简介：

简介：资料与方法一、一般资料治疗组60例患者中慢性肝炎轻度15例,中度25例,重度15例,肝硬化5例。对照组54例患者中慢性肝炎轻度10例,中度26例,重度12例,肝硬化6例。诊断符合1995年《病毒性肝炎防治方案》标准,两组病例在年龄、性别、病情方面具有可比性。二、治疗方法两组病人均给予口服联苯双酯,齐墩果酸片,静滴能量合剂及对症治疗。治疗组每天加用肝病电脑仪治疗,穴位有天鼎、膻中、中脘、关元、1号

简介：我们应用赛生公司提供的日达仙（胸腺肽α1Tα1）治疗慢性肝炎11例,现小结如下。资料与方法一、病例选择住院患者7例、门诊4例,年龄18～27岁。病程平均5.5年。10例血清HBsAg、HBeAg

简介：目的观察安络化纤丸治疗慢性肝炎的临床疗效及对血清肝纤维化指标的影响.方法随机将60例慢性肝炎患者分为安络化纤丸治疗组和一般保肝治疗组,对比分析治疗前和治疗6个月时血清丙氨酸氨基转移酶、白蛋白、透明质酸、Ⅲ型前胶原和层粘连蛋白水平的变化.结果安络化纤丸治疗组在降低丙氨酸氨基转移酶和血清肝纤维化指标方面均优于一般保肝治疗组.结论安络化纤丸具有较好的抗肝纤维化作用.

简介：

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简介：<正>慢性病毒性肝炎的治疗是当今世界各国研究的重要课题之一。本文简述其研究的部分新进展。一、β和γ干扰素联合治疗慢性活动性乙型肝炎90%的急性乙型肝炎患者可以治愈,但10%的病人持续HBsAg阳性,转氨酶持续增高超过6个月,转为慢性肝炎。慢性肝炎中70%病人是慢性迁延性肝炎,预后良好;另

简介：慢性丙型肝炎病毒感染可以导致肝组织慢性炎症坏死及纤维化,部分病人可发展为肝硬化甚至原发性肝细胞癌,不仅对患者的健康和生命危害极大,而且已成为严重的社会和公共卫生问题.在国家卫生部有关部门的领导和支持下,中华医学会肝病分会和传染病分会组织国内的有关专家根据循证医学的原则,参考国际上最新的丙型肝炎治疗指南和其他有关最新资料,制订了我国的慢性丙型病毒性肝炎(以下简称慢丙肝)防治指南.本文对我国丙型肝炎防治指南中有关治疗部分作一介绍.

简介：1995年全国肝炎会议制订了新的肝炎诊断标准,尤其慢性肝炎的际准,与以往标准有较大的改变。本文对慢性肝炎轻、中、重度三型,采用唾液咖啡因清除试验所得资料进行分析探讨。

简介：慢性乙型病毒性肝炎病情迁延,汇管区炎症和毛细胆管炎常引起肝内淤胆、总胆红素(TBIL)升高,患者可持续出现食欲下降、腹胀等消化道症状.为此,常需保肝、降酶和退黄等治疗,但传统的治疗药物见效慢,且不良反应多,临床治疗较为困难.托尼萘酸(tolynicateandnaphtylaceticacid)具有促进胆汁排泄、分泌,缓解肝细胞炎症等药理作用[1],在胆道疾病中应用广泛,但在病毒性肝炎中的应用不多见.为探讨托尼萘酸在治疗慢性乙型肝炎中的疗效,本文对此进行了临床对照观察研究.

简介：慢性肝炎与肝硬化代偿期从中医辨证学角度看两者比较接近，其基本病机是正虚邪变，具体分析则有以下特点：

简介：本文对60例CAH患者随机分组(治疗组30例、对照组30例)使用健肝合剂(由重楼、白花蛇舌草、黄芪、丹皮、赤芍等11味中草药组成)进行临床疗效追踪观察。治疗组以服用健肝合剂为主。对照组静脉滴注葡萄糖、维生素C、肌苷及口服肝必复、灭澳灵、肝泰乐。3个月为一疗程。经1～2个疗程后两组对比、治疗组在改善症状与体征、降低ALT、HBVM检测指标的转换诸方面均优于对照组。其中治疗组HBsAg与HBeAg转阴率分别为16.67％、和43.33％。对照组分别为3.00％和20.00％。治疗组经1年及3年后两次随访,疗效基本巩固。

