简介:目的观察淫羊藿苷对老年小鼠DNA损伤检验点ATM-Chk2-p53通路的调节作用。方法21月龄C57BL/6老年小鼠随机分为老年对照组和淫羊藿苷组,同时取3月龄小鼠作为青年对照组;淫羊藿苷组小鼠给予含0.02%淫羊藿苷的饲料喂养,老年对照组和青年对照组小鼠给予普通正常小鼠饲料喂养。利用淫羊藿苷干预3个月后,在实验之前部分小鼠先进行5CyX线照射6h,然后所有小鼠麻醉后处死,收集标本进行相关实验。取小鼠脾脏,抽提小鼠脾组织中的总RNA,利用Real—timePCR方法检测DNA损伤检验点上关键分子ATM、Chk2和p53的mRNA表达水平;提取小鼠脾组织中的总蛋白,采用Westernblot方法检测DNA损伤检验点上p-ATM、p-Chk2和p-p53蛋白的表达。结果在电离辐射情况下,老年小鼠ATM、Chk2和p53基因的mRNA表达的增高倍数明显较青年小鼠低,同时老年小鼠p-ATM、p-Chk2和p53蛋白的表达水平较青年小鼠降低;而淫羊藿苷能够提高老年小鼠在电离辐射情况下ATM、Chk2、p53基因的mRNA表达水平,并且能够提高老年小鼠p-ATM、p-Chk2和p-p53蛋白表达水平。结论淫羊藿苷能够激活DNA损伤检验点ATM-Chk2-p53通路功能,这可能是淫羊藿苷延缓小鼠衰老的重要机制之一。
简介:摘要目的探讨慢性肾脏病(CKD)进展的危险因素及延缓策略。方法选取CKD46例,均为我院2014年6月至2015年6月收治,分析引发疾病进展的危险因素,并提出延缓策略。结果选取CKD46例,CKD1期经统计8例,占17.4%;CKD2期经统计3例,占6.5%;CKD3期经统计7例,占15.2%;CKD4期经统计15例,占32.6%;CKD5期经统计13例,占28.3%。本次选取的46例患者,经检测肾功能下降35例,占76.1%。以血压、Age、UA、HB、蛋白尿(Pro)作自变量,行多元Logistic回归分析,高血压、年龄、高尿酸血症、贫血、蛋白尿为引发CKD肾功能进展的独立危险因素(P<0.05)。结论分析引发慢性肾脏病进展的危险因素,包括高血压、年龄、高尿酸血症、贫血、蛋白尿等,制定针对性防范对策,可有效改善预后,保障患者生存质量。