简介：摘要目的探讨富氢水（hydrogen rich solution, HRS）对CPB大鼠心肌水通道蛋白（aquaporin, AQP）-1和AQP-4的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠30只，采用随机数字表法分为3组（每组10只）：假手术组（S组）、CPB组、CPB+HRS处理组（HRS组）。S组不进行CPB、CPB组行CPB 60 min、HRS组在CPB前30 min注射HRS 6 ml/kg。CPB后2 h处死大鼠，开胸从腔静脉抽血离心后保存血浆，ELISA法检测血浆心肌肌钙蛋白I (cardiac troponin I, cTnI）、心型脂肪酸结合蛋白（heart type-fatty acid binding protein, hFABP）浓度。取心脏将左心室心肌切成4片，第1片心肌组织H-E染色后光镜下观察；第2片心肌组织用分光光度法检测丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量、髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性；第3片心肌组织计算其心肌含水量；第4片心肌组织用Western blot法测定AQP-1、AQP-4水平。结果S组心肌细胞排列整齐有序，有清晰的边界和完整的细胞核；CPB组心肌细胞排列杂乱，没有明确的界限，有肌纤维断裂和核降解；HRS组心肌损伤形态改善。与S组比较，CPB组和HRS组大鼠血浆cTnI、hFABP浓度，心肌MDA含量、MPO活性及心肌含水量增加（P<0.05），心肌SOD活性降低（P<0.05）；与CPB组比较，HRS组大鼠血浆cTnI、hFABP浓度，心肌MDA含量、MPO活性及心肌含水量降低（P<0.05），心肌SOD活性增加（P<0.05）。与S组比较，CPB组大鼠心肌AQP-1和AQP-4水平增加（P<0.05）；与CPB组比较，HRS组大鼠心肌AQP-1和AQP-4水平降低（P<0.05）。结论HRS减轻CPB所致大鼠心肌损伤，其机制可能与降低AQP-1和AQP-4水平有关。

简介：近年来研究发现水通道蛋白（aquaponn，AQP）可介导自由水被动跨生物膜转运，在维持细胞内外环境的稳定平衡中具有特殊作用。现已发现13种AQP分子AQP0—12（11，12又称超AQP），分布于腹膜组织的AQP主要有两种（AQP1，AQP3），其中AQP1被认为是腹膜转运“三孔”模型中的超小孔，在腹膜跨细胞水转运中起重要作用，近年来对AQP3的研究提示它可能也在腹膜液体转运中起到重要作用，研究AQP在腹膜超滤中的作用及可能调节机制，对认识腹膜UFF的机制具有重要意义。

简介：利用巢式PCR技术，分离获得CaTIP1-1基因上游1749bp的片段。利用PlantCARE软件预测发现该序列含有启动子典型的基本元件TATA-box、CAAT-box及非生物胁迫相关的元件和光应答元件。以PBI121载体为基础，构建CaTIP1-1启动子驱动下绿色荧光蛋白GFP报告基因植物表达载体。利用叶盘法转化烟草获得转基因植株，通过荧光显微镜能够检测到T1代烟草悬浮细胞系能够稳定表达荧光。结果表明该启动子具有驱动绿色荧光蛋白表达的活性。

简介：

简介：摘要水通道蛋白（aquaporin, AQP）是一类对水分子有高度特异性的转运膜蛋白，其对水分子的主动转运功能是维持细胞内外液体平衡的关键因素。在人体各个器官组织中，AQP的表达类型和程度各不相同，肺组织中主要有AQP1、AQP4、AQP5的参与。由于多种因素会影响AQP的表达，引发肺内液体失衡，因此文章阐述了AQP在肺组织中维持液体平衡的作用及参与肺损伤形成的相关机制，进一步结合临床探究多种调节因素作用下AQP的表达情况及对机体的影响。

简介：摘要微血管密度是衡量血管生成的定量指标，与妇科肿瘤的预后有关，是判定预后的可靠独立指标。水通道蛋白1在多种肿瘤血管内皮细胞的高表达，提示可能参与了肿瘤血管的生成过程。大量研究结果证实水通道蛋白与微血管密度密切相关，与妇科肿瘤的发展关系密切。

