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8 个结果
  • 简介:目的:探讨维生素D3水平与2型糖尿肾病间的关系。方法:共收集758例2型糖尿患者,根据维生素D3水平分为3组,比较3组间的血糖、血脂、尿白蛋白排泄率(urinaryalbuminexcretionrate,uAER)及糖尿肾病患病率的差异。以25-羟维生素D[25(OH)D]为因变量,与上述各变量进行Pearson相关分析,并以糖尿肾病为因变量行二元Logistic回归分析。结果:2型糖尿患者中,维生素D3水平不足或缺乏比例者达73.6%,而糖尿肾病的患病率为47.9%。25(OH)D缺乏组的糖化血红蛋白、C反应蛋白、uAER及糖尿肾病患病率均显著高于25(OH)D正常组(P〈0.05)。相关性分析显示,血清25(OH)D水平与糖化血红蛋白、C反应蛋白、uAER均呈负相关(P〈0.05)。二元Logistic回归分析显示,25(OH)D缺乏与糖尿肾病相关(OR=1.238,P=0.004)。结论:25(OH)D缺乏与糖尿肾病密切相关,是2型糖尿合并糖尿肾病的独立危险因素。

  • 标签: 2型糖尿病 25-羟维生素D 糖尿病肾病 尿白蛋白排泄率
  • 简介:胎儿新生儿溶血(hemolyticdiseaseofthefetusandnewborn,HDFN)是一组由于母婴血型不合引起的胎儿或新生儿同种免疫性溶血性疾病。该病患儿通常较其他原因引起的高胆红素血症患儿具有更早的发病年(胎)龄,更高的胆红素峰值和更长的病程周期,可严重影响胎儿、新生儿及围产期妇女的身心健康。

  • 标签: 胎儿新生儿溶血病 实验诊断 母婴血型同种免疫
  • 简介:成人Still(adult-onsetStill′sdisease,AOSD)是一种以高热、皮疹、关节疼痛为突出表现的全身性自身免疫性疾病,其发病机制目前并不十分明确,有学者认为其是由感染引起的变态反应。AOSD累及神经系统的概率非常低,据日本的一项多中心研究报道,约有8%的AOSD患者可累及神经系统[1]。

  • 标签: 成人STILL病 无菌性脑膜脑炎 诊断
  • 简介:急性、严重的大量失血,可导致包括患者机体凝血障碍在内的严重病理生理紊乱。此时,需要对包括病因在内各种情况进行紧急处置,快速、合理地输注大量血液或血液制品往往对拯救生命起到关键作用。定义及病因大量出血一般指失血量占体液总量30%以上的急性失血。由此关联的大量输血,国际上有以下3种定义。124h内输血量≥8~10u红细胞(每单位以450mL±10%)计,即接近或超过总血容量。

  • 标签: 大量出血 输血 诊断
  • 简介:结核确诊的金标准为细菌学,然而其检测灵敏度不高,且在临床实践中痰液的培养阳性率不超过50%。因此,临床中使用支气管镜介入方法对结核,尤其是结核分枝杆菌检测阴性(菌阴)的结核病患者进行诊断,是结核诊治过程中重要的措施。该方法通过支气管镜及其附件进入气道和肺组织内,在病变部位获取标本或组织,可进一步进行细菌学、病理学和分子生物学检测,是一项非常重要的结核诊断手段。

  • 标签: 支气管镜 介入 结核病 诊断
  • 简介:世界卫生组织在《2014年全球结核报告》中指出,2013年全球出现900万例新发活动性结核病患者,且耐多药及广泛耐药结核不断传播,新发病例数达48万例,共有150万例患者死于结核[1]。作为全球22个结核高负担国家之一,我国的结核病疫情严重,而正确诊断和治疗潜伏性结核分枝杆菌感染(潜伏性结核感染)则能有效降低活动性结核的发病例数,

  • 标签: 干扰素γ释放试验 结核病 应用
  • 简介:帕金森(Parkinson′sdisease,PD)是一种中枢神经系统变性疾病,在老年人中其发病率和致残率均较高,且近年来PD的发病年龄呈年轻化趋势。该病的特征性病理表现主要为中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元胞质中路易小体(Lewybody)的形成、DA能神经元变性及残存神经元合成DA能力下降所致纹状体DA缺乏和胶质细胞增生。

  • 标签: 帕金森病 受体显像 报告基因显像 干细胞治疗 分子影像
  • 简介:目的:研究MEK-ERK信号通路在全反式维A酸(all-transretinoicacid,ATRA)诱导急性早幼粒细胞白血(acutepromyelocyticleukemia,APL)细胞分化中的作用及其可能的机制。方法:采用APL细胞株NB4作为体外模型,以细胞表面分化抗原CD11b、四唑氮蓝(NBT)还原实验和形态学观察评估细胞分化;应用蛋白印迹法研究细胞MEK和ERK的活化状态及PU.1、C/EBPβ、C/EBPε和PML-RARα的蛋白含量。结果:MEK-ERK信号通路在ATRA处理早期即活化,并维持48h。抑制MEK活性,可使ATRA诱导的CD11b阳性率从(87.50±4.16)%下降到(38.01±2.79)%,NBTA540值从0.507±0.009下降到0.250±0.010,差异均有统计学意义(P〈0.01和P〈0.0001);且大部分细胞形态回复到原始细胞;同时,ATRA诱导的PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达上调也受阻。结论:ATRA可通过MEKERK信号通路调控PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达,诱导APL细胞分化。

  • 标签: 急性早幼粒细胞性白血病 细胞分化 全反式维A酸 MEK-ERK