确切，可显著控制血糖代谢，稳定血糖水平，提高胰岛β细胞功能，抑制胰岛素抵抗，整体改善患者的预后。

简介：摘要目的对短期胰岛素泵强化治疗对新诊断2型糖尿病胰岛β细胞功能与胰岛素抵抗的影响进行分析探讨，为今后的临床治疗工作提供有价值的参考信息。方法选择2015年1月-2015年6月间，我院收治的，新诊断的2型糖尿病患者96例作为研究对象，将其按照治疗方式分成两组，分别定义为对照组和观察组，对照组患者接受口服降糖药物治疗，观察组患者接受为期两周的胰岛素泵强化治疗。疗程结束后对患者空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数等进行检测，并展开对比分析。结果疗程结束后，两组患者空腹血糖、胰岛素抵抗指数均较治疗前发生显著降低（P＜0.05）；空腹胰岛素、胰岛素分泌指数均较治疗前发生显著升高（P＜0.05），且观察组患者高于对照组患者检测结果（P＜0.05）。结论对新诊断的2型糖尿病患者实施短期胰岛素泵强化治疗的临床效果显著，可有效改善胰岛β细胞分泌功能，值得关注。

简介：胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰退是2型糖尿病发病的主要病理生理基础,在糖尿病发病早期以胰岛素抵抗为主,随着病程延长,患者的胰岛β细胞功能逐渐下降。为了保护胰岛功能,早期的生活方式干预和有效的药物治疗必不可少。对糖尿病患者而言,生活方式干预要持续进行,但生活方式干预只是治疗的一个方面,不能完全取代药物治疗,因此用药物治疗来延缓胰岛β细胞功能衰退具有一定的临床价值。

简介：摘要目的探究短期胰岛素强化治疗对改善2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能和血糖控制的影响。方法采用回顾性分析的方法，将2014年10月~2015年10月在我院接受治疗的60例2型糖尿病患者的临床资料进行研究分析，并给予这60例患者有效的分组，对照组30例，给予口服降糖药治疗；干预组30例，给予短期胰岛素强化治疗，对这两组治疗前后的胰岛β细胞功能以及低血糖发生情况进行综合分析。

简介：摘要在胰岛细胞凋亡的进程中，免疫机制尤其是一系列的细胞因子发挥着重要作用。本文将阐述近年来细胞因子尤其是新发现的胰腺衍生因子PANDER参与β细胞凋亡的研究进展。

简介：【目的】研究体外诱导人脂肪间充质干细胞（adiposederivedmesenchymalstemcells,ADMSCs）向胰岛样细胞分化后作为种子细胞,以大鼠胰腺脱细胞基质作为生物支架材料,构建组织工程胰岛的可行性。【方法】利用吸脂术采集脂肪组织,分离、培养ADMSCs,流式检测细胞表面标志物;诱导剂诱导胰岛样细胞分化,双硫腙染色、RT-PCR法及ELISA法检测诱导分化和胰岛素分泌。应用反复冻融法联合核酸酶消化法制备脱细胞基质,将诱导分化的胰岛样细胞与脱细胞基质复合培养构建组织工程胰岛,荧光显微镜观察组织工程胰岛形态;通过检测基因组DNA含量变化分析组织工程胰岛细胞增殖情况。【结果】未经诱导的ADMSCs呈长梭形贴壁生长,细胞表面标志物CD73、CD90、CD105呈阳性表达,CD31、CD34、CD45呈阴性;诱导后细胞变圆并聚集成团,双硫腙染色细胞团呈橙红色;RT-PCR检测insulin基因呈阳性表达;细胞具有胰岛素分泌功能。胰岛样细胞种植于基质后,较均匀黏附于基质中,仍具有分泌胰岛的功能,但是细胞增殖能力降低。【结论】ADMSCs经诱导分化的胰岛样细胞在脱细胞基质上生长良好,可在体外初步构建组织工程胰岛。

简介：

简介：观察45例初诊断2型糖尿病治疗前后C肽水平,空腹血糖,餐后2小时血糖,糖化血红蛋白的变化情况。结果：治疗后C肽水平较前好转,空腹血糖,餐后2小时血糖,糖化血红蛋白均低于治疗前,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：甘精胰岛素联合口服二甲双胍片对初诊断2型糖尿病治疗后胰岛B细胞功能的恢复,临床疗效肯定。