简介：摘要目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）、水通道蛋白（AQP）及骨桥蛋白（OPN）在氟中毒大鼠肾脏组织中的表达。方法采用成组设计，将48只SD大鼠按照体质量（80 ~ 100 g）采用随机数字表法分为对照组（生理盐水）、低氟组（10 mg/kg）、高氟组（20 mg/kg），各16只（雌雄各半），采用腹腔注射氟化钠的方式使大鼠染氟，在大鼠染氟12周后，采用股动脉放血法处死大鼠，取肾组织，通过酶联免疫吸附法检测氟中毒大鼠血清TGF-β1、AQP及OPN含量；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和免疫组织化学法分析氟中毒大鼠肾脏组织中TGF-β1、AQP及OPN的表达变化。结果高氟组大鼠血清TGF-β1、AQP及OPN含量[（26.42 ± 6.09）、（378.60 ± 36.84）μg/L，（603.45 ± 64.32）pg/ml]均高于对照组[（2.41 ± 0.42）、（157.41 ± 15.26）μg/L，（182.45 ± 30.63）pg/ml]和低氟组[（13.15 ± 3.26）、（245.65 ± 23.21）μg/L，（359.47 ± 55.26）pg/ml，P均< 0.05]，且低氟组血清TGF-β1、AQP及OPN含量均高于对照组（P均< 0.05）。高氟组大鼠肾脏组织TGF-β1、AQP及OPN mRNA表达均高于对照组和低氟组（P均< 0.05），且低氟组TGF-β1、AQP及OPN mRNA表达均高于对照组（P均< 0.05）。高氟组大鼠肾脏组织TGF-β1、AQP及OPN阳性表达评分均高于对照组和低氟组（P均< 0.05），且低氟组TGF-β1、AQP及OPN阳性表达评分均高于对照组（P均< 0.05）。结论TGF-β1、AQP及OPN在氟中毒大鼠肾脏组织中呈高表达，可作为判断氟中毒对肾脏集合系统损伤的检测指标。

简介：水通道蛋白是一组对水有高选择性的跨膜转运蛋白,广泛分布在机体各组织,在水的分泌吸收、细胞内外水平衡等过程中起着重要作用。水通道蛋白9（AQP9）是水通道蛋白家族成员之一,是1998年发现的一种新的水通道蛋白亚型,现就AQP9的基本特点,在消化道的分布、表达,

简介：水通道蛋白（Aquaporin,AQP）最早由约翰霍普金斯大学医学院的美国科学家PeterAgre于1988年在研究人类红细胞时发现。最初被命名为类通道整合膜蛋白（channel-likeintegralmembraneprotein,CHIP28）,1991年10月Carbrey等[1]第一次证明了CHIP28为AQP,确认了其通透水分子的功能,

简介：摘要：目的：探讨和分析水通道蛋白 1、 5在 LPS诱导大鼠急性肺损伤组织中的表达。方法：以随机的方式将 48只 Wistar大鼠分成各 24只的急性肺损伤组和对照组；以脂多糖为急性肺损伤组大鼠实施尾静脉注射；于之后的 2、 6、 12、 24h分别获取标本展开研究。结果： ALI组大鼠的 W/D比、 BALF蛋白含量、肺通透指数 2h、 6h、 12h、 24h均显著高于对照组大鼠，且在 12h时，均位于最大值；相对于对照组大鼠来说， ALI组大鼠的 AQPl、 AQP5蛋白表达量经历了一个下降的过程，下降到 24h时，逐渐开始回升； ALI组大鼠的 AQPl、 AQP5mRNA在 2h、 6h、 12h、 24h均显著更低， P<0.05；其中， AQPlmRNA 2h时为最低点， 24h时有明显恢复； AQP5mRNA 6h时为最低点， 24h时有明显恢复。结论：脂多糖诱导大鼠急性肺损伤，其肺水肿的形成可能与水通道蛋白 1、 5的表达下调有关。

简介：卒中后1周内，脑水肿引发的水快速流动导致脑组织膨胀是引起患者死亡的主要原因之一。对这个过程治疗的困难主要还是因为其机制仍然不是很清楚。1988年第一个水通道蛋白的发现，似乎为认识和治疗缺血后脑水肿开辟了一条崭新的道路。水通道蛋白（aquaporin,AQP），又称水孔蛋白，是一个同源水通道蛋白家族，在许多上皮和内皮细胞丰富表达，参与液体的转运。目前已发现的AQP有11种，其分布有相对的组织特异性，主要存在于脑内并且研究较多的是AQP1和AQP4。

