简介：目的：研究MEK-ERK信号通路在全反式维A酸（all-transretinoicacid,ATRA）诱导急性早幼粒细胞白血病（acutepromyelocyticleukemia,APL）细胞分化中的作用及其可能的机制。方法：采用APL细胞株NB4作为体外模型,以细胞表面分化抗原CD11b、四唑氮蓝（NBT）还原实验和形态学观察评估细胞分化;应用蛋白印迹法研究细胞MEK和ERK的活化状态及PU.1、C/EBPβ、C/EBPε和PML-RARα的蛋白含量。结果：MEK-ERK信号通路在ATRA处理早期即活化,并维持48h。抑制MEK活性,可使ATRA诱导的CD11b阳性率从（87.50±4.16）%下降到（38.01±2.79）%,NBTA540值从0.507±0.009下降到0.250±0.010,差异均有统计学意义（P〈0.01和P〈0.0001）;且大部分细胞形态回复到原始细胞;同时,ATRA诱导的PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达上调也受阻。结论：ATRA可通过MEKERK信号通路调控PU.1、C/EBPβ和C/EBPε蛋白表达,诱导APL细胞分化。

简介：摘要Ras/Raf/MEK/ERK信号传导通路系统与白血病治疗中对药物的敏感性和抗药性密切相关，Ras/Raf/MEK/ERK通路上游生长因子受体的变异和失调信号的传导均可导致与通路相关的重要遗传物质表达的变化。探讨Ras/Raf/MEK/ERK通路怎样的异常表达会导致白血病化疗耐药性和靶向治疗耐药性至关重要，如果能更好的控制Ras/Raf/MEK/ERK通路的表达可能会提高白血病治疗效果和改善患者的预后。

简介：摘要观察抑制Ras/Raf/Mek/Erk信号通路对胶质瘤细胞增殖与凋亡的影响。将胶质瘤细胞悬液注射至大鼠颅脑造模，胎鼠神经干细胞植入模型内治疗。发现瘤体组织Raf-1、Erk及抑凋亡蛋白Bcl-2表达增高，移植后显著下降，而Caspase-3在移植前后分别呈低表达及显著升高。可见神经干细胞移植可通过抑制Ras/Raf/Mek/Erk信号通路，促进胶质瘤细胞凋亡。

简介：目的：探讨ERK1/2信号通路阻断剂PD98059对Ras、B型丝/苏氨酸蛋白激酶（BRaf）、丝裂原活化蛋白激酶（MEK）、细胞信号调节激酶1/2（ERK1/2）表达的影响,以期为慢性高原病（chronicmountainsickness,CMS）的基础研究和临床治疗探讨新的途径。方法：选取CMS患者16例,取骨髓液分离单个核细胞,以CD71与CD235a抗体磁珠分选阳性细胞,将细胞分为5组：空白对照组、DMSO溶剂组及PD980595、10和20μmol/L组。在低氧条件下培养72h,应用ELISA法测定培养骨髓有核红细胞上清液中Ras-GTP水平,RT-PCR法测定骨髓有核红细胞中BRaf、MEK、ERK1/2mRNA的表达,Westernblot方法检测骨髓有核红细胞中p-BRaf、p-MEK、pERK1/2蛋白表达。结果：PD98059对各组Ras-GTP的水平无明显影响（P=0.798）。溶剂组与空白对照组相比,BRaf、MEKmRNA的表达水平差异无统计学意义（P=0.826、P=0.298）。与PD9805920mol/L比较,其余4组ERK1/2mRNA的表达水平差异有统计学意义（P=0.001、P=0.002）。溶剂组与空白对照组相比,p-BRaf、p-MEK蛋白的表达差异无统计学意义（P=0.370、P=0.351）。与PD9805920mol/L比较,其余4组p-ERK1/2蛋白水平差异有统计学意义（P〈0.001、P〈0.007）。结论：PD98059能下调骨髓有核红细胞ERK1/2mRNA及p-ERK1/2蛋白的表达。Ras/Raf/MEK/ERK1/2通路是调控CMS骨髓有核红细胞的主要信号传导途径,可能参与了慢性高原病的发病过程。

简介：

简介：

简介：甲乙酮(MEK)是一种性能优良的工业溶剂，广泛应用于涂料、炼油、染料、医药等工业。全球大多数MEK生产商，包括埃克森美孚化学和壳牌化学公司，均是以正丁烯水合制仲丁醇，仲丁醇催化脱氢两步法制得MEK。另外，塞拉尼斯公司是从醋酸生产中副产MEK。