简介：目的高果糖饮食所致的胰岛素抵抗大鼠早期胰岛功能和胰岛葡萄糖调节蛋白78（glucoserelatedprotein78,GRP78）的变化。方法雄性Wistar大鼠36只随机分为对照组和高果糖组,每组18只,分别给予正常饲料和高果糖饲料喂养8周,测定相关指标,并应用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）测定血糖和血胰岛素计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-β）和口服葡萄糖后30min胰岛素增量和血糖增量比值（△I30/△G30）评价胰岛功能。分离和纯化大鼠胰岛测定GRP78蛋白水平。结果与对照组相比,高果糖组空腹胰岛素、胰岛素原、血甘油三酯以及HOMA-IR均明显升高（P均〈0.01）,反映早时相胰岛素分泌功能的△I30/△G30明显降低（P〈0.01）,但反映基础胰岛素分泌功能的HOMA-β无明显差异（P〉0.01）。与对照组相比,高果糖组胰岛GRP78蛋白表达明显增加（P〈0.01）。结论高果糖喂养8周导致Wistar大鼠出现早期胰岛功能的下降和胰岛GRP78蛋白表达增加。其胰岛功能下降可能和内质网应激有关。

简介：摘要目的了解利拉鲁肽对2型糖尿病（T2DM）患者血糖水平、胰岛β胞功能、胰高血糖素、脂联素、成纤维细胞生长因子21（FGF21）的影响。方法选取我院就诊的２型糖尿病患者80例，分别用利拉鲁肽+二甲双胍或格列美脲+二甲双胍治疗16周，检测患者治疗前和治疗后第8周、第16周空腹血糖（FPG）、餐后２小时血糖（２hPG）、体重指数（BMI）、胰岛β细胞功能指数（HOMAβ）1、糖化血红蛋白（HBAlc）值、血清胰高血糖素值、血清脂联素值、成纤维细胞生长因子21（FGF21）。结果格列美脲和利拉鲁肽组治疗前后比较，患者FPG、２hPG、糖化血红蛋白均明显下降，FGF21略有下降，两组比较无显著性差异差异（P＞0.05）；利拉鲁肽组体重指数下降明显高于格列美脲组，差异有统计学意义（P＜0.05）；利拉鲁肽组HOMA-β、脂联素水平明显高于格列美脲组，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论利拉鲁肽通过多靶点的作用实现血糖达标，然而两组患者血浆FGF21水平较治疗前略有下降趋势，但未达统计学意义。

简介：目的观察胰岛素泵强化治疗（CSII）对初诊2型糖尿病（T2DM）患者长期胰岛功能的影响。方法收集2000年1月—2008年1月在北京军区总医院内分泌科住院的初诊T2DM患者583例的临床资料,按照患者住院期间治疗方式不同分为CSII组（275例）和口服降糖药物治疗（OHA）组（308例）。2014年1月—2015年6月对两组进行随访,对比两组一般临床资料及胰岛功能相关指标。结果1初诊时CSII组HbA1c水平显著高于OHA组（P〈0.05）,随访时稳态模型胰岛素分泌指数（Homa-B）（CP）值高于OHA组、稳态模型胰岛素抵抗指数（Homa-IR）（CP）值低于OHA组,差异有统计学意义（P〈0.05）。2随访时CSII组有18例（6.54%）仅通过生活方式干预即可达长期缓解,而OHA组均需应用药物或胰岛素控制血糖。将CSII组按初诊时糖尿病病程进行分组,不同病程组长期缓解率差异有统计学意义（P〈0.01）,短病程（〈6个月）组长期缓解率显著高于中病程（6~12个月）组与长病程（≥12个月）组（P〈0.05）。结论CSII可能通过改善胰岛B细胞功能减轻胰岛素抵抗,使部分患者长期获益,且初诊时患者病程越短,长期获益的可能性就越大。

简介：摘要目的探讨基础胰岛素联用沙格列汀治疗2型糖尿病疗效及对胰岛功能的影响。方法收集2型糖尿病患者60例，分为3组，A组单用沙格列汀；B组单用长效胰岛素-地特胰岛素；C组二者联和用药；治疗4、12周后，观察各组血糖、糖化血红蛋白、体重指数、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数等指标变化。结果经治疗后，三组HbA1c、FPG、2hPG较治疗前明显下降，胰岛素分泌指数（HOMA-β）值较前升高；组间相比，C组糖化血红蛋白、血糖与体重指数最低，与另两组相比有显著性差异；C组胰岛素分泌指数HOMA-β值升高幅度也大于A、B组，有显著差异。结论基础胰岛素联用沙格列汀治疗2型糖尿病能有效控制血糖，降低糖化血红蛋白，改善胰岛β细胞功能。