简介：

简介：目的调查慢性丙型病毒性肝炎患者医院感染情况及其危险因素。方法对2001年7月-2004年7月间189例住院慢性丙型肝炎病毒（HCV）感染患者的临床资料进行回顾性分析。结果189例慢性HCV感染患者医院感染率为21．69％；感染部位以腹腔（41．46％）和呼吸道（26．83％）为主；慢性丙型重型肝炎患者医院感染率为58．14％，慢性丙型重、中、轻度肝炎患者医院感染率分别为21．57％，7．55％，2．38％；导尿和腹水蛋白≤10g／L是其医院感染危险因素。结论慢性丙型病毒性肝炎患者医院感染率高，且病程越长，病情越重，处于危险因素中，医院感染率越高。

简介：目的暴发性肝衰竭的命名和诊断标准国内外一直存在争议.我国的慢性重型肝炎称谓在译成英文后,易与慢性肝炎重度混淆,且由于其潜在的基础肝病(乙型肝炎病毒携带者,慢性肝炎和肝硬化)不同,使其的治疗、预后也不同,并且由于在临床诊断要素方面的不确定性,使我们的研究论文很难被国外学者所承认.方法我们试探性修改并给出了乙型肝炎的临床分型标准.122例慢性乙型肝炎重度患者进入本研究.59例患者接受常规的护肝治疗措施;63例皮质激素治疗组在常规治疗的基础上给予氢化可的松琥珀酸钠150～200mg/d×7～10d;对无反应的患者,病情进展至坏死性或衰竭性肝炎时,加强支持治疗,皮质激素的剂量维持不变,待黄疸降至100μmol/L以下时开始减量治疗至治愈停药(约3～5月)或死亡.结果在激素治疗组,22%(14/63)的患者发展至坏死性肝炎,显著低于常规治疗组的49%(X2=8.54,P＜0.01);在常规治疗组,55.2%(16/29)的坏死性肝炎患者死亡,而激素治疗组的病死率为28.6%(4/14,X2=1.72,P＞0.05).尽管在皮质激素治疗组发生了一些能控制的严重感染,如白色念珠菌1例,糖尿病3例,带状疱疹和肺结核1例,两组的消化道出血、感染发生率无显著相差.结论结果提示,在基础治疗的支持下,皮质激素能阻断部分慢性乙型肝炎重度患者发展至坏死性肝炎,并能降低后者的病死率,值得进一步研究.

简介：患者男，48岁。主因“HBsAg（＋）30年，乏力、纳差10d”，于2006年3月25日来我院就诊。患者30年前发现HBsag（＋），肝功能正常，未进行过治疗。2年前因经常出现心慌，外院确诊“心律失常，心房纤颤”，未治疗。入院前1月患者自觉心慌加重，开始服用胺碘酮0．2g，3次／d。1周后因效果不佳，自行加量服0．3g，4次／d，服药3周后出现乏力、纳差。我院以“慢性乙型肝炎，药物性肝损伤不除外”收住院。入院后实验室检查：ALT349．5U／L，AST123．9U／L，T—BIL16．4μmol／L，D—BIL7．6μmol／L，HBVDNA5．57×10^5copies/ml，HBsAg（＋），抗HBs（-），HBeAg（-），抗HBe（＋），抗HBe（＋）。给予甘草酸二铵（甘利欣），谷胱甘肽（阿托莫兰）静脉滴注保肝治疗，胸腺五肽、免疫调节剂治疗。

简介：<正>药物在肝脏中的代谢受药代动力学、遗传因素、肝细胞酶等各方面的因素影响,一些药物因肝功能减退、肝药酶活性较低,在肝内氧化、还原、水解结合缓慢。半衰期明显延长,引起肝毒性作用。由于药物损伤肝细胞或增加肝脏负担而出现的主要症状有:药物性肝炎,黄疸,肝功能异常,肝脂肪变性甚至肝硬变,肝萎缩。可导致肝功能

简介：乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）的慢性感染，与慢性病毒性肝炎、肝硬化、肝细胞癌（HCC）的发病密切相关，其发病机理涉及到很多基因的共同参与．病毒基因的复制和表达受到肝细胞中蛋白质因子的调节，肝炎病毒基因编码的蛋白与肝细胞中的蛋白能够结合，肝炎病毒蛋白在肝细胞中的表达对于肝细胞的基因表达谱产生影响，也可能是病毒性肝炎、肝硬化、肝细胞癌发病机制的重要机制．酵母单杂交技术、酵母双杂交技术、基因芯片技术、抑制性消减杂交技术、噬菌体展示技术、蛋白质分离纯化与基因克隆化的反向遗传学技术等，在肝炎病毒基因调控、肝炎病毒蛋白结合蛋白的研究、肝炎病毒蛋白反式激活靶基因的研究中都有重要的应用，是促进慢性病毒性肝炎发病机理研究，探索病毒性肝炎新型治疗技术和治疗方法的有效途径．

简介：笔者在临床中应用舒肝快胃丸治疗慢性乙型病毒性肝炎取得较好疗效,现报道如下.

简介：