简介：摘要本文主要介绍影响尾氢回收操作参数，采用HYSYS软件模拟操作参数对尾氢回收的影响大小，并优化出适宜的操作参数。

简介：摘要丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)信号转导通路是调节细胞生长和存活的关键途径，异常的MAPK信号能促进癌症的发生发展，也决定了癌症的治疗反应。胃癌是中国常见消化道恶性肿瘤之一；近年来研究发现，在胃癌中存在诸多细胞信号传导通路的调控异常。细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase，ERK)信号通路是MAPK家族中的一条重要信号通路，该信号通路通过整合传递细胞外信号至细胞及其核内控制细胞的生长、凋亡和分化等。MAPK/ERK信号通路的异常激活可导致细胞丧失凋亡和分化能力，引发细胞异常增殖和恶性转化，促进胃癌的恶性表型；相反，阻断MAPK/ERK信号通路的相关组分则可逆转这一过程。本文结合国内外最新研究报道，对近年来在胃癌研究中发现MAPK/ERK信号通路的激活或失活在促进或抑制胃癌细胞恶性表型的重要作用及其相关的分子机制加以综述。

简介：摘要目的对MEK-6410c型血细胞分析的分析性能进行评价，为设备投入使用前的确认提供依据。方法依照国际血液学标准化委员会（ICSH）公布的血细胞分析仪评价方案对全血细胞计数（CBC）的可比性、总重复性、精密度、携带污染率、线性进行评价。结果该仪器CBC的精密度、携带污染率和总重复性均符合要求；在正常及常见的病理范围线性良好（r>0.99）；与SysmexXS-1000i的结果比较，相关性良好（r>0.98）。结论该仪器检测的结果准确、可靠，主要性能指标符合实验要求，设备可投入使用。

简介：ThetechnicalretrofitprojectofMEKunitatFushunPetro-chemicalCompanyNo.2Plant—thefacilityforremovingliquidfromhydrogen—haspassedacceptancetesting.Thistechnologynotonlycanreducethelossofintermediate

简介：在培养心肌细胞和MEK1转基因小鼠中的实验证明,MEK1-ERK1/2信号通路足以引起体内的心肌肥厚.最新发现的ERK在心肌细胞中的下游靶点包括Elk-1、GATA4、p300和CBP等.ERK1/2通路还可以起到抑制心肌细胞凋亡的作用,与之相关的下游分子包括COX-2、FLICE抑制蛋白、Egr-1、ANF、PKC、RSKs等.

简介：目的研究ERK5在成骨细胞的表达及IL-6对其表达的调控，初步探讨ERK5在成骨细胞增殖分化中的作用。方法应用免疫印迹法检测人、大鼠、小鼠成骨细胞和MG-63细胞ERK5的表达；用IL-6作用于MG-63细胞，检测不同时间和剂量干预后ERK5和P-ERK5表达情况，构建ERK5siRNA和空白对照质粒，转染MG-63细胞，IL-6干预细胞后检测各组细胞增殖率、碱性磷酸酶活性和骨钙素表达的差异。结果在人、大鼠、小鼠成骨细胞和MG-63细胞中均有ERK5的表达；IL-6可呈时间、剂量依赖性的提高ERK5的磷酸化；与对照组相比，ERK5siRNA的成骨细胞IL-6刺激后增殖降低，骨钙素表达量下降且差异有统计学意义，而碱性磷酸酶活性的变化差异无显著性。结论成骨细胞ERK5信号通路的活性受IL-6调控，ERK5信号通路参与了成骨细胞的增殖分化。

简介：Objective:Theaimofthepresentstudywastoanalyzetheprognosticfactorsinpatientswithhepatoblastoma(HB)inoursinglecenterandtoevaluateperiostin(POSTN)expressioninHBanditsassociationwithclinicopathologicalvariables.Inaddition,theunderlyingmechanismofhowPOSTNpromotesHBprogressionwasdiscussed.Methods:POSTNexpressionwasinvestigatedinHBtumorsbyimmunohistochemistry(IHC),immunofluorescence(IF)andWesternblot(WB).TheassociationamongPOSTNexpression,clinicopathologicalfeaturesandoverallsurvival(OS)wasalsoevaluated.ThemigrationandadhesionabilityofHBcellsweremeasuredusingchemotaxisandcell-matrixadhesionassays,respectively.Epithelial-mesenchymaltransition(EMT)-associatedmarkersandactivationoftheERKpathwayweredetectedbyWB.Results:HBpatientshadpoorprognosiswhichdisplayedlymphnodemetastasis,vascularinvasion,POSTNandvimentinexpression.POSTNexpressionwasalsoassociatedwithlymphnodemetastasis.Furthermore,overexpressedPOSTNpromotedmigrationandtheadhesiveabilityofHBcellsinvitro.Inaddition,wedemonstratedthatPOSTNactivatedtheMAPK/ERKpathway,upregulatedtheexpressionofSnailanddecreasedtheexpressionofOVOL2.Finally,POSTNpromotedtheexpressionofEMT-associatedmarkers.Conclusions:POSTNmightmodulateEMTviatheERKsignalingpathway,therebypromotingcellularmigrationandinvasion.OurstudyalsosuggeststhatPOSTNmayserveasatherapeuticbiomarkerinHBpatients.