简介：为研究苦瓜碱提多糖（AEMP）调节胰岛素抵抗的作用途径,采用0.25mmol/L棕榈酸诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,并测定AEMP和二甲双胍对胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量、糖原、甘油三酯（TG）及胰岛素抵抗信号通路相关基因mRNA表达水平的影响。结果表明,250,500,750μg/mLAEMP均可显著增加胰岛素抵抗细胞的葡萄糖消耗量（从78.58%分别增至93.31%、94.57%和97.07%）;750μg/mLAEMP能显著增加糖原含量（从70.78%增至95.51%）,降低TG含量（从132.97%降至115.93%）;AEMP还可显著提高胰岛素抵抗细胞中PI3K（磷脂酰肌醇-3-激酶）、AKT（蛋白激酶B）和PGC-1α（过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α）mRNA的表达水平,降低PEPCK（磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶）mRNA的表达水平。AEMP主要通过激活胰岛素抵抗细胞的PI3K-AKT和PGC-1α信号通路改善胰岛素抵抗;而二甲双胍则主要通过激活AMPK-ACC2（腺苷酸活化蛋白激酶-乙酰辅酶A羟化酶2）和PGC-1α信号通路,调节胰岛素抵抗细胞的糖脂代谢,二者的作用途径有所不同。

简介：摘要目的比较新疆维吾尔族和汉族人群不同血糖水平胰岛素分泌及胰岛功能；方法本研究共纳入786例研究对象入组（维吾尔族380例，汉族406例），均行75g葡萄糖OGTT试验，将研究对象分为NGT组251例（维吾尔族121例，汉族130例），IGR组278（维吾尔族137例，汉族141例），T2DM组（维吾尔族122例，汉族135例），用胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）评估胰岛素抵抗，胰岛B细胞功能指数（HOMA-Ｂ），评估胰岛素分泌，ＯＧＴＴ中空腹和30min胰岛素、血糖差值的比值△Ｉ３０/△G３０评价胰岛素早相分泌。结果HOMA-IR分别为汉族NGT0.23±0.03，IGR0.31±0.02，T2DM0.52±0.01维吾尔族NGT0.33±0.05，IGR0.41±0.05，T2DM0.62±0.02；HOMA-B分别为汉族NGT1.89±0.03，IGR1.74±0.02，T2DM1.46±0.02；I30/G30分别为汉族NGT19.78±4.64，IGR14.37±3.27，T2DM2.04±2.25；维吾尔族NGT13.84±4.57，IGR6.22±4.23，T2DM8.39±2.29，调整了BMI、年龄、性别和民族等因素之后分析，NGT、IGT、T2DM三组间比较维、汉两民族HOMA-IR均呈现依次递增趋势（P＜0.001），HOMA-B均呈现依次递减趋势（P＜0.001），汉族和维吾尔族75g葡萄糖后5点胰岛素水平（0、0.5、1、2、3h）的比较，NGT组汉族空腹胰岛素水平高于维吾尔族，差异有统计学意义（P＜0.05）；IGT组汉族0.5h、1h、2h胰岛素水平明显低于维吾尔族组，差异有统计学意义（P＜0.05）；T2DM组维吾尔族和汉族5点的胰岛素水平无明显差异（P＞0.05），△Ｉ３０/△G３０汉族组NGT19.78±4.64、IGR14.37±3.27、T2TM2.04±2.25，呈下降趋势（P＜0.001），维吾尔族NGT13.84±4.57，IGR6.22±4.23、T2TM8.39±2.29，NGT与IGR阶段呈下降趋势，IGR与T2TM阶段无下降趋势，且无统计学差异性P=0.447，结论两民族随着血糖水平的升高，均呈现胰岛素抵抗逐渐增强趋势，胰岛素分泌功能逐渐减退趋势，但早相分泌汉族较维吾尔族减退明显，提示汉族人较维吾尔族人群更易发生糖尿病，胰岛功能下降进展更迅速。

