简介:目的:探讨维生素D3水平与2型糖尿病肾病间的关系。方法:共收集758例2型糖尿病患者,根据维生素D3水平分为3组,比较3组间的血糖、血脂、尿白蛋白排泄率(urinaryalbuminexcretionrate,uAER)及糖尿病肾病患病率的差异。以25-羟维生素D[25(OH)D]为因变量,与上述各变量进行Pearson相关分析,并以糖尿病肾病为因变量行二元Logistic回归分析。结果:2型糖尿病患者中,维生素D3水平不足或缺乏比例者达73.6%,而糖尿病肾病的患病率为47.9%。25(OH)D缺乏组的糖化血红蛋白、C反应蛋白、uAER及糖尿病肾病患病率均显著高于25(OH)D正常组(P〈0.05)。相关性分析显示,血清25(OH)D水平与糖化血红蛋白、C反应蛋白、uAER均呈负相关(P〈0.05)。二元Logistic回归分析显示,25(OH)D缺乏与糖尿病肾病相关(OR=1.238,P=0.004)。结论:25(OH)D缺乏与糖尿病肾病密切相关,是2型糖尿病合并糖尿病肾病的独立危险因素。
简介:目的:研究MEK-ERK信号通路在全反式维A酸(all-transretinoicacid,ATRA)诱导急性早幼粒细胞白血病(acutepromyelocyticleukemia,APL)细胞分化中的作用及其可能的机制。方法:采用APL细胞株NB4作为体外模型,以细胞表面分化抗原CD11b、四唑氮蓝(NBT)还原实验和形态学观察评估细胞分化;应用蛋白印迹法研究细胞MEK和ERK的活化状态及PU.1、C/EBPβ、C/EBPε和PML-RARα的蛋白含量。结果:MEK-ERK信号通路在ATRA处理早期即活化,并维持48h。抑制MEK活性,可使ATRA诱导的CD11b阳性率从(87.50±4.16)%下降到(38.01±2.79)%,NBTA540值从0.507±0.009下降到0.250±0.010,差异均有统计学意义(P〈0.01和P〈0.0001);且大部分细胞形态回复到原始细胞;同时,ATRA诱导的PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达上调也受阻。结论:ATRA可通过MEKERK信号通路调控PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达,诱导APL细胞分化。