简介：PositronannihilationtechniquewasusedtostudythemicellebehaviorsoftwoSBStriblockcopolymersinMEKsolventatdifferenttemperatures.Annihilationlifetimeτ3ofortho-positronium（o-Ps）exhibitedanobvioustransitionfromshorterlifetimetolongerlifetimewithtemperature.ItwasattributedtothechangeofmicellebehaviorofSBScopolymermoleculesinthesolution.Experimentalresultsofsedimentationvelocityofultracentrifugewerealsoreported.

简介：摘要目的探讨Survivin和ERK在结直肠癌演变过程中的作用及其相关关系，为结直肠癌的早期诊断和治疗提供实验室依据和参考指标。方法应用免疫组织化学SP方法检测各组组织中Survivin和ERK二种蛋白的表达水平及相关分析。结果Survivin和ERK在结直肠切缘无瘤粘膜、腺瘤和腺癌组织中表达具有统计学显著性差异。在结直肠癌的患者中，Survivin蛋白在低分化组的表达显著高于高中分化组；在浆膜浸润组中的表达显著高于浆膜未浸润组；在淋巴结转移患者中显著高于无淋巴结转移的患者，且差异具有统计学意义（P＜005）；比较性别、年龄、肿瘤部位、瘤体大小之间的Survivin蛋白表达水平，未发现这些因素对Survivin蛋白表达的任何影响（P＞005）。ERK蛋白在浆膜浸润组中的表达显著高于浆膜未浸润组；在淋巴结转移患者中显著高于无淋巴结转移的患者，且差异具有统计学意义（P＜005）；比较性别、年龄、肿瘤部位、瘤体大小和分化程度之间的Livin蛋白表达水平，未发现这些因素对Livin蛋白表达的任何影响（P＞005）。Survivin和ERK在结直肠癌的表达之间有直线相关性（P＜005），二者呈正相关。结论Survivin和ERK蛋白表达和结直肠癌发生发展相关。Survivin和ERK的表达与结直肠腺癌进展相关。Survivin和ERK在结直肠癌中的表达呈正相关。

简介：精子活动力是衡量男性生育能力的一个重要指标,只有活动的精子才能到达受精部位。精子活力低下症是男性不育的主要因素,严重危害人类的生殖健康。随着自由基等分子生物学理论的建立和发展,人们发现氧化应激信号通路对精子的损伤可能是男性不育的原因之一。蛋白激酶C（PKC）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路的研究对基于分子水平探讨精子活力低下症的发病机制,寻求其治疗新途径和方法具有重要意义。

简介：目的探讨在人骨髓间充质干细胞（hMSC）、小鼠前成骨细胞（MC3T3）和成牙本质细胞（MDPC-23）中,牙本质基质蛋白1（DMP1）是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min～3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.

简介：摘要目的观察督脉电针对脊髓损伤(SCI)小鼠MAPK/ERK1/2信号通路相关蛋白表达的影响。方法采用随机数字表法将64只C57BL/6小鼠分为假手术组、脊髓损伤组、督脉针刺组和督脉电针组。将脊髓损伤组、督脉针刺组及督脉电针组小鼠制成SCI动物模型。假手术组及脊髓损伤组小鼠制模后均未给予特殊处理，督脉针刺组小鼠于制模后次日给予单纯针刺治疗(取穴大椎、命门)，督脉电针组小鼠于制模后次日给予电针治疗，取穴方法同督脉针刺组，电刺激设置疏密波(2/100 Hz)，电刺激强度0.2 mA。于制模后3 d、7 d、14 d及28 d时分别采用免疫荧光、蛋白印迹法测定各组小鼠受损脊髓p-ERK1/2、p-Akt及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达情况。结果与脊髓损伤组同期比较，督脉电针组在制模后3 d、14 d及28 d时，督脉针刺组在制模后28 d时其受损脊髓p-ERK1/2蛋白表达均显著增强(P<0.05)；与督脉针刺组比较，督脉电针组在制模后3 d、14 d时其受损脊髓p-ERK1/2蛋白表达均明显增强(P<0.05)。督脉电针组在制模后14 d、28 d时，督脉针刺组在制模后28 d时其受损脊髓p-Akt蛋白表达均较脊髓损伤组显著增强(P<0.05)，督脉针刺组在制模后3 d时其受损脊髓p-Akt蛋白表达较脊髓损伤组明显减弱(P<0.05)。督脉电针组在制模后3 d、7 d、14 d时，督脉针刺组在制模后3 d、7 d时其受损脊髓MBP蛋白表达均较脊髓损伤组明显增强(P<0.05)。结论督脉电针可促进SCI小鼠p-ERK1/2、p-Akt及MBP蛋白表达。

简介：卒中是危害人类健康的常见病，具有较高的致残率和死亡率，因此卒中后脑损伤及其治疗一直是脑血管病研究领域的难点问题。丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinskinase，MAPK）是一类存在于所有真核细胞的丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，MAPK激活通路在真核细胞的信号转导过程中起着至关重要的作用。