简介：目的分析水通道蛋白在便秘小鼠结肠黏膜中的表达。方法通过逆转录聚合酶链反应、WesternBlot法以及免疫组织化学染色法对便秘组和对照组小鼠升结肠、降结肠黏膜中水通道蛋白4、9(AQP4、AQP9)mRNA表达进行检测。结果免疫组化结果显示，两组均分布AQP4、AQP9表达阳性细胞且分别处于结肠近端和结肠远端，便秘组较对照组AQP4表达量明显升髙，AQP9表达量明显降低，差异有统计学意义（P<0.05);Westernblot检查结果分析提示AQP4、AQP9的分子量和内参蛋白分子量分别为28kd、42kd;两组摄食量、摄水量、体重、粪便含水量、小肠推进率、血清指标比较，差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示，AQP4表达水平与摄水量、粪便含水量间呈负相关性（rw=-0.791、-0.882，rRT=-0.836、-0.855，P<0.05);而AQP9表达水平与摄水量、粪便含水量成正相关性(rw=0.899、0.953,rRT=0.886、0.934，P<0.05)。结论便秘小鼠结肠黏膜中水通道蛋白表达的上调或下调将会直接影响肠道水分的分泌与吸收，在便秘发生、发展中扮演着重要的角色。

简介：目的观察水通道蛋白-4（AQP-4）在小鼠肾脏发育中的表达,探讨其与肾脏发生发育的关系及作用.方法用免疫组织化学（SABC法）显色观察AQP-4从胚龄12d胎鼠到生后42d小鼠肾脏的表达部位,用体视学对AQP-4在小鼠肾脏不同发育阶段中的表达进行定量检测.结果AQP-4在胚龄14d的胎鼠肾脏可见微弱表达,其后随胚（日）龄的增长而增加,到生后1d达最高,以后无明显变化.AQP-4的表达部位在胚龄14d、16d的小鼠为输尿管芽细胞的侧膜和基底膜（侧基底膜）,在集合管出现以后则还表达在集合管细胞的侧基底膜.结论AQP-4在生前小鼠水平衡的调节作用比较重要,对生后小鼠主要起辅助作用.

简介：目的观察羊体外循环模型中肺损伤的存在，探讨体外循环下肺损伤与水通道蛋白1（AQP-1）基因表达之间的关系。方法健康成年羊16只，雌雄不拘，体质量15-30kg，羊龄8个月。分为脂多糖组和对照组，每组8只。通过建立浅低温体外循环模型，停跳90min，复跳6h，分别比较其血流动力学的指标变化及普通病理组织和超微病理组织的各自特点，测定AQP-1mRNA表达。结果利用体外循环前指标作为自身对照，进行单因素方差分析和Q检验。体外循环缺血再灌注之后，血流动力学较平稳[中心静脉压在体外循环前、心脏复跳前、再灌注至平稳时分别为（5.86±1.12）kPa、（6.52±1.33）kPa、（6.36±1.04）kPa]，肺干质量/肺湿质量比值（体外循环前、心脏复跳前、复跳后1h、复跳后3h、复跳后6h分别为0.232±0.025、0.224±0.021、0.187±0.022、0.153±0.018、0.134±0.023）与体外循环时间呈反相关（P〈0.001），血浆总渗透压与体外循环时间呈正相关（P〈0.01）。病理组织证实，复跳之后3-6h可以见到明显的肺间质水肿及血管内皮细胞损伤。肺内AQP-1mRNA表达与体外循环时间呈反相关（体外循环前、心脏复跳前、复跳后1h、复跳后3h、复跳后6h分别为100.0、98.1±24.4、80.2±20.3、78.1±17.7、55.3±16.4），在复跳后3h与6h分别降至术前水平的77.8%和54.6%（P〈0.01）。结论体外循环造成的肺损伤在心脏复跳后3-6h内表现严重，同时AQP-1的表达下降，存在肺血管内皮损伤。

简介：摘要本实验通过设计AQP-1启动子引物，提取乳腺癌细胞的基因组，利用PCR技术扩增出AQP-1基因的启动子序列，通过酶切、连接到荧光素酶报告基因载体--pGL-3basic上，通过荧光素酶活性检测（Luciferase活性分析）分析AQP-1启动子的活性。