简介：摘要目的观察研究胰岛素不同治疗方式对成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)患者胰岛功能的影响。方法将2011年4月～年2012月4例收治的70例成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)患者分为两组，每组35例。两组均给予胰岛素治疗，对照组采用强化治疗模式，观察组以2次/d的方式给药进行治疗。随访3年观察两组HbAlc指数、空腹血糖指数(FBG)、餐后2h血糖指数（2hPG）以及空腹C肽（FCP）水平。结果入组70例患者均成功随访，观察组患者HbAlc、FBG、2hPG以及FCP水平与对照组略有差异，但组间差异并无统计学意义（P＞0.05）。结论对于成人隐匿性自身免疫糖尿病患者而言，每日两次注射胰岛素治疗方案效果近似于强化治疗方案，二者疗效无明显差异，而前者给药更为方便，患者用药依从性较高，值得推广应用。

简介：目的：胡椒碱和小檗碱分别是温里药荜茇和清热药黄连的主要成分,二者均可以改善胰岛素抵抗。本研究通过建立3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型[1,2],观察胡椒碱和小檗碱对该细胞模型的糖代谢紊乱的干预作用,意在探讨药效相似、药性相反的胡椒碱是否同小檗碱一样可以通过调节腺苷酸活化蛋白激酶AMPK而改善胰岛素抵抗。方法：诱导3T3-L1脂肪细胞分化为成熟的脂肪细胞后,采用1μM地塞米松作用48h建立脂肪细胞胰岛素抵抗模型,以AMPK激活剂AICAR和罗格列酮为阳性药,观察不同浓度的胡椒碱和小檗碱作用该模型48h后对糖代谢紊乱的调节作用,继而采用Westernblot检测药物作用不同时间后细胞中AMPKα的水平变化。结果：胡椒碱、小檗碱同阳性药AICAR、罗格列酮一样在作用该脂肪细胞胰岛素抵抗模型48h后均可改善糖代谢紊乱。Westernblot检测结果：与模型组比较,40uM胡椒碱、5uM小檗碱同阳性AICAR一样在作用脂肪细胞胰岛素抵抗模型6h,12h和24h后,P-AMPKα的蛋白表达明显提高。结论：胡椒碱同小檗碱一样能够改善糖代谢紊乱,其机理有可能是通过调节AMPK信号通路中的AMPKα的活性而改善胰岛素抵抗的。

简介：增殖细胞核抗原（PCNA）是真核生物细胞中一类保守蛋白，在DNA复制、DNA修复及细胞周期调控过程中具有非常重要的作用。我们简要介绍植物PCNA的结构、表达调控及其功能的研究进展。

简介：目的用Nrf2／ARE通路激活剂上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达，观察其对T2DM大鼠胰岛B细胞形态结构的影响。方法建立T2DM大鼠模型，分为糖尿病模型组（DM组）、tBHQ干预组（tBHQ组），同时设正常对照组（NC组）。连续干预8周后处死各组大鼠，检测空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）水平，观察胰岛细胞形态结构及凋亡，ELISA检测血清及胰腺组织中丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和总超氧化物歧化酶（T-SOD）水平，Westernblot检测胰腺总Nrf2、核Nrf2蛋白表达。结果DM组FBG和FINS水平分别较NC组明显增高和降低（均P=0．000），tBHQ组FBG和FINS水平分别较DM组明显降低和增高（均P=0．000）。与NC组比较，DM组胰岛细胞数目明显减少，出现肿胀、坏死，凋亡增加，tBHQ组胰岛细胞较DM组明显改善。与NC组比较，DM组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平显著升高，T．SOD水平显著降低（均P=0．000）；tBHQ组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平较DM组明显降低，T-SOD水平明显升高（均P=0．000）。DM组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均较NC组显著降低（P总Nerf2=0．000，P核Nerf2=0．006），与DM组比较，tBHQ组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均明显增加（均P=0．000）。结论激活Nrf2／ARE通路可通过上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达来减轻氧化应激和慢性炎症反应对胰岛B细胞的进一步损伤。

简介：使用高浓度胰岛素来诱导HepG2细胞,使之出现葡萄糖代谢的异常,以此建造胰岛素抵抗HepG2/IR细胞模型,利用葡萄糖测定试剂盒检测长裂苦苣菜石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取部位组葡萄糖消耗量,研究长裂苦苣菜不同萃取部位对胰岛素抵抗HepG2细胞模型糖代谢的影响.结果显示,10-6mol/L浓度的胰岛素诱导处理HepG2细胞24h是产生胰岛素抵抗的最佳条件;与HepG2/IR模型组相比,各萃取部位均可以改善HepG2/IR细胞的葡萄糖消耗情况,以乙酸乙酯部位效果最佳.结果表明长裂苦苣菜提取物有一定的改善胰岛素抵抗的作用.