简介：目的探讨水通道蛋白1（AQP-1）和AQP-3与结直肠癌发生发展的关系.方法应用免疫组织化学染色SP法检测25例结直肠腺瘤、50例结直肠癌及相应癌旁组织中AQP-1和AQP-3的表达.结果结直肠癌组织中AQP-1的阳性表达率为64%（32/50）,明显高于癌旁组织（38%,19/50）和腺瘤组织（32%,8/25）,差异有统计学意义（P＜0.01）;AQP-1表达与肿瘤浸润深度和淋巴结转移有关（P＜0.05）.AQP-3在结直肠癌、腺瘤及癌旁组织中的阳性表达率分别为52%（26/50）、44%（11/25）和56%（28/50）,差异无统计学意义（P＞0.05）;AQP-3表达与患者年龄、肿瘤大小及浸润深度有关（P＜0.05）.结直肠癌中AQP-1与AQP-3表达无显著相关性（P＞0.05）.结论结直肠癌中高表达AQP-1,但AQP-3表达却未见增高;AQP-1和AQP-3表达无相关性.

简介：重症急性胰腺炎（SAP）早期常并发多器官衰竭，其中以呼吸功能衰竭最多见。SAP早期一旦发生急性肺损伤（ALI），出现肺水肿、胸水，意味着患者预后很差。本研究观察水通道蛋白1（AQP1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肺组织中的动态变化，探讨AQP1在肺水肿形成中的作用。

简介：目的观察水通道蛋白-4（AQP4）在雄性大鼠睾丸和附睾的表达及分布特点，为探讨水通道蛋白在睾丸和附睾中的作用提供形态学基础。方法采用免疫组织化学的方法，检测AQP4在睾丸和附睾的表达分布。结果AQP4在睾丸中表达于各级生精细胞、支持细胞以及间质细胞中；在附睾管内表达于柱状上皮细胞，且腔面表达更明显。结论AQP4可能参与了精子的生成及成熟过程，在激素的分泌调节中发挥作用。

简介：目的观察水通道蛋白4（AQP4）在磷脂酶A2诱导的胰性脑病（PE）大鼠脑组织中的表达变化，探讨AQP4与胰性脑病的关系。方法25只健康成年Wistar大鼠按数字表法随机分为空白组（5只）、对照组（10只）和PE组（10只），应用磷脂酶A2颈内动脉注射（0．1ml／100g体重）方法建立大鼠PE模型。对照组注射等容积生理盐水；空白组无任何处理。注射后1d处死大鼠，测脑湿／干重比值，常规行脑组织病理检查，采用免疫组化法和蛋白质印迹法检测AQP4的表达。结果空白组、对照组大鼠脑组织无明显病理改变，PE组大鼠脑组织内神经元明显水肿，呈气球样变，炎细胞浸润、聚集，微血管内白细胞聚集及附壁。空白组、对照组、PE组大鼠脑组织含水量分别为（61．44±0．36）％、（63．20±0．32）％和（78．33±0．24）％，PE组大鼠脑组织含水量明显增加（P〈0．05）；脑组织AQP4相对表达量分别为0．41±0．27、0．49±0．13、0．98±0．21，PE组大鼠脑组织AQP4表达明显上调（P〈0．05）。结论AQP4可能参与胰性脑病的发病机制。

简介：目的探讨白细胞介素1α（interleukin-1α,IL-1α）对人永生化角质形成细胞（HaCaT）、水通道蛋白3（aquaporin3,AQP3）、信使核糖核酸（messengerribonucleicacid,mRNA）和蛋白表达的影响及其意义。方法应用1、10、100μg/LIL-1α处理HaCaT,培养24h后,实时荧光定量反转录酶-聚合酶链锁反应（reversetranscription-polymerasechainreaction,RT-PCR）及免疫印迹法（westernblotassay）分析检测其AQP3mRNA和蛋白表达变化。应用10μg/LIL-1α处理HaCaT,培养6、12、24h,检测其蛋白表达变化。采用单因素4水平设计定量资料的方差检验分析组间总体差异。组间比较采用SNK-q检验。结果IL-1α下调HaCaT细胞AQP3mRNA的表达,且该作用具有剂量依赖性。1μg/LIL-1α可以下调其表达,在100μg/L时,其作用更为明显（F=37.86,P〈0.0001）。随浓度增加,IL-1α对AQP3蛋白表达的抑制作用亦增加,以100μg/L组最明显。10μg/L的IL-1α在处理后6h降低了HaCaT细胞AQP3蛋白的表达,但随时间延长,其表达又有上升。结论IL-1α可以下调HaCaT细胞AQP3mRNA及蛋白的表达,这一作用可能和皮肤光老化的发生相关。